医学微生物总结(完整)(共16页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上微生物学总结（1）第一章：概论1 柯赫法则：（1）病原菌是在患传染病的个体中存在，在健康者则不存在。（2）病原菌能被分离而得纯培养。（3）纯培养接种易感染动物，应引发相同疾病。（4）该病原菌可从患病实验动物中从新分离出来，并可在实验室再次培养并于原始病原菌相同。2 (1)特殊疾病同一病原体(2)分离出纯培养(3)接种易感动物引起相同疾病(4)从易感动物再分离出原病原体第二章：细菌的形态与结构1按细菌的基本形态分为：1.球形细菌 2.杆状细菌 3.弯曲形细菌2细菌的基本结构和特殊结构分类基本结构特殊结构表层结构细胞壁，细胞膜夹膜内部结构细胞质，核糖体，核质芽胞外部结构菌

2、毛，鞭毛3革兰染色：呈紫色为阳性菌，红色为阴性菌 方法：涂片结晶紫染色碘液脱色酒精脱色复红复染4（1）.革兰阳性菌的胞壁: 肽聚糖(peptidoglycan): 层数多,含量高,占细胞壁干重的 50-80% 且质地致密。 磷壁酸(teichoic acid)（2）. 革兰阴性菌胞壁: 肽聚糖:含量只1-3层,占胞壁干重的10-20%左右,侧链之间以肽键直接交联, 形成较疏松的结构。（* 肽聚糖的结构请结合书本插图认真掌握。）脂蛋白外膜 ： 脂多糖(lipopolysaccharides,LPS), 内毒素、热原 O-多糖侧链、核心寡聚糖、 脂质A(lipid A) 外膜蛋白： 孔蛋白(Por

3、ins)、 外膜A蛋白(Omp A) 周浆间隙（periplasmic space）5细菌L型：是指细菌细胞壁缺陷型原生质体(proplast): 革兰阳性菌胞壁缺失原生质球(spheroplast):革兰阴性菌肽聚糖缺失6细 菌 胞 壁 结 构 比 较 细胞壁结构 革兰阳性菌 革兰阴性菌 组成 肽聚糖、磷壁酸 肽聚糖、外膜、脂蛋白 肽聚糖结构 肽聚糖,侧链,交联桥 肽聚糖, 侧链 四肽侧链 L-赖氨酸 二氨基庚二酸（DPA） 交联方式 侧链间以肽桥交联 侧链间以肽键交联 厚度 20-80nm 10-15nm 层数 可达50层 仅1-2层 含量 占胞壁干重50-80% 占胞壁干重5-20% 机

4、械强度 高 差糖类含量 约45% 约15% 脂类含量 约2% 约20% 磷壁酸 + - 外膜 脂蛋白 - + 脂多糖 间周隙 溶菌酶作用 + - 青霉素作用 + -7细胞膜不含胆固醇是与真核细胞膜的重要差别。8中介体：用电镜观察，可看见细胞膜向胞质内凹陷折叠成的囊状物称为中介体9质粒是染色体外的遗传物质，为双股环状DNA10(一)荚膜：与细胞的独立有关、滁留水分 (二)鞭毛: 是胞浆内的长出的细长的丝状物。 1. 鞭毛是细菌的运动器官。 (chemotaxis) 2. 鞭毛的数目: 单毛菌、丛毛菌及周毛菌 3. 化学成分: 鞭毛蛋白素(flagellin)组成,有抗原性和特异性, 可用于细菌的

5、型别鉴定。 (三)菌毛:1.与致病性有关: 2.性菌毛与细菌间遗传物质转移有关:(四)细菌的芽胞1.结构(从内到外):：芽胞原生质、内膜、芽胞壁、皮质、外壳、外壁2芽胞抵抗力强大 (1) 多层结构, 外壳的通透性低, 化学药品不易进入; (2)核心和皮质含有大量吡啶二羧酸钙(dipicolinic acid,DPA)(占芽胞干重5-15%),与稳定芽胞的酶系有关; (3)芽胞中脂类含量较高, 亲水性较低; (4)芽胞浆呈脱水状态,蛋白质和酶类遇热不易被破坏。第三章：细菌的生理1细菌体内的特殊化学物质: DAP (二氨基庚二酸,革兰氏阴性菌的交连桥中的特殊成分) DPA (吡啶二羧酸,芽胞的特殊

