第4版-医学临床“三基”训练-医师分册-(基础理论病理生理部分.doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上1什么是疾病？ 疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在多数疾病中，机体对致病因素所引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，从而表现出功能、代谢、形态上的改变，临床上出现各种症状、体征和社会行为的异常。 2试述病理过程与病理状态的概念。 (l)病理过程：是指存在于多种疾病中共同的成套的功能、代谢和形态结构的病理性变化。如肺炎以及所有其他炎性疾病都有炎症这个病理过程。一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎链球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。 (2)病理状态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。病理状态可以

2、在很长时间内（几年、几十年内）无所变化。例如皮肤烧伤治愈后形成的瘢痕即为病理状态。 3何谓亚健康？亚健康有哪些表现？ 机体除了健康状态和疾病状态之外，还存在着一种非健康非疾病的中间状态，即亚健康状态，又称慢性疲劳综合征，是近年来医学研究的热点之一。亚健康的表现错综复杂，可有下述几种表现形式：躯体性亚健康状态，主要表现为疲乏无力，精神不振。心理性亚健康状态，主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。这些表现持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。人际交往亚健康状态，主要表现为与社会成员的关系不稳定状态，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。 4近代死亡概念的主要

3、内容是什么？ 近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失。整体死亡的标志是脑死亡，即全脑功能的永久性消失。判断脑死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大脑全无反应性、所有脑干神经反射消失、自主呼吸停止，瞳-7L散大或固定，脑电波消失和脑血液循环停止等。脑血液循环停止是判断脑死亡的重要指征，脑血管造影或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止，即可立即判定死亡。 5列表鉴别脑死亡与植物状态。脑死亡与植物状态的临床鉴别项目 脑死亡 植物状态定义 全脑功能丧失 脑的识知功能丧失自主呼吸 无 有意识 丧失 有睡眠醒觉周期，但无意识脑干反射 无 有回复的可能性 无 有 6小儿体液含量与水代谢有何特

4、点？ 人体体液含量因年龄而有差异，新生儿体液含量最多，约占体重的80%；婴幼儿次之，约占70%;学龄儿童又次之，约占65%;成人体液含量只占体重的60%。小儿体重轻，体积小，相对体表面积比成人大，蒸发水分多。小儿代谢旺盛；但机体发育不全，各种调节功能较差。因此，小儿比成年人更易发生水代谢紊乱。 7试述正常成人机体每日进出水量的平衡情况。 正常成人每日饮水约1200mL，食物含水约lOOOmL，机体代谢产生水300mL左右，总共约2500mL。每日通过肺排出水约350mL，经皮肤蒸发和出汗排水约500mL，随粪排水150mL，随尿排水1500mL左右，总共排出约2500mL。机体每日进出水量大致

5、相等，从而保持动态平衡。 8低渗性脱水与高渗性脱水各有郦些基本特征？ (l)低渗性脱水：基本特征是失钠多于失水，细胞外液低渗，血清钠浓度小于135mmol/L，血浆渗透压小于290mOsm/L。又称低容量性低钠血症。 (2)高渗性脱水：基本特征是失水多于失钠，细胞外液高渗，血清钠大于150mmol/L、血浆渗透压大于3lOmOsm/L。又称低容量性高钠血症。 9引起高渗性脱水的主要原因是什么？ (1)水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的病人、严重疾病或年老体弱的病人因无口渴感而造成摄水减少。 (2)水丢失过多：可经胃肠道、皮肤、呼吸道及肾脏等途径丢失。 10

6、高渗性脱水病人尿液有何变化？为什么？因为高渗性脱水时，细胞外液高渗，反射性引起抗利尿素分泌增多，肾小管上皮细胞对水的通透性增强，重吸收增多，从而引起尿量减少和尿相对密度增高。 11什么是脱水热？ 高渗性脱水病人因细胞内液明显减少，使汗腺分泌减少、皮肤蒸发的水分也减少，散热功能受到影响，可出现体温升高，称为脱水热。 12低渗性脱水病人为什么早期就易发生周围循环衰竭？ 低渗性脱水时血浆渗透压降低，导致水分向细胞内转移，使本来减少的细胞外液进一步减少，血容量随之减少，因而心排血量降低、血压下降，甚至导致低血容量性休克的发生。病人在早期就易发生周围循环衰竭是本型脱水的主要特征。 13等渗性脱水的基本特

