急诊与灾难医学-重点以及习题(共93页).docx
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1、精选优质文档-倾情为你奉上简述心搏停止的诊断要点主要依据：突然意识丧失；心音或大动脉（颈动脉，股动脉）搏动消失；心电图可以有3种表现-心室颤动，室性自主心律即心肌电-机械分离，心室停搏（心搏停止）次要依据：双侧瞳孔散大，固定，对光反射消失；自主呼吸完全消失，或先呈叹息或点头状呼吸，随后自主呼吸消失；口唇，甲床等末梢部位出现紫绀简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。九步骤：A airway：开放气道B breathing呼吸支持C circulation循环支持D difibrillation+drug除颤+给药E electrocardiogra
2、ph心电图G gauge监测H human mentation保持和恢复人的智能活动I intensive care强化监护简述急性心力衰竭的治疗以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主一般治疗：患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢 吸氧药物治疗：镇静：吗啡。快速利尿：呋塞米。血管扩张剂：硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。氨茶碱糖皮质激素机械辅助循环：主动脉内囊反搏动 消除诱发因素，积极治疗原发病一般监测内容包括哪几项？简述重症监护的适应症1意识状态2体温3心律与心率脉搏4呼吸频率与节律5无创
3、血压心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症休克急性呼吸衰竭需机械通气治疗急性心血管事件各种原因引起的大出血严重水电解质酸碱失衡严重创伤，多发伤MODS如何诊断ARDS？简述其治疗措施，以及ARDS病因病因：休克严重创伤（大面积烧伤）严重感染（败血症）误吸（误吸胃内容物，淹溺）吸收有害气体（氯气，光气）急性中毒（急性药物中毒）代谢紊乱（尿毒症）过量补液（输库存血）其他（妇产科疾病，其他急性疾病）诊断：欧美ARDS联席会议：a急性起病b氧合指数（PaO2/FiO2）200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）18mmhg或
4、者没有左房压升高的临床证据中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）200mmhg d胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿治疗：原则：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防止并发症，积极治疗原发病祛除诱因，积极治疗原发病：及时有效的控制感染，是关键氧疗：纠正缺氧为抢救患者的关键措施，高浓度给氧3机械通气： PEEP或者 CPAP维持液体平衡：限制液体摄入药物
5、治疗：a非皮质类固醇药物b肺表面活性物质cNO d糖皮质激素监测脏器功能，防止MODS加强支持治疗，足够的热卡如何评估上消化道出血患者的出血量粪便饮血阳性，出血量大于5ml粪便柏油样便，出血量达5070ml以上因胃出血而出现呕血症状，胃内积血量大于250300ml出血量小于400500ml，不引起全身症状大于500ml引起全身症状头晕心悸出汗乏力等短时间大于8001000ml或者循环血量的20%，可引起急性周围循环衰竭，失血性贫血和氮质血症等如何判断上消化道出血是否有继续出血提示有继续出血的表现：反复呕血或者黑便次数增多，肠鸣音亢进周围循环衰竭的变现经充分补液输血未见明显改善，或者暂时好转而又
6、恶化血红蛋白浓度，红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织细胞技术持续增高补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或者再次增高试述上消化道出血病因及治疗措施常见病因：消化性溃疡，肝硬化食管为底静脉曲张破裂，急性胃粘膜病变，胃癌。治疗：一般处理：卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧肌注地西泮10mg，禁食或者流质食物插食管观察患者意识状态，肢体温度，皮肤与甲床色泽，静脉充盈度记录血压，脉搏，出血量及24小时出入液量，留置导尿管静脉穿刺，测CVP测血常规，血型和出凝血时间，血气分析，血清钾、钠等，肝肾功能检测老年人或者有心血管疾病者检测心电图出血后发热，不适用抗生素输血补液与抗休克 止血措施：胃内降温口服