6、成分)2细菌的生长曲线： 迟缓期、 对数期或叫指数期、 稳定期、 衰退期3根据细菌生长对氧的需求程度可将细菌分为：专性需氧菌: 如结核、霍乱等.专性厌氧菌: 如破伤风、肉毒杆菌等。兼性厌氧菌：大多数病原菌属于此类。微需氧菌四类4细菌的分解代谢产物及其检测方法1,糖发酵试验: 肠道致病菌鉴定2,V-P试验: 区分大肠杆菌和产气杆菌3,枸橼酸钠利用试验：鉴别产气杆菌4,吲哚试验：鉴别大肠杆菌、变形杆菌、霍乱弧菌5,尿素酶试验：鉴别变形杆菌6,硫化氢试验：鉴别变形杆菌、伤寒杆菌、乙型付伤寒杆菌5热原质：也称致热原，它是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，产生热原质的细菌大多数是葛兰

7、阴性菌，他的本质是细菌细胞壁的脂多糖6抗生素：某些微生物代谢过程中能产生抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质，抗生素是低分子量、非蛋白分子，主要由生活在土壤中的微生物合成，为次级代谢产物7培养基： 基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌养培养基8菌落：单个微生物在适宜的固体培养基表面生长、繁殖到一点程度，可以形成肉眼可看见的有一定形态结构的子细胞生长群体，成为菌落9细菌的分类原则与层次：第四章：消毒与灭菌1消毒(disinfection)用物理或化学的方法杀灭物体上病原微生物灭菌(sterilization) 用物理或化学方法杀灭物体上病源与非病原的微生物及芽胞。灭菌后的物品为

8、无菌(asepsis)状态。抑菌(bacteriostasis) 用物理或化学方法抑制体内外细菌生长繁殖。防腐(antisepsis)用物理或化学的方法防止和抑制微生物的生长繁殖, 称为防腐或抑菌。无菌(asepsis) 不存在活菌的意思。2消毒剂与防腐剂的区别在于：是否能安全地应用于黏膜组织。3热力灭菌:高压蒸气灭菌法(autoclave) ：121.5度15-20分钟4化学疗剂：由化学合成的用于治疗细菌及病毒性疾病的抗微生物制剂。5 最小抑菌浓度（minimal inhibitory concentration MIC)最小杀菌浓度(minimal bacterucidal concent

9、ration,MBC)第五章 细菌的遗传与变异一、 质粒 plasmid：是指存在于细菌染色体外能自主复制的环状双链DNA分子。1、质粒的共同特性：具有自我复制能力，决定生物学效应，转移特性。2、细菌接合型、非接合型质粒的区别3、质粒的生物学功能致育因子(fertility factor) R质粒(resistance plasmid) Col质粒 毒性质粒（virulence plasmid） 代谢质粒(metabolic plasmid) 隐蔽质粒专心-专注-专业二、噬菌体与细菌的相互关系 1、毒性噬菌体(virulent phage): 溶菌反应 2、温和噬菌体或溶原性噬菌体(tempe

10、rate phage,lysogenic phage) 前噬菌体 (prophage)整合在细菌基因组中的噬菌体基因。 溶原性转换（lysogenic conversion)前噬菌体改变了细菌的性状。 溶原性细菌 (lysogenic bacteria)带有前噬菌体的细菌。三、基因的重组与转移1、转化(Transformation) 受体菌直接摄取外源DNA,实现基因转移。（1）、感受态细胞的获取：CaCl2或MgSO4处理、电穿孔。（2）、两个步骤：摄取外源DNA，整合入受体DNA。2、转导(transduction) 通过温和噬菌体实现基因转移。普遍性转导（包括完全转导和流传转导）、局限性

11、转导。3、溶源性转换(lysogenic conversion) 溶原性噬菌体基因组转移给受体菌染色体。4、接合(conjugation) 通过细菌间桥（性菌毛）实现基因转移。Hfr 高频重组株F因子性导5、基因转座（1）、分为两种类型：保守型、复制型。（2）、插入序列=反向重复序列+转座酶基因； 转座子=反向重复序列+转座酶基因+其他特殊基因。第六章 细菌的感染和免疫第一节 正常菌群与条件致病菌 一、 人体的正常菌群(normal flora of the human body)1、包括：（1）、常居菌群（2）、过路菌群：亦可定植Colonization2、生理意义：1 生物拮抗作用，如产生

