诊断学重点整理及病例分析(共83页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上第一章 问诊问诊：是医师通过对患者或相关人员的系统询问获得病史资料，经过综合分析而作出临床判断的一种诊法。（问诊是病史采集的主要手段）问诊内容：一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史、家族史、生育史。主诉：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。现病史：是病史中的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。现病史内容：起病情况；患病时间；主要症状的特点；病因与诱因；病情的发展与演变；伴随病状；诊治经过；病程中的一般情况。既往史：包括患者既往的健康状况和过去曾经患过的疾病（

2、包括各种传染病）、外伤手术、预防注射、过敏，特别是与目前所患疾病有密切关系的情况。第四章 常见症状发热：当机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。发热病因：感染性发热；非感染性发热。发热的分度：低热:37.3-38C ；中等发热:38.1-39C ；高热:39.1-41C ；超高热:41C 以上。【热型】1.稽留热：体温恒定维持在39-40以上高水平数天、数周，24小时内波动范围不超过1 。（伤寒、斑疹伤寒、肺炎）2.弛张热（败血症热）：体温在39 以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2 ，但在正常水平以上。（败血症、风湿热、脓肿、严重肺

3、结核）3.间歇热：体温骤升达峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。（疟疾、急性肾盂肾炎等）4.波状热：体温逐渐上升达39 或以上，数天后又逐渐下降至正常，持续数天后又逐渐升高，如此反复。（布氏杆菌病）5.回归热：体温急骤上升至39 或以上，持续数天后又骤降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替。（回归热、霍奇金病、周期热等）6.不规则热：发热体温曲线无一定规律。（肺结核、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等）水肿：是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为

4、凹陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿。水肿发生机制：1.毛细血管滤过压升高(右心衰)；2.毛细血管通透性增加(急性肾炎)；3.钠水潴留(醛固酮增多症)；4.血浆胶体渗透压降低(低蛋白血症)；5.淋巴回流受阻(丝虫病)。【全身性水肿】1.心源性水肿：（机制）右心衰竭，循环血量减少,肾血流量减少,继发醛固酮增多,钠水潴留,静脉瘀血，毛细血管滤过压高，组织液回收减少；（特点）首先出现于身体下垂部分，如踝部等。对称性、凹陷性。随着病情的加重水肿遍及全身，严重时可并发胸腔和腹腔积液，发展比较缓慢；（性质）比较坚实，移动性小；（伴随症状）心功能不全征，心脏增大，心脏杂音，肝大，静脉压升高等。2.肾

5、源性水肿：（机制）各型肾炎和肾病，排水、排钠减少，水钠潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压高；（特点）常先见于晨起眼睑和颜面，以后发展为全身性水肿，发展常较迅速；（性质）软而移动性大；（伴随症状）其他肾病病症，高血压，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底改变等。3.肝源性水肿4.营养不良性水肿5.其他原因水肿【局部性水肿】常见于：局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致1.局部炎症2.局部静脉回流受阻：血栓性静脉炎3.局部淋巴回流受阻：丝虫病4.创伤或过敏伴随症状:1.肝大；2.重度蛋白尿、管型尿，血尿常为肾源性；3. 呼吸困难、发绀；4. 与月经周期有关；5.消瘦,体重减轻咯血：是指喉及喉以下呼吸

6、道任何部位的出血，经口腔咯出。呕血：是上消化道疾病或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。常伴有黑便，严重时可有急性周围循环衰竭的表现咯血与呕血的区别咯血呕血病因肺结核，支气管扩张症，肺炎，肺癌，心脏病，肺脓肿消化性溃疡，肝硬化，胆道出血，急性糜烂出血性胃炎出血前症状喉部痒感，胸闷，咳嗽上腹不适，恶心，呕吐出血方式咯出呕出，可为喷射状血色鲜红棕黑，暗红血中混有物痰，泡沫食物残渣，胃液反应碱性酸性黑便没有有出血后痰的性状常有血痰数日无痰血痰颜色和性状：咯血-鲜红色；肺炎球菌肺炎-铁锈色血痰；肺炎克雷伯杆菌肺炎-砖红色胶冻样痰；二尖瓣狭窄所致咯血-暗红色；左心衰竭所致咯血-浆液性粉红色泡沫