7、止血剂静脉止血药物介入治疗内镜下局部止血（首选）a内镜直视下止血 b局部注射药物止血消化性溃疡与急性胃粘膜病变出血的治疗：抑制胃酸，保护胃粘膜（H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂，生长抑素，前列腺素）其他（氢氧化铝凝胶）食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗：三腔气囊管药物降低门静脉压力（血管加压素及其衍生物，生长抑素及其衍生物，普萘洛尔，血管扩张剂）硬化疗法与栓塞疗法外科手术治疗简述休克的分类，常见病因及诊断治疗分类：失血性休克、失液性休克、创伤性休克心源性休克、心脏压塞性休克感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克病因：低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等心泵功能障碍：急性心肌梗死 大量心包积液
8、等心血管功能失常：重症肺炎，药物创伤氢化物等诊断要点：有诱发休克的诱因意识障碍脉搏细速大于100/每分钟或者不能触之四肢湿冷，胸骨不问皮肤指压征，皮肤花纹，粘膜苍白或者发绀，尿量大于30ml每小时收缩压小于80mmhg脉压差小于30mmhg高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上符合1及234忠的两项，和567中一项休克的治疗措施病因防治：积极防治原发病，去除休克的原始动因如止血，控制感染，输液镇痛等 紧急处理：平卧或者头胸与下肢抬高30度，保暖镇静少搬动。吸氧24L每分钟或者更高，建立静脉通道，建立必要检测项目，抗休克的措施： 补充血容量纠正电解质与酸碱平衡失调应用血管活性药物（拟肾上腺素，
9、肾上腺素能受体，阻滞剂，硝普钠，氯丙嗪等）维护脏器功能其他治疗措施 ：纳洛酮环氧化酶抑制剂其他口服有机磷农药中毒的治疗措施（结合中毒的治疗）一般处理 使患者脱离中毒现场，脱去被污染的衣物佩戴物，保持保持呼吸道通畅 清除毒物：彻底清晰污染部位经口中毒者，催吐，2%碳酸氢钠溶液或者1:5000高锰酸钾溶液洗胃，而后催吐，并反复进行洗胃后导泻 应用特效解毒药物：抗胆碱能药物 阿托品胆碱酯酶复能剂 双复磷对症治疗，针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严重表现，应注意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗简述有机磷农药中毒的临床表现及
10、“阿托品化”的判断要点临床表现：毒蕈碱样表现（最早）： A腺体分泌增加，流泪，流涎，大汗 B平滑肌痉挛，恶心呕吐，腹痛，腹泻 C心脏抑制，心动过缓 D瞳孔括约肌收缩，缩小呈指针样烟碱样表现：肌肉颤动，严重时强直痉挛，抽搐，伴脉动加速，血压升高等中枢神经系统表现：头痛头晕，行走不稳，共济失调等，严重者烦躁，抽搐，甚至脑水肿经皮肤黏膜吸收中毒，过敏性皮炎，水泡与剥落性皮炎，少数迟发性脑病，中间综合症阿托品化意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音小时，瞳孔较前扩大，心律较前增快等阿托品中毒瞳孔扩大，烦躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷简述急性酒精中毒的治疗措施兴奋期及共济失调期：多无需特殊处理
11、，可给予刺激性咽喉部催吐，注意保暖，保持呼吸道通畅，加强护理避免发生意外伤害昏迷期：保持呼吸道通畅，及时请吃咽喉部分泌物，加强护理，防止发生窒息，吸氧静脉补液维持水电解质平衡促进乙醇氧化，50%G6溶液100ml+普通胰岛素20u静注，同事肌肉内注射维生素B1，B6以及烟酸各100mg，大剂量维生素C肝脏解毒应用纳洛酮对症处理 防止休克中暑的治疗措施热痉挛和热衰竭阴凉通风处休息或者静卧，口服凉盐水，清凉含盐饮料，周围循环衰竭开通静脉通路热射病：物理降温：4，按摩药物治疗：氯丙嗪 观察血压对症治疗：保持呼吸道通畅，吸氧；补液速度不宜过快，用量适宜；纠正水电解质紊乱和酸中毒；休克者用用升压药，心力
12、衰竭-洋地黄制剂，脑水肿-甘露醇，急性肾衰竭-血液透析，弥散性血管内凝血-肝素，必要时加抗纤维蛋白溶解药物；糖皮质激素用量不宜过大，时间不宜过长；加强护理NSTEACS的治疗目的与原则：即可缓解心肌缺血，预防不良后果抗血小板治疗：a阿司匹林-抑制血小板聚集 b氯吡格雷-拮抗血小板ADP受体 c血小板糖蛋白IIb,IIIa受体拮抗剂抗凝血治疗：肝素溶栓治疗：强调使用阿司匹林，低分子肝素等药物抗心肌缺血治疗：a硝酸之类药物b受体阻滞剂c钙通道阻滞剂 d ACEI调制治疗 PCI,CABG治疗再次危险度分层中毒的治疗原则一般处理：边实施救治，边采集病史，留取含有毒物或者采血送检查给患者取恰当的体位，
13、保持呼吸道通畅，及时清除口咽鼻腔内分泌物，给氧及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化消除未吸收的毒物：口服毒物：催吐，洗胃（口服法、胃管法），导泻，灌肠皮肤黏膜吸收中毒：立即用清水或者能溶解度无的容积彻底洗涤接触毒物部位，持续冲洗至少15分钟以上 吸入中毒：立即移离现场，吸氧注射中毒：止血带护着布条扎紧注射部位上端，注射部位放射状注射1%肾上腺素排出吸收的毒物：利尿吸氧改变尿液酸碱度血透，血浆置换等应用特效解毒剂：a氯磷定、解磷定、双复磷；阿托品有机磷农药 b氟马西尼苯二氮卓类 c纳洛酮阿片类腐蚀性毒物的中毒处理：强酸中毒时服MgO乳剂300ml 强碱中毒时服橘汁300ml严禁洗胃、导泻、