12、细菌素2 营养作用3 诱发对具有交叉抗原的病原体的免疫4、 排毒作用二、 机会致病菌opportunist正常菌群转换成条件致病菌的条件有：(1)、菌群失调:(dysbacteriosis)导致“菌群失调症”或“菌群交替症”(microbial selection and substitution)，严重时导致二重感染。（2）、定位转移（translocation）第二节 细菌的致病原理致病性(pathogenicity)细菌引起宿主疾病的能力。病原菌(pathogen)指能引起宿主疾病的细菌。非致病菌不能引起宿主疾病的细菌。毒力(virulence)由产毒素性及侵袭性构成。1、侵袭性（inv

13、asiveness）:指细菌侵范组织的能力。 黏附：粘附素与细胞表面的受体结合具有特异性，细菌感染的组织特异性。 侵袭 逃避和克服宿主防御机制的能力：抗吞噬和消化能力；产生IgA蛋白酶；抗原变异，逃匿免疫。2、产毒性 (Toxigenesis) 内毒素LPS的生物活性作用1,发热反应2,白细胞反应：中性粒细胞先粘附在血管壁（减少），后在LPS作用下大量增殖。3,弥漫性血管内凝血(DIC,disseminated intravascular coagulation)4,内毒素血症和内毒素休克 外毒素：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。外毒素产生菌大部分是革兰阳性菌，少数革兰阴性菌也能产生外毒素。其化学

14、本质是蛋白质，多数不耐热，但葡萄球菌肠毒素除外。另外，破伤风痉挛毒素和肉毒毒素的致死量都是极微的。第七章 细菌感染的诊断与防治一、人工主动免疫1、灭活疫苗(inactivated vaccine)2、减毒活疫苗(live attenuated vaccine)3、类毒素(toxoid)4、亚单位疫苗(subunit vaccine)荚膜多糖、外膜蛋白5、新型疫苗核酸疫苗 (DNA vaccine)治疗性疫苗(therapeutic vaccine)二、人工被动免疫抗毒素(antitoxin)抗菌血清(antibacterial immune serum)胎盘免疫球蛋白、丙种球蛋白(immuno

15、globulin)免疫制剂：Cytokine, transfer factor第八章 细菌耐药性与医院感染(Bacterial Drug-Resistance and Hospital Infection)一、抗菌药物的 作用机理 1,抑制胞壁合成 2,抑制蛋白合成, 3,破坏细菌细胞膜的结构: 4.阻止核酸的合成最小抑菌浓度（MIC)最小杀菌浓度(MBC)二、抗性产生机理1 固有耐药（inherent resistance)链霉菌对链霉素的抗性2获得性抗性(acquired resistance)A ：突变与选择（Vertical evolution: Darwinian evolution

16、）B：基因的转移（Horizontal evolution: DNA transfer）Conjugation、Transduction、Transformation三、细菌耐药的生化机制Altered permeability改变对药物的通透性 Inactivation灭活作用 Altered target site靶位改变三、医院感染（Nosocomial infection）1、 特点：大多为条件致病菌、耐药性、具有特殊适应性。2、 类型：外源性感染（交叉感染、医源性感染）、内源性感染。第九章 球 菌第一节 葡萄球菌属（Staphyloccus）一、 生物学性状形态与染色：球形、葡萄状排

17、列、G+ 培养特性（于血琼脂平板上培养）：根据脂溶性色素、生化反应分类：金黄色葡萄球菌、，表皮葡萄球菌、，腐生葡萄球菌 抗原结构：葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A, SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，为单链多肽，与胞壁肽聚糖共价结合，可与多种哺乳动物的IgG Fc段结合，Fab段同相应抗原分子特异性结合，具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板多种生物学活性。抵抗力：强、对龙胆紫、青 霉素、红霉素敏感、 耐药二、致病性1.凝固酶：使血浆纤维蛋白包被在菌体表面,细菌免受血清杀菌物质的作用阻碍吞噬细胞吞噬或胞内消化,并使细菌不易扩散感染局限化。炎

