抗心律失常药(共7页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级护理班授课教师顾晓燕授课类型讲授学 时2章节题目 第二十四章 抗心律失常药目的与要求1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、临床应用及不良反应2.理解奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用3.理解常见心律失常的选择用药4.了解抗心律失常药的基本作用和分类重点与难点重点:1.正常心肌电生理及心律失常产生机制2.抗心律失常药物作用机制3.奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕难点:1心律失常产生的生理机制2抗心律失常药物作用的四种机制:(1)降低自律性;(2)加快或
2、减慢传导;(3)延长ERP或使相邻细胞ERP均一;(4)减少除极和触发活动。方法与手段讲授使用教材及参考书 药理学 主编:弥漫 人民卫生出版社药理学学习指导及实验教程主编:谭安雄 世界图书出版社教 案 续 页教 学 内 容辅助手段 时间分配第二十四章 抗心律失常药心律失常是心脏跳动的节律和频率异常的总称。分为缓慢型和快速型。本章主要讨论快速型心律失常的治疗药物。第一节 心律失常的电生理基础一、正常心肌电生理(一)心肌细胞膜电位与离子交换心肌细胞兴奋时,发生去极化和复极化,形成动作电位(AP)。心肌细胞AP分为5个时相:0相,是Na+内流所致;1相,K+短暂外流所致;2相,由Ca2+及少量Na+
3、内流与K+外流所致;3相,由K+外流所致。0相至3相的时程合称动作电位时程(APD);4相为静息期,Na+-K+-ATP酶主动转运,使细胞内外离子浓度恢复到除极前状态。(二)膜反应性和传导速度1.自律性2.传导性膜反应性的高低取决于0相除极速率。静息电位大,则0相上升速率快,AP振幅大,传导速度也快(三)有效不应期(ERP)从除极开始到复极达-6055mV时这段时间即有效不应期(ERP)。ERP长,说明心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常。二、快速型心律失常的异常电生理机制(一)冲动起源异常1自律性增高2后除极与触发活动(二)冲动传导异常1单纯性传导障碍2折返激动形成第二节 抗心律失
4、常药物的作用和分类1.降低自律性:抑制4相Ca2+内流、Na+内流或促进4相K+外流,可降低窦房结、浦肯野纤维等自律组织的自律性。也可通过促进K+外流而增大最大舒张电位,使其与阈电位距离加大,自律性降低。2.消除折返激动改变传导:奎尼丁等抑制Na+内流,减慢0相除极速率,抑制传导,使单向传导阻滞变为双向阻滞,消除折返。苯妥英钠等促进K+外流,膜电位负值增大,使0相除极速率增快而加强传导,消除单向阻滞而终止折返。3.延长有效不应期( ERP):ERP延长,折返冲动可消失在ERP中。药物可通过以下方式发挥作用:延长动作电位时程(APD)和ERP,但延长ERP 更为明显,传导冲动落入ERP中,折返激
5、动被消除。缩短APD和ERP,但APD缩短更明显, ERP/APD 比值加大,即ERP相对延长,易于消除折返。使邻近心肌细胞 ERP趋于均一而终止折返。抑制后除极:维拉帕米、利多卡因及奎尼丁均可抑制消除后除极。根据抗心律失常药的作用特点,可将抗心律失常药分为四类。一、类药- 钠通道阻滞药A类药 适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。B类药 轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。C类药 重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。二、类药- 受体阻断药三、类药 - 钾通道阻滞药四、类药- 钙通道阻滞药第三节 常用抗心律失常药一、类药- 钠通道阻滞药 (一)A类药 适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。奎尼丁【药理作用】1.降
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