消化内科理论知识总结(共39页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上消化内科理论知识总结 1、糖尿病腹泻的发病机制：1.内脏自主神经病变：植物神经病变使内脏传入神经功能障碍，交感及副交感神经间的电偶联过程增强，产生强烈的肠道的蠕动，引起迅速的排便和腹泻；2.电解质紊乱： 糖尿病可使离子运转和肠道激素的分泌发生改变，植物神经病变致调节离子运转功能丧失，2-肾上腺素能肠细胞受体缺失，可以导致腹泻。糖尿病控制不能所造成的低钾、高钾、高血糖及低血糖多可以影响肠的运动功能，并可通过改变小肠水和电解质的运转诱导腹泻的发生；3. 胃肠激素分泌异常：如胃动素、生长抑素、P物质及VIP等。4.肠腔内细菌过度生长、菌群失调。5.胰腺外分泌不足、胆汁排出减

2、少致脂肪吸收不良。2、慢性胃炎病人在治疗过程中应当注意哪些问题慢性胃炎往往病情迁延，除药物治疗外应注意一般调节，主要有注意生后工作的规律性，尤其是饮食规律，避免过度劳累和精神紧张，进餐要定时，少吃过酸、过甜食物及饮料，禁忌烟酒、浓茶、咖啡，进食细嚼慢咽等。脂肪性食物在胃内潴留时间较长，可促进胃酸分泌，应适当限制。补充维生素C、维生素A、维生素E维生素B6对胃粘膜修复有帮助。另外，保持心情舒畅对于症状的控制也有作用，情绪激动或紧张等应激状态可降低胃粘膜的功能，使症状加重。3、消化道出血是否停止（1）反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进（2）周围循环衰竭的表现经充分输血补液而未见明显

3、改善，或虽暂时好转而又恶化（3）血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续升高（4）补液及尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高4、HP检测方法1、免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的HP抗体来检测HP感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。2、细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测HP。其中胃粘膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。3、聚合酶链反应技术：正常

4、胃粘膜很少检出HP(06%)，慢性胃炎患者HP的检出率很高，约50%80%，慢性活动性胃炎患者HP检出率则更高，达90%以上。4、尿毒酶检查：HP是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断HP感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法： 胃活检组织尿毒酶试验； 呼气试验； 胃液尿素或尿素氮测定； 15N-尿素试验。5、呕吐发生机制：由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。一是神经

5、反射中枢-呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部：一是化学感觉器触发区，位于延髓第四脑室的底面。前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如阿朴吗啡、洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传至呕吐反射中枢，引起呕吐。各种冲动刺激呕吐中枢，达到一定程度（即阈值），再由呕吐中枢发出冲动通过支配咽、喉部的迷走神经，支配食管及胃的内脏神经支配膈肌神经，支配肋间肌及腹肌的脊神经，与肌肉的协调反射动作，完成呕吐的全过程。6、幽门螺杆菌

6、根除治疗适应证 7、擦亮眼睛看碱性反流性食管炎反流性食管炎是消化系统常见病，是多种因素参与的酸相关性上消化道动力性疾病，以往多用抑酸药治疗作为主要措施。但部分患者有非酸性反流物质冈素的参与，特别是与胆汁汁反流相关。许多研究也已证实十二指肠反流物对食管黏膜的损伤同酸一样严重，且与酸反流具有协同致病作用。相关研究显示反流性食管炎中，单纯反流占405，单纯反流以酸为主：混合反流595，混合反流以酸为主，胆汁次之。因而单独应用质子泵抑制药治疗反流性食管炎，一部分患者的临床症状和内镜下炎症好转不理想，说明在胆汁反流存在的情况下，需要应用治疗因胆汁反流造成的食管黏膜损伤的药物。胆汁中的胆汁酸为主要损伤因子

7、，其中尤结合胆酸(脱氧牛磺胆酸、牛磺胆酸)在酸环境下易损伤食管黏膜，非结合胆汁酸在pH值56时可损害食管黏膜。通过联用熊去氧胆酸，可将胆汁酸盐的主要成分(脱氧牛磺胆酸、牛磺胆酸、鹅脱氧胆酸、胆酸及非结合胆汁酸)比例明显降低。因此，对于胆汁反流性食管炎(包括单纯胆汁反流和混合反流)，应用质子泵抑制药和促动力药同时，建议通过加用螯合胆盐药，则可减少胆酸对食管黏膜的损害，从而达到良好的临床疗效。 8、UC病情分型 9、UC肠外表现和并发症：1、肠外表现：包括皮肤黏膜表现(如口腔溃疡、结节性红斑和坏疽性脓皮病)、关节损害(如外周关节炎、脊柱关节炎等)、眼部病变(如虹膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎等)、肝胆疾病