18、症化脓特点：病灶局限,脓汁粘稠2.葡萄球菌溶素：a溶素、外毒素、溶血3.杀白细胞素：攻击中性粒细胞和巨噬细胞、作用于细胞膜、抗吞噬4.肠毒素：耐100 C 30 min、抗蛋白酶水解、食物中毒5表皮剥脱毒素：表皮溶解毒素、烫伤样皮肤综合症6. 毒性休克综合征毒素-1：外毒素、毒性休克综合征7. 其他酶类：透明质酸酶、纤溶酶、蛋白酶、脂酶、青霉素酶（1）侵袭性疾病 1）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎 2）内脏器官感染：脓胸、脑膜炎、中耳炎 3）尿路感染：表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌4）全身感染：败血症、脓毒血症（2）毒素性疾病 1）食物中毒：呕吐、预后良好 2）假膜性肠炎：顽固性腹泻 3）毒性休克

19、综合征4）烫伤样皮肤综合征(ssss)补：凝固酶阴性葡萄球菌：表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌，引起：泌尿系统感染败血症术后感染三、免疫性获得一定免疫力，可再感染。四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色分离培养与鉴定：凝固酶和耐热核酸酶、色素肠毒素的检查：动物实验五、防治原则注意个人卫生和消毒隔离，防止医源性感染。第二节 链球菌属一、生物学性状形态与染色：球形、链状、营养要求较高、G+ 、 对常用消毒剂敏感、极少耐药分类及其特性：甲()型溶血性链球菌乙()型溶血性链球菌丙()型链球菌或非溶链菌溶血环不完全溶血(型溶血)完全溶血(型溶血)无链激酶+致病性弱强无抗原构造： （1）核蛋白抗原：无特异性、

20、菌体主要成分 （2）多糖抗原：群特异性、细胞壁组分 （3）蛋白质抗原：型特异性、多糖抗原外层二、致病性（一）致病物质（1）细胞壁成分1）脂磷壁酸2）M蛋白：A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分, 抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌的作用。因与心肌成分有共同抗原，与风湿性心肌炎有关。3）肽聚糖4）细胞壁受体（2）侵袭性酶（3）外毒素： 链球菌溶素：SLO、SLS致热外毒素：红疹毒素透明质酸酶链激酶:分解透明质酸,溶解细胞间质链激酶:分解纤维蛋白,溶解血块,阻止血浆凝固链道酶溶血素:分解DNA溶血素：S(对氧稳定)，O(对氧敏感)都溶解血细胞（二）所致疾病（1）化脓性疾病：淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃 体炎、鼻窦

21、炎、产褥热（2）中毒性疾病：猩红热（3）超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球（4）龋齿、亚急性细菌性心内膜炎：甲型溶血性链球菌（5）皮肤感染、产后感染：B群链球菌（6）泌尿道感染：D群链球菌三、免疫性抗M蛋白抗体、抗红疹毒素抗体四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色分离培养与鉴定：血琼脂平板血清学试验：抗O试验、风湿热的辅助诊断五、防治原则青霉素为首选第三节 肺炎链球菌一、 生物学性状：形态与染色：矛头状、成双排列、荚膜、G+ 培养特性：含血液的培养基、灰白色 细小菌落、草绿色a溶血环生化反应：胆汁溶菌试验、分解菊糖抵抗力：弱、对一般消毒剂敏感二、致病性（一）致病物质：1.荚膜：抗吞噬2.肺炎

22、链球菌溶素：对氧敏感，溶解红细胞，抑制淋巴细胞增殖3.脂磷壁酸：粘附4.神经氨酸酶：定植、繁殖、扩散（二）所致疾病: 人类大叶性肺炎三、免疫性荚膜多糖型特异性抗体、牢固的型特异性免疫四、微生物学检查法涂片镜检分离培养与鉴定：甲型溶血性链球菌鉴别动物试验五、防治原则多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗第四节 奈瑟菌属一、脑膜炎奈瑟菌(一) 生物学性状：G- ，肾形双球菌，血琼脂平板，露滴状菌落，对理化因素抵抗力很弱。（二）致病性致病物质：荚膜与菌毛、内毒素所致疾病：流行性脑脊髓膜炎（三）免疫性体液免疫为主（四）微生物学检查法保暖保湿，立即送检，床边接种。（五）防治原则流脑荚膜多糖疫苗二、淋病奈瑟菌（一）生