7、痰；肺栓塞引起咯血-黏稠暗红色血痰；金黄色葡萄球菌-脓血痰。发绀：是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指（趾）、甲床等。呼吸困难：是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。1.肺源性呼吸困难：主要是呼吸系统疾病引起的同期、换气功能障碍导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。吸气性呼吸困难：吸气显著费力，严重者吸气时候可见“三凹征”；呼气性呼吸困难：表现为呼气费力、呼气缓

8、慢、呼气时间明显延长，伴有呼气期哮鸣音，主要由于肺泡弹性减弱和小支气管痉挛或炎症所致，常见于慢支、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘，弥漫性泛细支气管炎等；混合性呼吸困难：表现为吸气期与呼气期感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，伴有呼吸音异常或病理性呼吸音，主要原因是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、胸腔积液、气胸、胸膜增厚。三凹征：肺源性吸气性呼吸困难严重者吸气时可见，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。 三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。常见于喉部、气管

9、、大支气管的狭窄与阻塞。2.心源性呼吸困难：主要由于左心和（或）右心衰竭引起。左心衰发生的主要原因：肺淤血；肺泡弹性下降。端坐体位呼吸（名解见“一般检查”），肺底湿啰音活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻。心源性哮喘：端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，粉红色泡沫痰，肺底湿啰音，心率加快，可有奔马律。3.中毒性呼吸困难：Kussmaul呼吸Kussmauk呼吸（酸中毒大呼吸）：出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音。4.神经精神性呼吸困5.血源性呼吸困难黄疸：是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素为1.717.1mol/L。胆红

10、素在17.134.2mol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2mol/L时出现临床课件黄疸。游离胆红素UCB 结合胆红素CB 总胆红素TB1.溶血性黄疸：深色粪便；血清中，TB；血中，UCB、CB代偿性增加。机理:红细胞破坏增多,肝功能减退.发病原因:肝内性阻塞,肝外性阻塞.2.肝细胞性黄疸：粪便颜色较浅；血中CBUCB机理:受损的肝细胞处理胆红素的能力减弱,结合胆红素反流入血循环中.3.胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）：浅或灰白色粪便；血清CU机理:胆管阻塞,阻塞上方的胆管内压力不断增高/胆管扩张/终致胆小管与毛细胆管破裂,胆汁中胆红素反流入血中,从而出现黄疸.血尿：尿呈淡红色像洗肉水

11、样，提示每升尿含血量超过1ml。意识障碍：指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，多由于高级神经中枢功能活动（意思、感觉和运动）受损所引起，可表现为嗜睡、意识模糊和昏睡，严重的意识障碍为昏迷。轻度昏迷、中度昏迷、重度昏迷。慢性支气管炎并发肺气肿:定义:慢性支气管炎是气管/支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.晚期出现小气道的不可逆阻塞可发展为慢性阻塞性肺疾病,常并发肺动脉高压和肺心病.病因:多与长期吸烟/接触有害粉尘烟雾/反复呼吸道感染/大气污染/呼吸道局部免疫功能降低等有关.病理变化:支气管黏膜充血/水肿,腺体分泌增多,引起管腔变小,后期黏膜萎缩,支气管平滑肌断裂破坏,管周纤维

12、组织增生,细支气管和肺泡膨胀,过度充气,形成肺气肿.体征:早期可无明显体征.急性发作时可闻及不固定干/湿啰音,肺底明显,咳嗽后可减少或消失;当有阻塞性肺气肿时,可见桶状胸,肋间隙增宽,呼吸活动度减弱,语音共振减弱,双肺叩诊呈过清音,肺下界下移,并移动度变小,呼气相延长,呼吸音普遍减弱,双肺底可及细湿啰音.第一篇 体格检查第一章 基本方法视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。叩诊音正常可出现的部位病理状态清音正常肺浊音心、肝被肺缘覆盖的部分肺炎鼓音胃泡区和腹部肺内空洞、气胸、气腹实音实质脏器部分胸腔积液、肺实变过清音正常成人不出现肺气肿判断发育、营养的指标成人正常发育的指标：头部的长度为身高的1/71/