8、(如脂肪肝、原发性硬化性胆管炎、胆石症等)、血栓栓塞性疾病等。2、并发症：包括中毒性巨结肠、肠穿孔、下消化道大出血、上皮内瘤变和癌变.10、UC与CD鉴别诊断： 11、CD与IT鉴别诊断：下列表现倾向CD诊断：肛周病变(尤其是肛瘘、肛周脓肿)，并发瘘管、腹腔脓肿，疑为CD的肠外表现如反复发作口腔溃疡、皮肤结节性红斑等；结肠镜下见典型的纵行溃疡、典型的卵石样外观、病变累及4个肠段、病变累及直肠肛管。下列表现倾向肠结核诊断：伴活动性肺结核，PPD试验强阳性；结肠镜下见典型的环形溃疡、回盲瓣口固定开放；活检见肉芽肿分布在黏膜固有层且数目多、直径大(长径400肚m)、特别是有融合，抗酸染色阳性。其他检

9、查：活检组织结核杆菌DNA检测阳性有助肠结核诊断。IFN7释放试验(如结核感染T细胞斑点试验)阴性有助排除肠结核。CT检查见腹腔肿大淋巴结坏死有助肠结核诊断。鉴别仍有困难者，予诊断性抗结核治疗，治疗数周内(24周)症状明显改善，并于23个月后肠镜复查病变痊愈或明显好转，支持肠结核，可继续完成正规抗结核疗程。有手术指征者行手术探查，绝大多数肠结核可在病变肠段和(或)肠系膜淋巴结病理组织学检查中发现干酪样坏死性肉芽肿而获病理确诊。12、甲状腺功能亢进性腹泻的原因：(1)甲状腺激素作为促动力激素,通过改变肠道正常运动功能促使肠蠕动加速,使肠内容物过快通过肠腔,与肠黏膜上皮细胞接触时间过短,影响食物消

10、化与吸收,肠内滞留物增加,而发生腹泻。(2)十二指肠基础电节律增加,引起内源性电调控肠道活动的紊乱,甲状腺激素可刺激肠道细胞产生cAMP,使肠道分泌类似霍乱毒素样物质及血管活性肠肽(VIP)。(3)小肠对脂肪吸收障碍因粪便中有时含大量黏液,食物在肠道中存留时间短,影响脂肪的吸收,可出现脂肪泻。(4)甲状腺素和儿茶酚胺具有协同作用,高甲状腺素使后者作用增强。 13、便秘诊断标准 14、便秘的常见病因： 15、低白蛋白诊断思路：原料缺乏：包括蛋白质摄入不足或吸收不良；合成障碍：肝脏疾病可导致肝脏合成清蛋白减少；丢失增加：经肾脏、胃肠道、皮肤、浆膜腔积液均可丢失蛋白；消耗增多：慢性消耗性疾病如恶性肿

11、瘤、慢性感染的疾病，或者急性疾病高分解状态，均可导致低清蛋白血症。 16、漏出液与渗出液的比较： 17、肝硬化Child分级A级：56分 手术危险度小，预后最好；B级：79分 手术危险度中等；C级：10分 手术危险度较大，预后最差。18、便秘预防措施： 晚上空腹，然后做仰卧起坐12分钟，或沿着结肠走向顺时针按摩腹部，刺激肠道、促进肠蠕动； 过度劳累、精神紧张会抑制肠蠕动和消化液分泌，导致消化不良，引起便秘。便秘怎么预防多休息很重要； 因为粪便主要是由食物消化后构成的，所以通过饮食调节来防治大便秘结是简单易行的方法。要注意饮食的量，只有足够的量，才足以刺激肠蠕动，使粪便正常通行和排出体外； 养成

12、良好的排便习惯，每个人都有各种习惯，大便也不例外，到一定的时间就要排便，如果经常拖延大便时间，破坏良好的排便习惯，可使排便反射减弱，引起便秘； 积极锻炼身体，散步、跑步，作深呼吸运动、练气功、打太极拳、体力劳动等可使胃肠活动加强、食欲增加，膈肌、腹肌、肛门肌得到锻炼；提高排便动力，预防便秘。19、WHO癌症疼痛三阶梯治疗基本原则(一)首选无创途径给药:如口服,芬太尼透皮贴剂,直肠栓剂,输液泵连续皮下输注等。可依患者不同病情和不同需求予以选择。(二)按阶梯给药:指镇痛药物的选择应依疼痛程度,由轻到重选择不同强度的镇痛药物。轻度疼痛:首选第一阶梯非甾体类抗炎药,以阿司匹林为代表;中度疼痛:选弱阿片