23、物学性状：G- ，咖啡豆样双球菌，荚膜和菌毛，专性需氧，巧克力血琼脂平板，抵抗力弱。（二）致病性致病物质：菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶所致疾病：人类为唯一宿主、淋病、淋病性结膜炎（三）免疫性免疫不持久（四）微生物学检查法脓性分泌物镜检、分离培养、PCR（五）防治原则性传播疾病、防止不正当的两性关系、彻底治疗、1%硝酸银滴眼第十章 肠杆菌科一、分类1，常居菌（机会致病菌）：肠杆菌属和变形杆菌属2，致病菌（三大致病菌）：沙门菌属、志贺菌属和埃希菌属二、肠杆菌科细菌的共同特点：分解乳糖：常居菌(十)致病菌(一) 抗原结构1.O(菌体)抗原: LPS、耐热。组成： O-特异性多糖，核心多糖，脂质A:

24、毒性中心 。2.H(鞭毛)抗原3.K(荚膜)抗原: 多糖、抗吞噬。大肠埃希菌称K抗原；沙门菌称Vi抗原；志贺菌称B抗原4.菌毛抗原：黏附结构5.共同抗原：机制不明致病作用：多数靠内毒素,少数产生肠毒素。第一节埃希菌属(Escherichia)：G-杆菌、鞭毛、菌毛、微荚膜。分解葡萄糖，产酸产气，分解乳糖，抗原：O、H、K。一、 致病性：(一)大肠埃希菌与人体的关系1.合成大肠菌素、VB和VK ,维持菌群平衡。2.机会致病(二)致病性大肠埃希菌: 腹泻1.肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)婴幼儿、旅行者腹泻。LT和ST分别可激活cAMP和cGMP ，肠液大量分泌引起腹泻。 2.肠致病性大肠埃希菌(E

25、PEC)婴儿、新生儿严重腹泻 3.肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)与菌痢相似。4.肠出血性大肠埃希菌(EHEC)岁以下儿童易感、出血性结肠炎、爆发流行5.肠黏附性大肠埃希菌(EAEC)婴儿持续性腹泻伴脱水第二节志贺菌属(Shigella)：G-杆菌、无荚膜及鞭毛、有菌毛。一、分组分型 葡萄糖+ 甘露醇- 甘露醇+ A群:痢疾志贺菌 乳糖- 乳糖+ B群:福氏志 D群:宋内志贺菌 贺菌 C群:鲍氏志贺菌 我国以福氏（B）和宋内(D)志贺细菌引起的感染多见。二、致病性:细菌性痢疾(菌痢)，侵袭力（靠菌毛黏附）是志贺菌的主要致病因素。毒素作用如下：志贺外毒素（3种）： 肠毒素: 腹泻； 细胞毒素：阻止

26、肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收； 神经毒素：昏迷、脑膜炎内毒素（略），三、免疫性: 细菌不入血，免疫力不强，主要靠肠道局部分泌性IgA。第三节 沙门菌属： (Salmonella)：G-、周鞭毛、菌毛。不分解乳糖、某些产生H2S。菌体(O)一、菌体(O)抗原分组鞭毛(H)抗原分型毒力(Vi)抗原微荚膜成分二、致病性 1. 肠热症 (伤寒与副伤寒)细菌经口进入 小肠粘膜和集合淋巴组织中繁殖 经胸导管进入血流（初次菌血症）全身各脏器内繁殖 再次进入血流 (第二次菌血症) 释放内毒素 典型症状（体温阶梯上升，肝脾大， 玫瑰疹） 细菌随胆汁排入肠道 伤寒溃疡2.食物中毒：鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱

27、沙门菌3.败血症：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌三、微生物学诊断：血清学诊断：肥达反应(Widal test): 用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌的H抗原与待检血清作定量凝集试验。根据抗体效价增长情况, 辅助肠热症的临床诊断。O抗体：IgM型、出现早、维持时间短H抗体：IgG型、出现晚、维持时间长第四节 其它菌属克雷伯菌属：肺炎克雷伯菌俗称肺炎杆菌，是目前除大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌外最重要的条件致病菌。变形杆菌：多形性、扩散性生长、迁徙生长现象、分解尿素第十一章 弧菌属第一节 霍乱弧菌（Vibrio cholerae）:G-，弧状，单鞭毛，菌毛，悬滴标本可见“鱼群样穿梭”。