13、8；胸围等于身高的1/2；两上肢水平展开，左右指端的距离与身高基本一致；坐高等于下肢的长度。正常人各年龄组的身高与体重之间存在一定的对应联系。营养状态：营养状态是根据病人的皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉发育等情况进行综合判断。临床上将营养状态分为良好、中等、不良、肥胖四个等级。第二章 一般检查生命征：体温、脉搏、呼吸、血压。体温：口测法，36.337.2；肛测法，36.537.7；腋测法，3637。呼吸：正常人，1220次/分；新生儿，44次/分。脉搏：60100次/分。血压：90140 6090营养不良：由于摄食不足或（和）消耗增多引起。长期或严重的疾病导致。当体重减轻低于正常（标准体重）的10

14、%时称为消瘦，极度消瘦者称为恶病质。摄食障碍、消化障碍、消耗增多。甲状腺功能亢进面容：甲状腺功能亢进症。二尖瓣面容：面色晦暗、双颊紫红、口唇轻度发绀。风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。苦笑面容：牙关紧闭，面肌痉挛，呈苦笑状。破伤风。满月面容：长期使用糖皮质激素。强迫坐位（端坐呼吸）：患者坐于床沿上，以两手置于膝盖或扶持床边。该体位便于辅助呼吸肌参与呼吸运动，加大膈肌活动度，增加肺通气量，并减少回心血量和减轻心脏负担。见于心、肺功能不全者。慌张步态：震颤麻痹患者。剪刀步态：脑性瘫痪与截瘫患者。蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛。常见于急、慢性肝炎或肝硬化。肝掌：慢性肝病患者手掌大、

15、小鱼际处经常发红，加压后褪色。玫瑰疹：鲜红色圆形斑疹，直径2-3mm，为病灶周围血管扩张所致。多现与胸腹部，为伤寒和副伤寒的特征性皮疹。瘢痕：指皮肤外伤或病变愈合后结缔组织增生形成的斑块。Virchow淋巴结：胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管进颈静脉的入口。常为胃癌、食管癌转移的标志。第三章 头部头颅：小颅，智力发育障碍；尖颅，先天性疾患尖颅并指（趾）畸形，即Apert综合征；方颅，小儿佝偻病或先天性梅毒；巨颅，脑积。Koplik斑：第二磨牙颊黏膜处出现帽针头大小白色斑点，是麻疹的早期特征。扁桃体肿大：度，肿大不超过咽腭弓；度，

16、超过咽腭弓；度，肿大扁桃体达咽后壁中线。第四章 颈部颈动脉怒张：提示颈静脉压升高，见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征、胸腔腹腔压力增加。甲状腺肿大：度，不能看出中大但能触及；度，能看到肿大又能触及，在胸锁乳突肌以内；度，超过胸锁乳突肌外缘。气管：大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧；肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。第五章 胸部检查胸骨角（Louis角）：位于胸骨上切迹下约5cm，由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界及相当于第

17、5胸椎的水平。胸廓：正常胸廓的两侧大致对称，呈椭圆形，双肩基本在同一水平上。前后径：左右径=1：1.5。桶状胸：为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚至超过左右径，故呈圆桶状。肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45。肋间隙增宽且饱满。腹上角增大，且呼吸时改变不明显。见于严重肺气肿的患者。鸡胸：佝偻病。呼吸频率：呼吸过速，频率20次/分，见于发热、疼痛、贫血、甲亢、心力衰竭；呼吸过缓，频率20次/分，见于严重代谢性酸中毒。呼吸节律：潮式呼吸，浅慢深快浅慢；间停呼吸。语音震颤：取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。减弱或消失：1.支气管阻塞，肺不张；2.肺泡含气量过多，肺气肿；3

18、.大量胸腔积液或气胸；4.胸膜高度增厚粘连；5.胸壁皮下气肿。增强：1.肺组织实变，大叶性肺炎实变期、肺梗塞；2.接近胸膜的肺内巨大空腔，肺脓肿、空洞性肺结核。肺界叩诊：肺上界（Kronig峡）：变窄或浊音，常见于肺结核所致的肺间浸润，纤维性变及萎缩；肺上界变宽或过清音，肺气肿。肺下界：平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。听诊顺序：肺尖上肺下肺，前胸侧胸背部。4种正常呼吸音特征的比较特征气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中等低吸：呼1：11：31：13：1性质粗糙管样沙沙声，但管样轻柔的沙沙声正常听诊区域胸