13、类药物,以可待因为代表,可合用非甾体类抗炎药;重度疼痛:选强阿片类药物,以吗啡为代表,同时合用非甾体类抗炎药。两类药合用可增加阿片药物的止痛效果,减少阿片类药物的用量。三阶梯用药的同时,可依病情选择三环类抗抑郁药或抗惊厥类药等辅助用药。(三)按时用药:是指止痛药物应有规律地按规定时间给予,不是等患者要求时给予。使用止痛药,必须先测定能控制患者疼痛的剂量,下一次用药应在前一次药效消失前给药。患者出现突发剧痛时,可按需给予止痛药控制。(四)个体化给药:阿片类药无理想标准用药剂量,存在明显个体差异,能使疼痛得到缓解的剂量即是正确的剂量。选用阿片类药物,应从小剂量开始,逐渐增加剂量直到缓解疼痛又无明显

14、不良反应的用药剂量,即为个体化给药。(五)注意具体细节:对使用止痛药的患者,应注意监护,密切观察疼痛缓解程度和身体反应,及时采取必要措施,减少药物的不良反应,提高镇痛治疗效果。20、HP感染及相关性疾病胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴瘤、儿童缺铁性贫血、原发性血小板减少性紫痰、女性血液流变学变化、骨质疏松症、功能性消化不良、肝癌、胆结石、口腔疾病、妇产科疾病、皮肤系统疾病及糖尿病等。21、肝性脑病分期：I期（前驱期） 轻度的性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清或缓慢。不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴摆五角星等），可有扑翼样震

15、颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。期（昏迷前期） 以意识错乱、嗜睡障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。嗜睡或昼睡夜醒。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，言语不清、举止反常也常见。可有幻觉、恐惧、狂躁，而被视为一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，可出现不随意运动及运动失调，脑电图有特征性异常。从此期开始患者可出现肝臭。期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应答，常伴有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张

16、力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。 期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。22、电子肠镜电切术常见并发症感染、消化道大出血、消化道穿孔、迟发性出血。23、消化性溃疡复发预防措施：消化性溃疡是相关性溃疡，而HP真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无HP感染非常重要。另外如果服用解热镇痛药物则需要同时服用胃粘膜保护药。避免服用咖啡因或乙醇，避免饮用浓茶。避免食用辛辣食物。24

17、、BD患者该如何合理饮食、休息与活动及康复锻炼强调休息，饮食和营养。特别是活动期应充分休息，饮食应以高营养低渣，活动期为流食，病情好转后改为半流质，保证热量的充分供应。补充维生素及多种微量元素。康复锻炼应当以活动后不感觉疲劳为度。25、类癌综合征特点： 1、常具有典型的阵发性皮肤血管性症状； 2、原发类癌以位于回肠内居多； 3、多发于肝转移以后； 4、多数病人尿内5=羟吲哚乙酸水平升高。26、AFP增加原因：(1)肝细胞再生时期，AFP在血液中呈阳性，急、慢性肝炎、肝硬化时会有肝细胞再生，因而AFP在血液中的浓度升高。(2)某些胚胎癌、生殖细胞瘤、某些消化道癌症等，血液中的AFP也有不同程度升

18、高。(3)妊娠妇女的AFP可有不同程度的升高。(4)原发性肝癌：定量400毫微克/毫升持续4周、200毫微克/毫升，持续8周，而谷丙转氨酶（SGPT）正常，并排除上述情况，原发性肝癌的诊断确立。27、结肠直肠癌预防措施；进食大量蔬菜和水果，合理控制红色肉类和其他高脂肪饮食如鸡蛋等日常食物的摄取量。多食豆类食品和坚果类食物以保证营养供应，对于鱼和肉类食物不要过度的烹饪。对于超过50岁者，最好的预防方法就是定期筛查，如果有消化道肿瘤家族史或者是有结肠息肉家族史则一定要定期复查结肠镜，对于息肉要予以治疗。28、慢性腹泻病人应怎样合理膳食总体上来说，慢性腹泻病人需进食一些软食，含糖类比较高的食物，不要