28、最适pH为8.89, 碱性培养基分离培养。O抗原：139个血清群、O1群和O139群引起霍乱流行一、致病性 (一)致病物质 1.鞭毛与菌毛 2.肠毒素:霍乱肠毒素(蛋白质)可以激活腺苷酸环化酶,cAMP.肠粘膜分泌大量水和电解质,引起腹泻、呕吐、电解质紊乱、循环衰竭等。组成：A亚单位：毒素活性中心 B亚单位：结合单位，抗原性(二)免疫性 病后肠道中SIgA可保护肠粘膜，阻断粘附并中和毒素，获得持久免疫力。二、微生物学检查法 病人“米泔水样”粪便和呕吐物涂片染色检查，碱性培养基分离鉴定。三、防治原则 1.控制传染源,切断传染途径。 2.口服活疫苗 3.补液，强力霉素、氯霉素等治疗。第二节 副溶血

29、弧菌(V.parahaemolyticus):嗜盐：3.5%NaCl.(食用副溶血弧菌污染的海产 品引起食物中毒.)第十二章 空肠弯曲菌和幽门螺杆菌第一节一、空肠弯曲菌:G-，无荚膜及芽胞，单鞭毛。营养要求较高，微需氧培养二、致病性:(散发性、细菌性肠炎的最常见菌种之一)动物宿主：禽类肠道正常寄生菌污染的饮食、接触带菌动物或患者致病物质：内毒素、肠毒素、侵袭肠上皮细胞婴幼儿急性肠炎：自限性三、微生物学检查和防治标本接种弯曲菌培养基：42 C 微需氧涂片镜检，生化反应（不发酵糖、氧化酶与过氧化氢酶试验阳性）红霉素、氯霉素、氨基甙类抗生素第二节 一、幽门螺杆菌:G-，有鞭毛，营养要求高，严格微需氧

30、培养，37. 尿素酶阳性.感染率高：平均世界人口的 50%是慢性活动型胃炎和消化性溃疡，尤其是胃溃疡的重要致病菌，与胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关。被WHO列入一类致癌因子。口-口传播 粪-口传播对胃酸敏感只能生活于胃粘膜，存在于胃粘膜的粘液内层。胃窦为其最佳定植部位。二、致病性产生多种毒力因子：鞭毛 运动 黏附空泡毒素 上皮细胞损伤脂多糖 尿素酶 分解尿素产氨 导致：胃溃疡、慢性胃炎胃癌胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤三、免疫性胃液中: 特异性SIgA与IgG血液中: 特异性IgG与IgA四、微生物学检查与防治组织活检：尿素酶试验，组织学检查，细菌培养.尿素呼吸试验：口服 13C、14C的

31、尿素抗酸药、抗生素、胶体铋阿莫西林、甲硝唑、四环素、克拉霉素第十三章 厌氧性细菌第一节 破伤风梭菌（Clostridium tetani）:G+，细长杆菌，芽胞呈鼓槌状，芽胞抵抗力强：土壤中生存几十年。有周鞭毛，专性厌氧。不分解糖，不分解蛋白质。（一）致病 感染的重要条件：局部厌氧环境，局部繁殖。1.破伤风外毒素（破伤风痉挛毒素）：对人的致死量 1ug,由质粒编码,由两条肽链组成,不耐热： 65 30 min ,侵犯中枢神经系统引起肌肉痉挛。2. 破伤风外毒素致病机理:痉挛毒素（运动神经终板吸收）-脊髓前角、脑干-阻止抑制性神经介质的释放-屈肌、伸肌同时强烈收缩-骨骼肌强直性痉挛（角弓反张、牙

32、关紧闭） 3. 免疫性 感染后不足以产生免疫应答 类毒素免疫能刺激机体产生抗毒素,机体对破伤风的免疫主要是抗毒素的中和作用，抗毒素结合游离的毒素。（二）防治1. 清、扩创伤口2. 人工主动免疫：类毒素、DPT (白百破三联疫苗)。3. 人工被动免疫：紧急预防：破伤风抗毒素（TAT）+类毒素。治疗：抗毒素、人破伤风免疫球蛋白。第二节 产气荚膜梭菌（C.perfringens）：G+ ,粗大杆菌,芽胞呈卵圆形,无鞭毛,在动物体内可形成荚膜,非严格厌氧。分解多种糖类，产酸产气（汹涌发酵）。（一）致病1外 毒 素：12种 主要外毒素（5）： A、B、C、D、E和5个血清型 2次要外毒素（7）对人致病的