19、外气管胸骨柄主支气管大部分肺野异常支气管呼吸音引起的因素及常见疾病异常支气管呼吸音：在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，称为异常支气管呼吸音，又称管状呼吸音。肺组织实变：大叶性肺炎实变期肺内大空腔：肺结核空洞、肺脓肿患者。压迫性肺不张：胸膜腔积液。急性左心功能不全时，出现阵发性呼吸困难的机制:1.睡眠时迷走神经兴奋性提高.冠状动脉收缩.心肌供血量减少.心功能降低2.小支气管收缩.肺泡通气量减少.3.仰卧位时肺活量减少.下半身静脉回心血量增多.致肺淤血加重4.呼吸中枢敏感性降低.对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝.右心功能不全时呼吸困难的发生机制:1.右心房和上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射

20、性地兴奋呼吸中枢;2.血氧含量减少,乳酸、丙酮酸等代谢产物增加,刺激呼吸中枢;3.淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液,使呼吸运动受限,肺交换面积减少.右侧大量胸腔积液有可能出现的阳性体征：视诊：右侧呼吸度减弱.触诊：语音震颤减弱.脉率增快.叩诊：浊音或实音.听诊：呼吸音减弱或消失右侧气胸可能出现的阳性体征：视诊：呼吸急促或窘迫、发绀、肋间隙膨隆、呼吸动度滞后.触诊：语音震颤减弱至消失、心尖搏动、气管及纵膈移向健侧、脉率增快.叩诊：过清音（右侧）听诊：呼吸音减弱或消失（右侧）干、湿啰音机制湿啰音（水泡音）：由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰、血液、粘液时，形成的水泡破裂所产生的声音；或是

21、由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。干啰音：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞空气进出时发生喘流所产生。发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘等。特点湿啰音：为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易改变，中、小湿啰音可同事存在，咳嗽后可减轻或消失。干啰音：是一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300500H持续时间较长，吸气和呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度

22、和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量明显增减。分类湿啰音：按呼吸道腔径大小可分为大、中、小细湿啰音。大水泡音发生在气管和大支气管；中水泡音发生在中等大小支气管；小水泡音发生在细小支气管；细湿啰音发生在肺泡。按音响强度可以分为响亮性和非响亮性两种。干啰音：根据音调的高低不同，干啰音分为低调和高调两种。低调的干啰音称为鼾音，多发生在气管和大支气管的病变。高调的干啰音称为哨笛音，用力呼气时其音质呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管。临床意义湿啰音：湿啰音的出现提示气管、支气管和肺泡内有炎症和（或）稀薄液体。局部湿啰音见于局部病变，如大叶性肺炎、肺结核、支气管扩张等。两侧肺底部湿啰音，见于心力衰

23、竭所致的肺淤血和支气管肺炎。如两肺满布湿啰音，多见于急性肺水肿。干啰音：肺部两侧散在的干啰音，见于慢性支气管炎、支气管哮喘、心源性哮喘等；持久存在的局限性干啰音，应考虑各种情况引起的支气管狭窄如支气管内膜结核、肿瘤或肿瘤压迫支气管等。大叶性肺炎（肺实变）：充血期、实变期、消散期。气胸：空气进入胸膜腔。肺与胸膜常见疾病的体征疾病视诊触诊叩诊听诊胸廓呼吸动度气管位置语音震颤音响呼吸音啰音语音共振大叶性肺炎对称患侧减弱正中患侧增强浊音支气管呼吸音湿啰音患侧增强肺气肿桶状双侧减弱正中双侧减弱过清音减弱多无减弱哮喘对称双侧减弱正中双侧减弱过清音减弱干啰音减弱肺水肿对称双侧减弱正中正常/减弱正常/浊音减弱

