《泌尿系统疾病》考试重点汇总(共6页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上泌尿系统疾病考试重点汇总二、简答题:1.毛细血管壁的构成:毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜(GBM)和足细胞(脏层上皮细胞)构成。2.肾小球系膜细胞结构特点及功能:肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区,通过内皮与毛细血管腔分开。肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外,还有收缩、分泌功能,其上有一些血管活性物质的受体,因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。系膜细胞还有吞噬功能,可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。3.肾脏和激素的分类:肾脏分泌的激素可分为血管活性肽和非血管活性激素。血管活性肽包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶-激肽系统、内皮
2、素、利钠肽(包括旁分泌的肾脏利钠肽urodilatin)以及类花生酸类物质;非血管活性激素包括1-羟化酶和红细胞生成素等。4. 原发性肾小球病的分类:原发性肾小球病的临床分型:急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎)肾病综合征原发性肾小球病的病理分型:轻微性肾小球病变 局灶性节段性病变,包括局灶性肾小球肾炎 弥漫性肾小球肾炎:膜性肾病、增生性肾炎:(A.系膜增生性肾小球肾炎B.毛细血管内增生性肾小球肾炎;C.系膜毛细血管性肾小球肾炎;D.新月体性和坏死性肾小球肾炎)、硬化性肾小球肾炎未分类的肾小球肾炎5. 肾小球病的临床和病理类型之间有一定
3、联系,并随着认识的深化可找到更多的规律。但二者之间又常难以有肯定的对应关系,同一病理类型可呈现多种不同的临床表现,而相同的一种临床表现可来自多种不同的病理类型。肾活检是确定肾小球病病理类型和病变程度的必需手段,而正确的病理诊断又必须与临床密切结合。6. 多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制.7.急进性肾小球肾炎的分型:RPGN根据免疫病理可分为三型,其病因及发病机制各不相同:I型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎,由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病。型又称免疫复合物型,因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成,激活
4、补体而致病。型为少免疫复合物型,肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性。型 ANCA阳性的型型 ANCA阴性的型8.急进性肾小球肾炎的病理特点:肾脏体积常较正常增大。病理类型为新月体性肾小球肾炎。光镜下通常以广泛的肾小球囊腔内有大新月体形成为主要特征。9.急进性肾小球肾炎的强化血浆置换疗法:应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞,弃去血浆以等量正常人的血浆(或血浆白蛋白)和患者血细胞重新输人体内。通常每日或隔日1次,每次置换血浆24L,直到血清抗体(如抗GBM抗体、ANCA)或免疫复合物转阴、病情好转,一般需置换约610次左右。该疗法需配
5、合糖皮质激素口服泼尼松1mg/(kgd),23个月后渐减及细胞毒药物环磷酰胺23mg/(kgd)口服,累积量一般不超过8g,以防止在机体大量丢失免疫球蛋白后有害抗体大量合成而造成“反跳”。该疗法适用于各型急进性肾炎,但主要适用于I型;对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎(型)伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速,应首选。10.急进性肾小球肾炎的高血压治疗目标;高血压的治疗目标:力争把血压控制在理想水平:尿蛋白1g/d,血压应控制在125/75mmHg以下;尿蛋白1g/d,血压控制可放宽到130/80mmHg以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减少至1g/d。11. 肾病综
6、合征的病理类型及其临床特征:引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性。肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下:微小病变型肾病:光镜下肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失系膜增生性肾小球肾炎:光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生,依其增生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主,后者以IgG或IgM沉积为主,均常伴有C3于肾小球系膜区、或
7、系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。电镜下在系膜区可见到电子致密物。系膜毛细血管性肾小球肾炎:光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生,可插入到肾小球基底膜(GBM)和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“双轨征”。免疫病理检查常见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。膜性肾病:光镜下可见肾小球弥漫性病变,早期仅于肾小球基底膜上皮侧见多数排列整齐的嗜复红小颗粒(Masson染色);进而有钉突形成(嗜银染色),基底膜逐渐增厚。免疫病理显示IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。电镜下早期可见GBM上皮侧有排列整齐的电子致密物,常伴有广泛足突融
8、合。局灶性节段性肾小球硬化:镜下可见病变呈局灶、节段分布,表现为受累节段的硬化(系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等),相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。免疫病理检查显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、足突与GBM分离及裸露的GBM节段。12.肾病综合征的并发症:感染 血栓、栓塞并发症 急性肾衰竭 蛋白质及脂肪代谢紊乱13.肾病综合征的糖皮质激素(简称激素)治疗:糖皮质激素的作用:可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌,影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案:起始足量:常用药物为泼
9、尼松1mg/(kgd),口服8周,必要时可延长至12周;缓慢减药;足量治疗后每23周减原用量的10,当减至20mg/d左右时症状易反复,应更加缓慢减量;长期维持:最后以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服,以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时,可更换为甲泼尼龙(等剂量)口服或静脉滴注。14. IgA肾病的临床表现:发作性肉眼血尿:多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染后发生,亦有部分在急性胃肠炎或尿路感染后发作,间隔时间多在2472小时。镜下血尿及无症状性蛋白尿:此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现,常在
10、体检中被发现,可表现为单纯镜下血尿,或镜下血尿伴少量蛋白尿。 蛋白尿:为轻度蛋白尿,尿蛋白定量一般1g/24h,少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。 其他:部分IgA肾病患者可出现肾病综合征,急进性,肾功能衰竭,少数可出现腰和/或腹部剧痛伴血尿。 15.尿路感染的病因、感染途径、易感因素:最常见的致病菌是革兰阴性杆菌,其中以大肠埃希菌最常见。金黄色葡萄球菌感染见于血源性尿感感染途径:上行感染:病原菌经由尿道上行至膀胱,甚至输尿管、肾盂引起的感染称为上行感染,约占尿路感染的95。血行感染:指病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。此种感染途径少见,不足3。多发生于患有慢性疾病或接
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