医学免疫学简答题总结(共4页).docx

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1、精选优质文档-倾情为你奉上医学免疫学简答题总结整理人：彭婉妮型超敏反应：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应，无明显的组织损伤发生机制：1、致敏阶段：变应原刺激B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态2、发敏阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，启动脱颗粒反应，生成多种生物活性介质，作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应代表疾病：青霉素过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、变应性鼻炎、荨麻

2、疹等型超敏反应：由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应发生机制：抗体与靶细胞表面抗原结合后，激活补体溶解细胞、促进巨噬细胞吞噬以及ADCC作用，破坏靶细胞代表疾病：输血反应、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、甲状腺功能亢进症等型超敏反应：是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，激活补体，在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等参与下，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症损伤，主要表现为局部组织水肿和损伤发生机制：免疫复合物沉积于血管基膜，激活补体经典途径，产生C3a、C5a。C3a、C5a为过敏毒

3、素，可促使肥大细胞、血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起局部充血和水肿； C5a为趋化因子，可吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位，释放大量的溶酶体酶，引起以中性粒细胞浸润为主的局部组织损伤代表疾病：Arthus反应、血清病、类风湿性关节炎、风湿热、全身性红斑狼疮等IV型超敏反应：是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应发生机制：当效应T细胞再次接触相同抗原时，可迅速活化、增殖。其中，CD4+Th1细胞释放细胞因子，募集单个核细胞，激活巨噬细胞等，诱发炎症反应；CTL介导细胞毒作用代表疾病：感染性迟发型超敏反应（如：肺

4、结核）、接触性皮炎、急性移植排斥反应再次体液免疫应答的特征：（1）对抗原的敏感性显著增高（2）应答速度快（3）应答强度高（4）主要产生IgG类抗体（5）抗体亲和力高抗体的分子结构：1、基本结构：由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接而成的“Y”字形四肽链结构2、功能区：重链和轻链近氨基端为可变区（V区），约占重链的1/4和轻链的1/2。V区以外的近羧基端为恒定区（C区）。V区含3个高变区或互补决定区（CDR），为特异性识别和结合抗原的关键部位。重链恒定区含补体结合部位和Fc结合部位3、酶解片段：木瓜蛋白酶可将抗体水解为两个完全相同的Fab段和1个Fc段；胃蛋白酶可将抗体水解为F(

5、ab)2和pFc4、辅助成分：J链：分泌型IgA和分泌型IgM均含J链，其是由浆细胞合成，主要功能是将抗体单体分子连接为多聚体分泌片：为含糖肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价键形式结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgA，转运至黏膜表面，可避免受蛋白酶水解抗体的功能1、抗体V区的功能：特异性识别、结合抗原2、抗体C区的功能（1）激活补体：溶解细菌与细胞；联合调理作用IgG13、IgM与相应抗原结合，可因构型改变而暴露其CH2/CH3功能区（Fc）的补体位点，从而激活补体经典途径IgG4、IgA和IgE的凝聚物可激活补体旁路途径（2）结合靶细胞1）调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合，

6、通过Ig Fc段与吞噬细胞表面FcR结合，促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG Fab段与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的抗原（表位），通过Ig Fc段与具有胞毒作用的效应细胞（如NK细胞），表面的FcR结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用3）介导型超敏反应：IgE4）穿过胎盘：IgG（3）参与黏膜免疫：SIgA可穿越黏膜抵达呼吸道、消化道，是参与黏膜局部免疫的主要因子补体的激活途径1、经典途径：以可溶性抗原-抗体（IgG/IgM）复合物为主要激活物，使补体固有成分以C1-C3-C2-C3-C5C9顺序发生级联酶促反应，最后形成攻膜复合物，溶解破坏

7、靶细胞2、旁路途径：以细菌脂多糖、葡聚糖和真菌酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5C9顺序发生级联酶促反应，最后形成攻膜复合物，溶解破坏靶细胞3、MBL途径：是由血清中MBL直接识别病原体表面的甘露糖残基等，依次激活MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）、C4、C2、C3等，形成与经典途径相同的C3和C5转化酶的级联酶促反应过程。此外，活化的MASP亦可直接裂解C3生成C3b，形成旁路途径的C3转化酶，参与旁路途径经典途径激活过程： 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1q，使其构象发生改变，依次激活C1r、C1s。 激活阶段：活

8、化的C1s依次酶解C4、C2，形成C4bC2a复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C4bC2aC3b ，即C5转化酶。 效应阶段：C5转化酶裂解C5为 C5a、 C5b。C5b依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b6789，即MAC。MAC可插入细胞膜，形成跨膜通道，溶解破坏靶细胞补体的功能：（1）溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。（2）调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。（3）引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a 、C5a具有过敏毒素作用，C5a具

9、有趋化作用（4）清除免疫复合物：主要是免疫黏附，即可溶性抗原-抗体复合物以C3b为桥梁，与红细胞表面的补体受体CR1结合，并通过血液运送至肝脏，为巨噬细胞所吞噬清除决定抗原免疫原性的因素。（1）抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；（2）抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。（3）宿主的遗传因素、年龄（胚胎期最佳）、性别与健康状态。（4）抗原进入机体的剂量、途径（以内皮最佳，皮下次之）、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性。内源性抗原的提呈途径：胞质溶胶途径1、内源性抗原在蛋白酶体内加工和处理2、抗原肽在内质网中与MHC类分子结合 3、内源性抗原肽被提呈给CD8+T细胞外源性抗原的提呈途径：溶酶体途径1、外源性抗原在内体/溶酶体内加工和处理2、抗原肽在内体中与MHC类分子结合： 3、外源性抗原肽被提呈给CD4+Th细胞专心-专注-专业