24、湿啰音正常/减弱肺不张患侧平坦患侧减弱移向患侧减弱/消失浊音减弱/消失无减弱/消失胸腔积液患侧饱满患侧减弱移向健侧减弱/消失实音减弱/消失无减弱气胸患侧饱满患侧减弱/消失移向健侧减弱/消失鼓音减弱/消失无减弱/消失心脏检查心尖搏动：左室收缩时，心尖向前冲击前胸壁使肋间软组织向外搏动。正常位置为第5肋间，左锁骨中线内，0.5-1cm处，搏动范围2.0-2.5cm。心尖搏动移位的常见病理因素因素心尖搏动移位临床常见疾病心脏因素左心室增大向左下移位主动脉瓣关闭不全等右心室增大向左侧移位二尖瓣狭窄等左、右心室增大向左下移位，伴心浊音界两侧扩大扩张型心肌病等右位心心尖搏动位于右侧胸壁先天性右位心心外的因

25、素纵隔移位心尖搏动向患侧移位一侧胸膜增厚或肺不张等心尖搏动移向病变对侧一侧胸腔积液或气胸等横隔移位心尖搏动向左外侧移位大量腹水等，横隔抬高使心脏横位心尖搏动移向内下，可达第6肋间严重肺气肿等，横隔下移使心脏垂位负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，由于重度右室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。震颤：为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤发生机制系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。心前区震颤的临床意义部位时相常见

26、病变胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄（AS）胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄（PS）胸骨左缘第34肋间收缩期室间隔缺损（VSD）胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭（PDA）心尖区舒张期二尖瓣狭窄（MS）心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（重度MR）心包摩擦感：可在心前区域或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。心脏叩诊顺序：（左右，下上，外内）先叩左界，后叩右界。左侧在心尖搏动外23cm处开始，由外向内、逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。对各肋

27、间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。心浊音界改变及临床意义1.左心室增大：心浊音界呈靴型，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高心，又称主动脉型心。2.左心房及肺动脉扩大：肺动脉段向外扩大，心腰饱满或膨出，心界如梨型，常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心。3.心包积液：心界向两侧扩大，坐位时心界呈烧瓶样，卧位时呈球型，心界随体位而变。心脏瓣膜听诊区：心尖区（二尖瓣区）：心尖搏动最强点；肺主动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间心率：指每分钟心搏次数。（60100次/分）心律：指心脏跳动的

28、节律。窦性心律：若出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称为窦性心律不齐。常见有期前收缩、心房颤动。脉搏短绌：脉率少于心率.由过早收缩的心室不能将足够的血液运输到周围血管所致期前收缩：较固有心动节律提前发生的激动称为期前收缩，常指异位起搏点提早发生的激动，是临床上常见的心律失常。胎心律(钟摆律):当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等时,听诊类似钟摆声.又称”钟摆律”或”胎心律”,提示病情严重,如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等.心音分裂:当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称为心音分裂.心包摩擦音:心包脏/壁两层因炎症渗出,表面变得粗糙,而在

29、心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生.音质粗糙/高调/搔抓样/很近耳,与心搏一致收缩期与舒张期均能听到,来回性,与呼吸无关.见于各种感染性心包炎或AMI/SLE/尿毒症等.大炮音：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时使第一心音增强。如何区别第一、第二听诊音机制：第一心音由于瓣膜关闭、瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音；第二心音血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动产生；心电图：S1提示心室收缩开始，约在心电图QRS波群开始后0.02-0.04sS2提示心室舒张的开始，约在T波终末或稍后；特点：S1听诊时音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出

30、现，心尖部最响。S2听诊时音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短，（约0.08s），不与心尖搏动同步，在心底部最响。心脏杂音产生的机制与常见疾病杂音产生的机制：正常血液呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管道异常等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。1血流加速：常见于严重贫血，高热，甲状腺功能亢进等；2瓣膜口狭窄：常见于二尖瓣，主动脉瓣，肺动脉瓣，先天性主动脉缩窄等3瓣膜关闭不全：常见于心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等，高血压性心脏病左心室扩大等形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全4异常血流通道：在心腔内或大血管