19、进食较为油腻的食物，刺激性强的食物也应当尽量避免，尽量避免饮酒。避免过敏的食物，如麦胶过敏性腹泻病人应尽量避免含麦麸食品。补足由于腹泻丢失的液体，防止脱水的出现。29、乙肝两对半检查各项指标的意义1、HBsAg-乙肝病毒表面抗原：为已经感染病毒的标志， 并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱；2、HBsAb-乙肝病毒表面抗体：为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；3、HBeAg-乙肝病毒e抗原：为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；4、HBeAb-乙肝病毒e抗体：为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较

20、弱，但并非完全没有传染性；5、HBcAb-乙肝病毒核心抗体：为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助两对半检查有一定意义。 30、乙型肝炎预防措施1、注射乙肝疫苗：新生儿或成人接种乙肝疫苗的程序是016，即：0：出生后24小时内的新生儿注射第一针；1：第一针注射后1个月注射第二针；6：第一针注射后6个月，即半岁时注射第三针。2、切断唾液传播：在5080%乙肝病毒携带者的唾液中可以抓到乙型炎病毒，乙肝携带者母亲给孩子嘴对嘴地喂食物是个坏习惯，应该制止。33、把好输血、血液制品质量关：用最灵敏的检查方法过筛输血的血源

21、和血液制品是否含有乙肝病毒，防止输入人体;要随时检查职业献血员的健康状况，发现有乙肝感染标志或乙肝病毒表面抗原携带者不能献血。4、搞好卫生工作：蚊子、臭虫、跳蚤等吸血的节肢动物也可能传播乙肝，应该搞好家庭及环境卫生、勤洗澡、勤换衣服，勤洗勤晒被褥。5、远离易感染场所：公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀、文眉、修脚等均可传染HBV；一些不正规的医疗诊所，对于针剂、器皿、器械没有经过严格消毒，容易感染乙肝病毒。6、培养良好卫生习惯：尽量一个人使用自己的牙刷、毛巾、茶杯和碗筷等，养成饭前便后、出入公共场所(公交车、医院、超市等)后洗手的卫生习惯。 31、乙型肝炎病人日常生活中该

22、注意些什么休息是肝炎治疗的重要环节，如果肝功能持续正常可以适当工作，活动量以活动后不感觉疲乏为原则，慢性携带者应劳逸结合，避免过劳。注意合理营养，肝功能正常者高蛋白饮食，但应避免热量过高，以免形成脂肪肝。32、肝癌常见并发症：1、肝癌结节破裂；2、上消化道出血；3、血性胸腹水；4、肝肾综合征；5、感染及癌性发热33、肝性脑病常见诱因1.上消化道出血是最常见的诱因。大量血液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病。2.摄入过多的含氮物质：如饮食中蛋白质过多，口服铵盐、蛋氨酸等。3.水电解质紊乱及酸硷平衡失调：大量放腹水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧，可导致肾前性氮质血

23、症，使血氨增高。进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多及腹水等，均可导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内。4.缺氧与感染：增加组织分解代谢而增加产氨，缺氧与高热则增加氨的毒性。5.低血糖：葡萄糖的氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合，故低血糖可增加氨的毒性。6.便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长，有利于毒物吸收。7.安眠药、镇静剂及手术麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇静安眠药可直接抑制大脑，同时抑制呼吸中枢造成缺氧。34、肝性脑病的预防措施：1、积极防治肝病。2、让患者熟悉易导致肝性脑病的诱发因素。3、合理安排饮食避免大剂量使用利尿剂。4、

24、指导患者家属注意观察思者性格及行为是否异常，以便早发现早治疗。35、上消化道出血输血指征（1）改变体位，血压降低（15一20mmHg）、心率过快 100 次/分）;（2）血红蛋白低于70g，血细胞比容25 。 (3）收缩压90rnlnHg ，或较基础收缩压降低幅度30mmHg 。36、消化道出血输血过程注意事项：(1）输血量：视循环及贫血改善而定，可参考尿量和血压、脉搏、中心静脉压、血红蛋白等指标； (2）输血速度：防止输血过程过快引起的心衰或肺水肿；老年患者或有心肺疾患者可根据中心静脉压调节速度；(3）输血类型：肝硬化出血或大量输血时，尽可能输入新鲜血。37、肝癌致上消化道出现机制：食管胃底

