抗心绞痛药物教案(共7页).docx

《抗心绞痛药物教案(共7页).docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《抗心绞痛药物教案(共7页).docx（7页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、精选优质文档-倾情为你奉上教 案 20 - 20 学年第 学期二 级学院（部）_ 教 研 室 _课程名称及代码 _课 程 类 别 _学 分 及 总 学 时 _授 课 专 业 班 级 _主 讲 教 师 _职 称 职 务 _使 用 教 材 _题 目抗心绞痛药学时1理论课 实验实习课目 的要 求1.了解心绞痛的病理生理学,临床分型及药物的分类； 2.掌握硝酸甘油的药理作用、作用机制和扩血管的机制，临床应用、不良反应；3.掌握-R阻断药的作用及其机制，应用及与硝酸甘油伍用的意义； 4.掌握钙拮抗药的应用。重 点难 点1. 硝酸酯类作用机理、舒张血管机理; 2. 各类药物的适应症;3. 硝酸酯类与-R阻

2、断药伍用意义； 4. -R阻断药与硝苯地平合用的目的。习 题作 业1.抗心绞痛药的分类？2.维拉帕米,硝苯地平,地尔硫卓分别用于何种心绞痛治疗？参 考资 料杨宝峰主编药理学人民卫生出版社第八版教学方法多媒体教学与板书讲解结合 教学内容1、心绞痛病理生理学基础因冠脉供血不足引起心肌急剧、暂时性缺血与缺氧所导致的阵发性的胸骨压榨性疼痛并向左上肢发散症候群。（1）稳定型：由劳累，紧张， 情绪激动等引起氧耗增加（2）不稳定性：由冠脉内斑块破溃等引起，可恶化（3）变异型：与冠脉痉挛有关2、抗心绞痛药作用机制（1）减少耗氧 舒张静脉、回心血量，降低前负荷； 舒张外周小动脉，降低后负荷； 心率、左室舒张末压

3、耗氧。 （2）增加供氧 舒张冠脉，开放侧支/血流重分布冠脉供血 抗血小板聚集，抑制血栓生成，加快血流 促进心肌血流重新分布，增加心内膜下区供血3、抗心绞痛药的分类（1）硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯（2）受体阻断药： 普萘洛尔（3）钙通道阻断药： 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 （4）其他西药：双嘧达莫、吗多明（5）中草药4、硝酸甘油药理作用：直接松弛血管平滑肌（1）心肌耗氧量 小剂量：舒张静脉回心血量前负荷室壁张力耗氧量 大剂量：舒张小动脉 左室内压和室壁张力耗氧量（2）扩张冠脉，开放侧支，增加缺血区的血流 （3）重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应体内过程：脂溶性高，舌下含服，避免“

4、首过效应”作用机制：促进机体释放NO，扩张血管临床应用（1）各型心绞痛：稳定型（首选）（2）急性心肌梗塞：早期应用（3）心衰：急性(静脉给药),慢性(长效制剂+强心药)（4）呼吸衰竭及肺动脉高压不良反应（1）扩血管反应 局部：面、颈皮肤潮红，头晕、搏动性头痛 颅内压，眼内压 全身：血压过度反射性心悸，诱发心绞痛 体位性BP晕厥（2）高铁血红蛋白血症：亚甲蓝静注解毒（3）耐受性：不宜大量长期使用。可间歇或减小剂量。硝酸异山梨酯：弱、慢、长亚硝酸异戊酯：肺吸收迅速，短效，用于急性发作5、受体阻断药药理作用（1）降低心肌耗氧量：总耗氧 阻断R心率及收缩力耗氧 收缩力射血时间心室容积耗氧（2）改善缺血

5、区血供: 心肌耗氧非缺血区血管阻力，血流流向缺血区已舒张的血管，增加供血； 心率、舒张期延长，利于冠脉灌注，利于血流由心外膜流向心内膜缺血区。（3）改善心肌代谢，保护心肌细胞等临床应用（1）稳定型心绞痛，尤高血压或室性心律失常者（2）不稳定型心绞痛（3）变异型心绞痛：忌用不良反应（1）有效量个体差异较大，应从小量开始。 （2）久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。6、 钙通道拮抗剂硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓药理作用（1）降低心肌耗氧量：舒张血管，降低外周阻力，后负荷心率，收缩力；（2）扩张冠脉、开放侧支循环，增加缺血区血供（3）保护缺血心肌: Ca2+ 超载；氧自由基产生（4）抑制血小板聚集临床应用 各型心绞痛和心肌梗死，对变异型心绞痛最有效 硝苯地平：对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效 也用于稳定型及不稳定型心绞痛 维拉帕米：特别适于伴有心律失常的心绞痛患者 地尔硫卓：对变异，稳定和不稳定心绞痛都有效7、合理用药选药（1）硝酸酯类适于各种心绞痛，紧急情况舌下含服 （2）受体阻断药不适于治疗变异型心绞痛 （3）钙通道阻断药对变异型心绞痛最有效剂量与疗程 （1）从小剂量开始，最佳疗效最小不良反应 （2）停药时应逐渐减量，否则诱发心绞痛 （3）硝酸酯类易产生耐受性，给药间隔8h以上 （4）心绞痛清晨发病率高，建议起床前服药 专心-专注-专业