31、间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等5心腔异常结构：常见于心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮6大血管瘤样扩张，如动脉瘤杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤1 很轻 很弱,易被初学者或却晒心脏听诊经验者所忽略 无2 轻度 能被初学者或缺少心脏听诊经验者听到 无3 中度 明显的杂音 无4 中度 明显的杂音 有5 响亮 杂音很响 明显6 响亮 杂音很响,几十听诊器稍离开胸壁也能听到 明显杂音分级的记录方法:杂音级别为分子,6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音.收缩期杂音的临床意义二尖瓣区：相对性，左室扩大引起相对关闭不全，高心病，冠心病，贫血性心脏病，扩心病；器质性，风湿性二尖瓣关

32、闭不全、二尖瓣脱垂。主动脉瓣区：器质性，主动脉瓣狭窄。肺主动脉瓣区：相对性，肺血增多或肺动脉高压，引起肺动脉扩张，产生肺动脉瓣相对性狭窄，见于ASD、二尖瓣狭窄。三尖瓣区：相对性，右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全。舒张期杂音的临床意义二尖瓣区：器质性，二尖瓣狭窄。主动脉瓣区：各种原因的主动脉瓣关闭不全、风湿性主动脉瓣关闭不全，特发性主动脉瓣脱垂， Marfan综合征。收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点 生理性 器质性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉瓣区、心尖区 不定性质 柔和、吹风样 粗糙吹风样、高调持续时间 短促 较长、常全收缩期强度 一般3/6级以下 一般3/6级以上震颤 无

33、3/6级以上常伴有传导 局限、传导不远 传导远而广奔马律：在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，同时常存在心率增加，额外心音与S1S2 组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。舒张早期奔马律（第三心音奔马律）：实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低，常伴有心率增快，听诊音调低，强度弱，一般认为是由于心室舒张期负荷过重、心肌张力减低与顺应性减退，致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重疾心肌炎及心肌病等。收缩期前奔马律（舒张晚期奔马律、房性奔马律）：S1之前出现一附加的声音与S1S2组成奔马律。此音较低钝，为

34、病理性S4，与心房收缩有关。由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生。多见于阻力负荷过重引起心事肥厚的心脏病，如高心、主动脉狭窄。水冲脉：指脉搏骤起骤落，如潮水涨落，故称水冲脉。见于主动脉瓣关闭不全，甲亢，先天性心脏病动脉导管未闭及严重贫血交替脉：系节律规则而强弱交替的脉搏。一般认为系左心室收缩力强弱交替所致，为左心室心力衰竭的重要体征之一。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉关闭不全等奇脉：指吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流左心房血量减少，因而左室排血量也减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”。常见

35、于心包狭窄或心脏压塞试述二尖瓣狭窄的体征.1视诊:两颧绀红色呈二尖瓣面容,口唇轻度发绀,因右心室增大心尖搏动可向左移位.若儿童期即有二尖瓣狭窄,因右心室肥大,心前区可有隆起.2触诊:心尖区常有舒张期震颤,患者左侧卧位较明显.右心室肥大时,心尖搏动左移,并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动3叩诊:轻度二尖瓣狭窄者心浊音界无异常,中度以上狭窄造成肺动脉段,左心房增大,胸骨左缘第2.3肋间心浊音界向左扩大,正常心腰消失,心浊音界可呈梨形.4听诊:局限于心尖区的低调,隆隆样,舒张中晚期递增型杂音;心尖区S1亢进;P2亢进和分裂;如肺动脉扩张,肺动脉区可有递减型高调叹气样舒张期Graham

36、Steell杂音.于呼气末增强.晚期患者出现心房震颤.心音强弱不等,心律绝对不规则,有脉搏短绌.试述主动脉瓣关闭不全的体征.(1)视诊:左心室增大时,心尖搏动向左下移位,心尖搏动强,发生心力衰竭后心尖搏动减弱.(2)触诊:心尖搏动有力,可呈抬举样,在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤.(3)叩诊:心浊音界向左下扩大,晚期可向两侧扩大,提示左右心室均增大.(4)听诊:心尖区可闻及响亮粗糙,音调较高的3/6级以上全收缩期吹风样杂音,向左腋下和左肩胛下区传导.后叶损害为主时,杂音可传向胸骨左缘和心底部.S1常减弱,P2可亢进和分裂.严重返流时心尖可闻及S3,以及紧随S3后短促舒张期隆隆样杂音.第五章