25、静脉曲张。食管、胃底静脉曲张是导致肝癌上消化道出血的最主要原因。其发生的主要机制为：80%以上的肝癌患者伴有肝硬化，肝硬化可导致门静脉压力增高，食管、胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞，可加剧门静脉高压，导致已曲张的食管、胃底静脉破裂出血，引起上消化道出血;肝癌可加重肝功能损害，使肝硬化程度加重，导致门静脉高加剧;当肝癌病灶位于肝门部时，可压迫门静脉主干，也可使门静脉压升高。凝血机制障碍。肝癌患者由于正常肝组织减少，肝脏合成的凝血因子减少，凝血机制发生障碍。由于脾功能亢进，血小板破坏增加，凝血机制也会发生障碍。此外，癌栓进人血液后，很容易引起急性弥散性血管内凝血(DIC)，引起消化道出血。胃肠

26、黏膜糜烂。肝癌患者由于门静脉高压，常造成胃肠道淤血、动膜水肿糜烂，引起出血。 1、腹泻的病理生理 渗透性腹泻：由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。 引起渗透性腹泻的病因可分成两大类。一是服食不能吸收的溶质，包括某些泻药和其他一些药物，如硫酸镁、聚乙二醇、甘露醇、山梨醇、乳果糖等。另一大类为小肠对糖类吸收不良。在糖消化过程，大分子糖最终被分解为小分子的单糖和双糖，在单糖和双糖转运机制缺陷时，小分子糖不能被吸收而积存在肠腔，导致肠腔内渗透压明显升高。糖吸收不良的病因主要见于引起吸收不良综合征的疾病，其中一些疾病是由单一的糖吸收不良所导致的渗透性腹

27、泻，主要是双糖酶缺乏，在我国以成人乳糖酶缺乏最为常见。另一些疾病除因糖吸收不良导致渗透性腹泻外，尚伴有脂肪和蛋白吸收不良，此时脂肪吸收不良通过其他机制也参与腹泻的发病，临床表现为粪便含有大量脂肪 ( 称脂肪泻 ) ，常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合症。 渗透性腹泻有两大特点： 禁食后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差扩大。正常人的粪便渗透压差在 50125mOsm/L 之间，渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成，粪便渗透压差 125mOsm/L 。 分泌性腹泻：由于肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多或 ( 及 ) 吸收受抑制而引起的腹泻。见于下列情

28、况： (一)外源性或内源性促分泌物 刺激肠粘膜电解质分泌增加促分泌物可分为3大类：细菌肠毒素：如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌素或内毒素，见于急性食物中毒或肠道感染，霍乱是引起急性单纯性分泌性腹泻的典型例子。内源性促分部物：肽、胺和前列腺素等物质具有促进肠道分泌的作用。有一类称为胺前体摄取和脱羧细胞肿瘤，可产生大量促分泌物而导致分泌腹泻。典型例子是血管活性肠肽瘤，或称弗 - 莫综合症，又称胰性霍乱。这是由于 VIP 瘤产生大量 VIP 而引起疾病，临床上以水泻、低血钾、无胃酸 ( 或低胃酸 ) 为特征。胃泌素瘤、类癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的 APUD 肿瘤，分别

29、分泌胃泌素、 5- 羟色胺、降钙素和前列腺素刺激胃肠道过度分泌。分泌性直肠或结肠绒毛状腺瘤可引起分泌腹泻，其刺激肠粘膜分泌的物质尚未清楚。内源性或外源性导泻物质：如胆酸、脂肪酸、某些泻药。正常人胆酸在肝内合成后随胆汁进人肠腔，大部分在回肠重吸收回到肝（肠肝循环）。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收障碍而大量进入结肠，刺激结肠分泌引起分泌性腹泻。伴有脂肪吸收障碍的吸收不良综合征，肠腔内过量脂肪酸 ( 特别是经肠道细菌作用后形成的羟化脂肪酸 ) 对结肠剌激亦可引起分泌性腹泻。 (二) 先天性肠粘膜离子吸收缺陷 如先天性氯化物腹泻为负一价氯离子：负一价碳酸氢离子交换机制缺陷，先天性钠泻为正