33、主要是 A 型和 C 型: A型- 气性坏疽和食物中毒 C型- 坏死型肠炎a1，a毒素（卵磷脂酶）A型：气性坏疽：破坏细胞膜血管通透性增高组织水肿、坏死 血小板凝集血栓形成 肌肉与脂肪变性气性坏疽形成机制：细菌侵入-创伤部位繁殖-毒素-细菌四周扩散-分解糖类）组织产气，形成气肿-压迫血管, 组织水肿、坏死（捻发感）, 毒素、毒性产物入血, 毒血症、全身中毒。2，肠毒素A型：食物中毒 激活肠粘膜细胞腺苷酸环化酶cAMP增高分泌增加3，毒素C型：坏死性小肠炎 肠道运动神经麻痹、坏死肠粘膜出血、坏死剧烈腹痛、腹泻、血便 （儿童多见）无预防用类毒素第三节 肉 毒 梭 菌（C.botulinum）:G+

34、 ，短粗杆菌,周鞭毛,无荚膜,严格厌氧,有芽胞，可耐热。(一) 致病 性：肉毒毒素：毒性最强，对人致死量 0.1 ug。双肽链，重链为结合部位，轻链是毒性部分。不耐热，煮沸1min 可破坏。致病机制：嗜神经毒，经胃肠道吸收，经血流作用于外周神经肌肉接头处，重链与突触前膜神经节苷脂结合，抑制乙酰胆碱释放，肌肉迟缓性麻痹。*思考：肉毒毒素与破伤风外毒素的异同点？提示：一，相同点：都是细菌的外毒素，都是蛋白质且结构构成相似，均为双肽链结构。二，不同点：基因编码不同，破伤风毒素由质粒基因编码，肉毒毒素还可以由噬菌体或染色体基因编码。作用的部位不同，破伤风外毒素作用在中枢神经系统，而肉毒毒素是外周神经系

35、统。二者致病机制也不相同，前者引起痉挛，后者引起麻痹。(二)致 病：1. 食物中毒: 食物污染肉毒梭菌芽胞厌氧环境，发芽繁殖产生毒素食入中毒2. 婴儿肉毒症：较常见 （菌群失调） 肉毒梭菌在肠道内出芽、繁殖，产生毒素第14章 棒状杆菌属(Corynebacterium)白喉棒状杆菌(Corynebacterium diphtheriae)一、生物学特性 1. 形态染色: G+，有异染颗粒。2. 培养特性：需血清或血液，生长快，亚碲酸钾琼脂上长成黑色菌落。3. 抵抗力：对干燥、寒冷的抵抗力较强；对湿热的抵抗力不强；对消毒剂敏感；对青霉素、氯霉素、红霉素敏感； 对磺胺、卡那霉素、庆大霉素不敏感二、

36、致病性1. 致病物质：白喉外毒素，为b棒状噬菌体基因所编码（即没有感染b棒状噬菌体则不产生白喉外毒素），由A、B两个亚单位组成。（1）B亚单位：受体结合区，转位区A亚单位：毒性部分，催化区（2）作用机理（了解）：灭活肽链合成中必需的延长因子EF-2，中止蛋白质的合成。（3）剧毒：1-2个分子即可杀死宿主细胞。对动物的致死剂量：0.1mg/kg。2. 致病：白喉3. 免疫性：抗毒素(IgG)，白喉痊愈后可获得牢固免疫力。 免疫力测定：锡克试验（Schick test）三、微生物学检查 1. 涂片、染色、镜检2. 分离培养鉴定（亚碲酸钾血琼脂） 3. 毒力试验四、防治原则1. 防：类毒素主动免疫，

37、抗毒素紧急预防。 白百破三联疫苗（DPT triple vaccine） 2. 治：抗毒素加抗生素(青霉素、红霉素)。第15章 分枝杆菌属(Mycobacterium)胞壁中含大量脂质（抗酸杆菌）；无鞭毛、无荚膜、无芽胞。不产生内、外毒素第一节结核杆菌(Mycobacterium tuberculosis)结核杆菌是引起结核病的病原菌，可侵犯全身各器官,以肺结核最多见。一、生物学特性（1）形态染色: 细长，分枝状排列或聚集成团，抗酸染色。（2）培养特性:1. 专性需氧 2. 生长缓慢：分裂一代需1824 h3. 营养要求高（胆汁、甘油、马铃薯培基）（3）抵抗力: 1. 强：抗干燥、抗酸、抗碱