37、腹部蛙腹：腹腔内有大量积液，平卧位时腹壁松弛，液体下沉于腹腔两侧，致腹部呈扁而宽状，称为蛙腹。舟状腹：患者仰卧时前腹壁水平明显低下，前腹壁凹陷几乎贴近脊柱，肋弓、髂嵴和耻骨联合显露，腹外形如舟状，称舟状腹。腹式呼吸：正常人可以见到呼吸时腹壁上下起伏，吸气时上抬，呼气时下陷，即为腹式呼吸运动。水母头：门静脉高压显著时，于脐部可见到一簇曲张静脉向四周放射。腹壁静脉曲张:由于门静脉高压致循环障碍或上/下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时,腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗,称为腹壁静脉曲张.1.门静脉阻塞（高压）脐周围静脉显著扩张和曲张，并以脐为中心向上、下方向散开，血流方向与正常人同，脐以上者向上流，脐以

38、下者向下流。2.下腔静脉阻塞 扩张的腹壁静脉多见于腹壁两侧，脐上、脐下腹壁静脉血流方向均向上。3.上腔静脉阻塞 脐上、脐下腹壁静脉血流方向均向下。 胃型或肠型：胃肠道发生梗阻时，梗阻锦缎的胃或肠段饱满而隆起，可显出各自的轮廓，称为胃型或肠型。Grey-Turner征：左腰部皮肤呈蓝色，为血液自腹膜后间隙渗到侧腹壁的皮下所致。，可见于急性出血坏死型胰腺炎。Cullen征：脐周围或下腹壁皮肤发蓝为腹腔内大出血的征象，见于宫外孕破裂或急性出血坏死型胰腺炎。板状腹：急性胃肠穿孔或脏器破裂所致的急性腹膜炎，腹膜刺激而引起的腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如板状。反跳痛：当医师用手触诊腹部出现压痛后，

39、用并拢的23个手指（食、中、无民指）压于原处稍停片刻，使压痛感觉趋于稳定，然后迅速将手抬起，如此时患者感觉腹痛骤然加重，并常伴有痛苦表情或呻吟。压痛点胆囊点：压痛点标志胆囊的病变，位于右锁骨中线与肋缘交界处。McBurney（麦氏点）： 压痛标志阑尾的病变，位于脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处。腹膜刺激征：腹膜炎患者常有腹肌紧张，压痛与反跳痛。Murphy征：胆囊有炎症时，胆囊未肿大到肋缘下，可探测胆囊触痛；阳性表现，在吸气过程中发炎的胆囊下移时，碰到用力压的拇指即引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧痛而致屏气，称Murphy征阳性。腹部肿块：正常腹部可触及乙状结肠粪块。液波震颤（波动感）：腹腔有

40、大量游离液体时，用手指叩击腹部，可感到。意义：需有3000-4000ml以上腹水才可查出。振水音：在胃内有多量液体与气体存留时可出现。意义：空腹或6-8h以上出现一幽门梗阻；胃扩张。腹部触诊的主要内容及注意事项腹部触诊主要内容：腹壁紧张度压痛及反跳痛脏器检查腹部肿块液波震颤振水音注意：从左下腹开始逆时针方向检查先触诊健康部位.逐渐一项病变区域留意被检查者反应及表情.对精神紧张或有痛苦者给予安慰和解释浅部触诊使腹璧压陷约1cm以上深部触诊使腹璧压陷至少2cm以上触及肿大的肝脏的描述内容大小:描述触及肝的具体大小.质地.分三级.质软.触之如口唇.质韧.如触鼻尖.质硬.如触前额.边缘和表面状态.注意