30、一价钠离子：正一价氢离子交换机制缺陷。 (三)广泛的场粘膜病变 可最终导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。例如：各种原因引起的肠道炎症，通过炎症介质或细胞因子可促使肠粘膜水电解质分泌增加；伴有 绒毛萎缩的疾病如乳糜泻、小肠淋巴瘤水电解质吸收可发生障碍。因此，不少疾病既有渗透性腹泻机制的参与，又有分泌性腹泻机制的参与。 典型的单纯分泌性腹泻具有两大与渗透性腹泻相反的特点：禁食后腹泻仍然持续存在；粪便渗透压差一般小于 50mOsm/L 、粪便正一价钠离子 90mmol/L ，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成及渗透压与血浆相当接近。但要注意，在不少情况下可以没有这些特点。在一些小

31、肠吸收不良疾病如乳糜泻，同时有分泌性腹泻和渗透性腹泻机制参与，由于糖吸收不良而引起渗透性腹泻，同时又由于大量未吸收的脂肪酸而引起分泌性腹泻，粪便渗透压差可 50mOsm/L ，禁食后腹泻也可明显减轻。 渗出性腹泻：又称炎症性腹泻是肠粘膜的完整性因炎症、 溃疡等病变而受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。 渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两大类。 前者包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等，后者包括免疫因素、肿瘤、物理化学因素及血管性疾病等引起的肠道炎症病 渗出性腹泻的特点是粪

32、便含有渗出液和血。 结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病便渗出物及血均匀地与粪便混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。 肠运动功能异常性腹泻：由于肠蠕动加快，以致肠腔内水和电解质与肠粘膜接触时间缩短，而影响水分吸收，导致腹泻。 引起肠道运动加速的原因有：肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动加快；某些促动力性激素或介质的释放，如 5- 羟色胺、 P 物质、前列腺素等；支配肠运动的神经系统异常。事实上，渗出性腹泻或分泌性腹泻，由于肠腔内容量增加，均可引起反射性的肠蠕动加快，因此这类腹泻亦必然有肠运动功能异常的机制参与。临床上，在腹泻发病机制中肠运动功能增加起主要作

33、用或重要作用的腹泻常见于以下几种情况：肠易激综合征的腹泻是一种典型而常见的肠功能紊乱性腹泻；许多全身性疾病通过神经体液的因素可引起肠功能紊乱性腹泻，如糖尿病性神经病、类癌综合征、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退危象等；外科手术后如胃大部分切除术、回盲括约肌切除术、肛门括约肌切除术后食物通过胃肠道加快，迷走神经切除术后胃肠运动抑制减弱，均可引起腹泻。腹腔或盆腔炎症可反射性引起肠蠕动加快而致腹泻。 单纯肠运动功能异常性腹泻的特点与渗出性腹泻相反，是粪便不带渗出物和血。2、上消化道出血常见病因：1上胃肠道疾病（1）食管疾病食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎)，食管癌，食管消化性溃疡，食管损伤。 （

34、2）胃十二指肠疾病消化性溃疡，急性胃炎(非甾体消炎药如乙酰、保泰松、吲哚美辛等或嗜酒引起的急性胃粘膜损害)，慢性胃炎，胃粘膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，十二指肠炎，卓?艾(Zollinger-Ellison)综合征，胃手术后病变(胆汁反流性吻合口炎与残胃炎、缝线引起吻合口与残胃粘膜糜烂、残胃癌)。（3）空肠疾病空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。2门静脉高压引起食管、胃底静脉曲张破裂 （1）结节性肝硬化，血吸虫病性肝纤维化，胆汁性肝硬化等。 （2）门静脉阻塞：门静脉炎，门静脉血栓形成，门静脉受邻近肿块压迫。 （3）肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)。3上胃肠道邻近器官或组织的疾病（1）

35、胆道出血胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死，肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道。 （2）胰腺疾病累及十二指肠胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。 （3）动脉瘤破入食管、胃或十二指肠，主动脉瘤，肝或脾动脉瘤破裂。 （4）纵隔肿瘤或脓肿破入食管。4全身性疾病（1）血液病白血病，血小板减少性紫癜，血友病，弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。 （2）尿毒症。 （3）血管性疾病动脉粥样硬化，过敏性紫癜，遗传性出血性毛细血管扩张(Rendu-Osier-Weber病)，弹性假黄瘤等。 （4）结节性多动脉炎，系统性红斑性狼疮或其他血管炎。 （5）应激性溃疡败血症，创伤、烧伤