38、2. 弱：怕酒精、怕热、怕阳光 3. 药物敏感：链霉素、利福平、异烟肼、乙胺丁醇、对氨基水杨酸、吡嗪酰胺（4）变异性：耐药性、毒力、活力、抗原性变异。二、致病性：（在细胞内增殖）引起炎症反应和超敏反应（1）菌体成分与作用： 致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。 脂质含量与毒力平行。 菌体蛋白：结核菌素，引起迟发型超敏反应。脂质：含量愈高毒力愈强 磷脂: 刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶的分解作用，形成结核结节。 脂肪酸：破坏细胞线粒体膜，抑制白细胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽肿。分枝菌酸，索状因子。 蜡质D:引起迟发型超敏反应。 硫酸脑苷脂:抑制吞噬体与溶酶体结合。（2）感染途径：

39、呼吸道为主 消化道 破损的皮肤粘膜三、免疫性：q 细胞免疫，抗体无明显保护作用q 致敏的T细胞：直接杀伤靶细胞，产生细胞因子（IL-2、IFN-g）q 激活的巨噬细胞：吞噬、消化超敏反应：（IV型变态反应）菌体蛋白与蜡质D共同刺激T淋巴细胞：引起单核细胞浸润，组织坏死，液化空洞结核菌素试验：测定机体对结核分枝杆菌有无超敏反应。方法: 用旧结核菌素(OT)或纯蛋白衍生物(PPD)注射前臂皮内，4872小时观察有无红肿硬结。结果判定：阴性 5mm：感染过TB，有免疫力，卡介苗接种成功。强阳性15mm：活动性结核感染四、微生物学检查1. 标本采取: 痰，脑脊液，2. 直接涂片、抗酸染色3. 分离培养

40、 4. 动物试验5. PCR、Bacter五、防治原则 防 接种卡介苗 (Bacille Calmette-Guerin, BCG) 对象：新生儿， 结核菌素试验阴性的儿童 治联合用药 常用抗结核药：异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸、利福平、乙胺丁醇 联合用药：协同作用，降低耐药性的产生，减少毒副作用第二节 麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)一、生物学特性 抗酸性染色，胞内菌。二、致病性与免疫性 本菌由患者分泌物及病灶溃烂处排出，通过皮肤接触或由飞沫传播。 发病慢，病程长，形成肉芽肿病变。 抗麻风免疫主要靠细胞免疫。第16章 微小杆菌一，流感嗜血杆菌haemophilus:是

41、流感时继发感染的病原菌。经呼吸道感染，引起小儿急性脑膜炎、鼻咽炎、中耳炎等化脓性感染。治疗可用氨苄青霉素、氯霉素等。二，百日咳鲍特菌B.pertussis: G-，短杆状或球杆状。人是唯一自然宿主。感染源：早期患者和带菌者。通过飞沫传播。致病：支气管炎和间质性肺炎。免疫：病后免疫力持久。治疗：首先红霉素治疗。“白百破”三联疫苗（DPT）预防。三，嗜 肺 军 团 菌L.pneumophila:G-，短杆状或球杆状。胞内寄生菌（下呼吸道上皮细胞）。空气传播，引起肺炎。首选红霉素治疗。防治原则：加强空调的卫生管理。第17章 动物源性细菌第一节 炭疽芽胞杆菌 (Bacillus anthracis)致病菌中最大的细菌。(一)生物学特性 1. 形态染色：G+ 粗大杆菌,竹节状.有芽胞和荚膜.2. 培养特性：需氧, 普通琼脂培养基上成灰白粗糙型菌落，边缘呈卷发状. 3. 抵抗力: 芽胞抵抗力强大. 对碘及氧化剂敏感. 4抗原：炭疽毒素由保护性抗原、致死因子和水肿因子组成。(二)致病与免疫1. 致病物质：荚膜抗吞噬和毒素损伤微血管2. 传播：草食动物-人3. 致病:各型炭疽均能并发败血症状，以传染性休克为特征，心肺功能衰竭而死。 皮肤炭疽（最多见）: 小疖、水泡化脓中心坏死焦痂 肠炭疽： 肺炭疽: 感冒样严重支气管肺炎2-3天死亡败血性炭疽