41、边缘厚薄是否整齐.表面是否光滑.有无结节.压痛.搏动.应注意其为单向性抑或扩张性.肝区摩擦感.肝震颤.检查时需用浮沉触诊法肝浊音区变化的临床意义:肝浊音区扩大见于肝癌/肝脓肿/肝炎/肝淤血和多囊肝等;肝浊音区缩小见于暴发性肝炎/急性肝坏死/肝硬化和胃肠胀气等;肝浊音区消失多见于腹腔积气(胃肠穿孔/腹部手术后/人工气腹),间位结肠/全内脏转位;肝浊音界上移见于右肺纤维化/右下肺不张/气腹/肠胀气等;肝浊音界下移见于肺气肿/右侧张力性气胸等.肝硬化的临床表现腹水。腹壁紧张度增高，蛙状腹，脐疝，移动性浊音，液波震颤，呼吸困难及心悸，压迫下腔静脉引起肾淤血和下肢水肿，从腹腔进入胸腔的淋巴管或通过横隔引

42、起胸水。静脉侧枝循环的建立与开放。腹腔内脏的静脉回流，主要门静脉经肝脏到达体循环。肝硬化时门静脉回流受阻，压力升高，使它与门静脉之间的侧枝循环形成，门静脉血流由此直接进入体静脉。临床上重要的侧枝循环：食管下端和胃底静脉曲张；脐周边及腹壁静脉曲张；门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉及肛门静脉吻合，形成痔核。鉴别大量腹腔积液与巨大卵巢肿瘤1卵巢肿瘤所致的浊音，于仰卧时常在腹中部，鼓音区则在腹部两侧2卵巢肿瘤的浊音不呈移动性3卵巢肿瘤尺压试验时使尺发生节奏性跳动，腹水时硬尺无此跳动脾脏中大的测量法:第I线测量,指左锁骨中线与左肋缘交点至脾下缘的距离,以厘米表示.脾脏轻度肿大时只作第I线测

43、量.第II线测量和第III线测量,脾脏明显肿大,应加测第II线和第III线,前者系指左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离(应大于第I线测量),后者指脾右缘与前正中线的距离.如脾脏高度增大向右越过前正中线,则测量脾右缘至前正中线的最大距离,以+表示;未超过前正中线则测量脾右缘与前正中线的最短距离,以-表示.轻度肿大: 深吸气时，脾缘不超过肋下2cm。见于急 慢性肝炎、伤寒、粟粒结核、急性疟疾、亚急性感染性心内膜炎及败血症等。中度肿大: 超过2cm至脐水平线以上。常见于肝硬化、疟疾、白血病、慢性溶血性黄疽、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等。高度肿大(巨脾): 超过脐水平线或前正中线。需加测/线。见于血

44、吸虫病、慢性疟疾、慢性粒细胞白血病、黑热病、骨髓纤维化症等。单手触诊法:检查者将右手手指并拢,掌指关节伸直,与肋缘大致平行地放在右上腹部或脐右侧,随患者呼气时,手指压向腹深部,再次吸气时,手指向前上迎触下移的肝缘,如此反复进行, 手指逐渐向肋缘移动,直到触到肝缘或肋缘为止.肠鸣音：肠蠕动时，肠管内气体和液体随之而流动，产生一种断断续续的咕噜声（或气过水声）。腹膜刺激征（腹膜炎三联征）：腹肌紧张、压痛、反跳痛。脊柱的组成：7个颈椎，12个胸椎，5个腰椎，5个骶椎，4个尾椎。脊柱的四个生理弯曲：颈段稍向前凸，胸段稍向后凸，腰椎明显向前凸，骶椎则明显向后凸。杵状指（趾）：手指或足趾末端增生、肥厚、增

45、宽、增厚、指甲从根部到末端拱形隆起呈杵状。中性粒细胞的核像变化核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼额粒、中幼粒或早幼粒细胞等）百分率增高（超过5%）时，称核左移。常见于感染，如急性化脓性感染、急性嗜血、急性中毒与急性溶血反应等，白血病也有。核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%者，称核右移。常见于巨幼细胞贫血与造血功能衰退，也可见于应用抗代谢药物，疾病进展期突然出现核右移的变化，表示预后不良。血常规检验项目：RBC（红细胞计数）（4.0-5.5）1012/L，（3.5-5.0）1012/L；HCT（红细胞比积）；HGB（血红蛋白测定）男性120-160g/L，女性110-150g/L；MCV（平均红细胞体积）80-100fl；MCH（平均红细胞血红蛋白含量）27-34pg；MCHC（平均红细胞血红蛋白浓度）