36、或大手术后，休克，肾上腺糖皮质激素治疗后，脑血管意外或其他颅脑病变，肺气肿与肺原性心脏病，急性呼吸窘迫综合征，重症心衰等引起的应激状态。3、上消化道出血量的估计： 粗略估计每日出血量在5ml以上，粪便隐血试验出现阳性结果；黑便出现一般说明每日出血量在5070ml以上；胃内积血达250300ml，可引起呕血。一次出血量不超过400ml时常由机体的组织液和牌血补充，并不出现全身症状；在数小时内失血量超过 1000ml或循环血量的20%，称之为上消化道大出血，常有头晕、乏力、黑蒙、心悸和血压下降甚至休克等表现。 根据收缩压估计失血量收缩压降至90-100mmHG时，失血量约为总血量的1/5；收缩压降

37、至60-80mmHG时，失血量约为总血量的1/3；收缩压降至40-50mmHG时，失血量约为总血量的1/2； 休克指数休克指数=脉搏/收缩压（mmHG），正常为0.54；休克指数为1时，失血量约1000ml;休克指数1.5，失血量约1500ml；休克指数为2时，失血量约2000ml.其可靠性受患者平时血压和脉搏的影响。 血清尿素氮测定如果在48小时内进入肠道的血量达1000ml，则血清尿素氮可升至正常水平的一倍，此时测定血清尿素氮含量，对估计出血量有参考价值。但要注意肾前性、肾性因素的影响，尤其是老年人；大量出血患者多存在低血容量，肾血流量乃至肾功能均可受到不同程度的影响，此时尿素氮常不能正确

38、反映肠道所吸收的血量； 体位试验临床上有时可谨慎地采用体位试验，以估计患者的失血量，因可能诱发休克，要求在输液途径建立后进行。患者由平卧位改为半卧位时就出现脉搏增快、头昏、出汗，甚至出现晕厥，提示出血量大，有紧急输血指证。体位试验阴性，通常提示出血量不严重或急性出血已得到了补偿。 中心静脉压测定静脉系统较动脉系统对失血引起的循环改变更为敏感，因此中心静脉压能早期反映有效循环血容量的变化，连续监测，能预知液体过量或不足，在一定程度上还能反映心功能状态。中心静脉压的正常范围8-12cm水柱，观察它的动态变化测一次的数值更有意义。4、黄疸的分类及各自特点：1.溶血性黄疸（1）病因与机制：凡能引起溶血

39、的疾病都可产生溶血性黄疸。如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。（2临床特点：轻度黄疸可有发热、寒战、头痛、呕吐，并有不同程度贫血和血红蛋白尿，重者可出现急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除贫血外尚有脾肿大。（3）实验室特点：血清总胆红素增加，以非结合胆红素为

40、主，结合胆红素基本正常。尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，潜血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系增生旺盛等。2.肝细胞性黄疸（1）病因和发病机制：各种导致肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的非结合胆红素增加。结合胆红素一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。（2）临床表现：皮肤、黏膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。（3）实验室特点：血中结

41、合胆红素与非结合胆红素均增加，尿中结合胆红素定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，可有不同程度的肝功能损害。3.胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）（1）病因和发病机制：胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性见于肝内服管泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等，以及毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。（2）临床特点：皮肤呈暗

42、黄色或更深，皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。（3）实验室特点：血清结合胆红素增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。4.先天性非溶血性黄疸肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致。临床少见。（1）Cilbert综合征：肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，导致血中非结合胆红素增高而出现黄疸。这类患者除黄疸外症状不多，肝功能正常。（2）Crigler-Najjar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，致血中非结合胆红素增多而出现黄疸，可产生胆红素脑病，见于新生儿，预后差。（3）Rotor综

43、合征：肝细胞对摄取非结合胆红素和排泄结合胆红素存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。（4）Dubin-Johnson综合征：肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，致血清结合胆红素增加而发生的黄疸。1、 蒲黄合五灵脂，名失笑散，能祛瘀止痛。2、当归合川芎，名佛手散，能行血活血。3、高良姜合香附，名良附丸，能止胃痛。4、玄胡合金铃子，名金铃子散，能治腹痛。5、吴茱萸合黄连名左金丸，能平肝制酸。6、肉桂合黄连，名交泰丸，治心肾不交。7、女贞子合旱莲草，名二至丸，能补肾阴。8、半夏合硫黄，名半硫丸，治虚冷便秘。9、知母合贝母，名二母散，能清肺热。10、破故纸合肉蔻，名二神丸，止脾肾