14、催吐、灌肠口服牛奶或豆浆100200ml，一方面稀释一方面保护胃粘膜 名解：1急诊：突然发生的急性疾病以及意外伤害。2急诊医学：在急救医学的基础上，危重病医学，复苏医学，灾害学，急性中毒学，创伤学，急诊医学管理学等逐步发展，共同组成了现代急诊医学。3院前急救：事发现场的第一目击者实行的初步急救，实施急救的地点可以是家庭，公共场所，社区，野外等，施救者可以使院前急救专业人员，院前急救辅助人员，全科医生，公民或者公民本人。4反应时间：接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，失去的反应时间不超过8分钟，郊区的反应时间不超过1530分钟。
15、5急诊医疗服务体系(EMSS)：急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。6专科型ICU：专科建设的衍生和发展，是英语专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业分为内的危重患者。综合性ICU:跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。7院内获得性感染：入院前无感染，入院后4872小时后发生的感染，常见获得性肺炎，血源性感染，泌尿系统感染，外科感染等等。8心肺脑复苏术（CPR）：心跳呼吸骤停后，是自主心脏和自主呼吸得以恢复并积极保护脑功能的急救技术。9生存链：用来描述VF所致SCA患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括：早期识别
16、和启动急救医疗系统，或者联系当地急救反应系统，呼叫120。早期由目击者进行CPR，早期进行电击除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。10黄金时间：发生伤病后的前四分钟。11休克：是集体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。12心源性休克：狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，
17、是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。13 MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。14 SIRS（全身性炎性反应综合征）：当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程。15 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：由于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通
18、透性增加，继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭常见类型，也是急性肺损伤（ALI）的病情发展结局。16 PEEP（呼吸末正压通气）：为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部，在呼吸末起到开放时，祈祷压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。17急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症，为常见循环系统急症。18高血压急症：是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中，由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高，造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重障碍的临床急症。19高血压脑病：急进行或者严重的缓进行高血
19、压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。20恶性高血压：为高血压并的严重临床类型，月1%5%的中重度高血压患者可发展为恶性高血压，发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或者治疗不当有关，常伴有心脑肾等靶器官损害，而以肾脏损害更加突出，病情进行性加重，故又称为急进型高血压病。21高血压危象：高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，
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