44、寒泻。11、木香名黄连，名香连丸，治红白痢疾。12、枳实合白术，名枳术丸，能健脾消痞。13、芡实合金樱子，名水陆二仙丹，止遗精。14、黄柏合苍术，名二妙散，治湿热成痿。15、枸杞合菊花，能明目。16、生姜合红枣，能调和营卫气血。17、赤石脂合禹余粮，能涩大肠。18、半夏合黄连，能宽胸止呕，化痰浊郁结。19、柴胡和黄芩，能清肝胆热。20、桑叶合菊花，能清头风热。21、柴胡合白芍，能疏肝和肝。22、附子合肉桂，能温下元。23、黄柏合知母，能清下焦湿热。24、桑白皮合地骨皮，能清泻肺热。25、丁香合柿蒂，能止呃逆。26、鳖甲合青蒿，能滋阴退骨蒸潮热。27、杏仁合贝母，能化痰止咳。28、山药合扁豆，能

45、补脾止泻。29、木香合槟榔，能理气止痛。30、杜仲合续断，治腰膝酸痛。31、半夏合陈皮，能化湿痰。32、升麻合柴胡，能提升中气下陷。33、常山合草果，能治疟疾。34、葱白合豆豉，名葱豉汤，能通阳发汗。35、枳实合竹茹，能和胃止呕。36、党参合花粉，名参花散，治久嗽气喘。37、茯神木合乳香，名神香散，治筋挛疼痛。38、甘草合绿豆，能解百毒。39、黄耆合当归，名补血汤，治贪血及产后无乳。40、白芍合甘草，名芍药甘草汤，治拘挛腹痛。41、川芎合土茯苓，治肝郁头痛。42、川芎合生石膏，名郁梁丸，治实热上逆头痛。43、台乌合益智仁、名缩泉丸，治小便频数遗尿。44、香附合黄连，名香连丹，治火郁胸满痛。45

46、、葵子和砂仁，治乳痈。46、杏仁合小茴香，治疝气冲逆作痛。47、槟榔合南瓜子，治绦虫。48、甘草合桔梗，名桔梗汤，治肺痈咳嗽，痰中有脓。49、生姜合陈皮，治呕吐不止。50、生姜合竹茹，治呃逆不止。51、荆芥合白矾，名三癇丸，治小儿惊风及癇证。52、荆芥合槐花，名槐荆丸，治痔漏。53、槐花合黄芩，治妇人崩漏。54、侧柏叶合白芍，治妇人月经过多。55、陈皮合藿香，名回生散，治霍乱吐泻。56、厚朴合贝母，止咳嗽，开郁消食去胀。57、蛤粉合青黛，名黛蛤散，治痰嗽面肿不寐，并小儿百日咳。58、白矾合硫黄，治白癜风。59、白矾合黄腊，名矾腊丸，治痈疽恶疮。60、白矾合皂角、名稀涎散，治痰涎壅盛，中风气闭。

47、61、皂角合菖蒲，名皂荚散，治鼻寒不得喘息。62、百合合冬花，名百花膏，治咳嗽痰中带血。63、乌梅合川椒，名杀虫丸，治蛔虫，蛲虫。64、赤小豆合当归，治大便下血。65、血余炭合百草霜，治妇女崩漏。肾方面要记住的几个东西：入院后我们常规查肾功能，看到Cr升高了，然后就考虑从病人身上找原因。本来检查是要跟着人走的，因为老医生老专家认为要人不能跟着化验走，要化验跟人走。但作为常规检查，肾功能异常我们才想想它的原因在哪。不是肾衰原因就诊的病人。1、尿素（尿素氮，BUN）：3.27.1 毫摩尔每升。7.1这个数据有点像血糖哦。9以下为代偿期，大于9为失代偿期，(能不能长久，有木有9？）大于20为肾衰竭期

48、，2、肌酐（Cr)：正常值为 上限：男106以下，女97以下。(下限：男53,女44.一般我们只记上限就够用了）如何记呢？如果你记得标准体重是身高-105标准体重，那就好办了呢。肾衰竭代偿期：178以下，失代偿期：大于 178（记忆为：一米七八的大汉肾功能不得了）肾衰竭期：大于445 微摩尔每升。3、肾小球滤过率(GFR):正常值为80120 毫升每分钟 也就是100加减20GFR下降见于：急慢性肾衰竭，肾小球功能不全、肾动脉硬化、肾盂肾炎晚期、糖尿病晚期、高血压晚期、甲减、肾上腺皮质功能不全、糖皮质缺乏。GFR升高见于：肢端肥大症、巨人症、糖尿病早期。可结合临床初步提示肾血管有无栓塞。4、血清 2