7、征是什么？ 等渗性脱水时，钠与水成比例地丧失，细胞外液保持等渗状态，血清钠浓度仍在正常范围，渗透压也可保持正常。 14.等渗性脱水病人为什么既有低渗性脱水的症状，又有高渗性脱水的症状？ 该类病人血容量和组织间液均显著减少。由于循环血量减少、血压下降，严重者可导致休克；由于组织间液明显减少，可出现组织脱水症状，如皮肤弹性下降、眼眶内陷等症状。这些是低渗性脱水的主要症状。如果病人未得到及时治疗，由于经皮肤的蒸发以及经肺脏通过呼吸等途径不断丢失水分，常可转变为高渗性脱水，而出观口渴、尿少等症状。 15什么是高容量性低钠血症？对机体有哪些影响？ 高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na+浓度135m

8、mol/L，血浆渗透压16提示可能有代谢性酸中毒，AG30则肯定有代酸性酸中毒。AG对诊断某些混合性酸碱平衡紊乱有重要价值。 38试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。 代谢性酸中毒的基本特征是血浆HC03浓度原发性减少，血浆SB、AB、BB均降低，BE负值增大，在失代偿时pH值下降。PaC02代偿性降低。 引起代谢性酸中毒的原因：固定酸产生过多。肾脏排酸功能障碍。体内碱丢失过多。血清钾增高。含氯制剂的过量使用。 39试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。 低血钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+分泌增多，H+-N

9、a+交换增加，HC03重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。 40某肾盂肾炎病人，血气分析测定pH 7.32，PaCOz 30mmHg，HC0-15mmol/L该病人应是哪型酸碱平衡紊乱？ 根据血气分析，结合病史可诊断为代谢性酸中毒，即原发性HC03降低导致pH值降低。PaC02降低是呼吸代偿性变化，而不是并发呼吸性碱中毒。因根据代偿性酸中毒预计代偿公式计算得出： PaC02 =1.5HC03 +82=30. 5mmHg+2mmHg 实测的PaC02落在此范围内，故可诊断为单纯代谢性酸中毒，而非混合性酸碱中毒。 41试述呼吸性酸中毒的基本特征及产生原因。 呼吸性酸中毒的基本特征是血浆

10、H2 C03浓度原发性增高，PaC02大于46mmHg，AB升高，AB大于SB，肾脏代偿调节后SB、BB也可增高，BE正值增大。 引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是C02排出障碍或C02吸入过多。临床上多数是由于通气功能不足而致C02排出受阻，常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾病。 42酸中毒对中枢神经系统有何影响？ 酸中毒时主要表现为中枢神经系统受抑制，如乏力、嗜睡、反应迟钝，严重者可致昏迷。其机制为：H+对部分生物氡化酶有抑制作用，使氧化磷酸化过程减弱、ATP生成减少，以致脑组织能量供应不足。H+使脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，引起对中枢神经系统有抑制作用的7一氨基丁

11、酸生成增多。 43酸中毒对心血管有哪些影响？ 酸中毒时，血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：H+可使毛细血管前括约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克。H+使心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭。 酸中毒时常伴有血清钾增高，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或心室纤颤。 44为什么对严重呼吸性酸中毒病人在通气改善之前不能用NaHC0？ 呼吸性酸中毒时，由于有肾保碱的代偿作用，HC03本来已经很高，若在通气功能改善之前用NaHC03，NaHC03进入体内后，离解成Na+和HC03，而HC03与H+作用生成H2 C03，可加重呼吸性酸中毒，故对

12、这类病人必须保证有足够通气，使过多的C02能及时排出，方可慎用NaHC03治疗。 45试述代谢性碱中毒的基本特征及引起原因。 (1)代谢性碱中毒的基本特征：血浆HC03浓度原发性升高，血浆中SB、AB、BB均增高，同时PaC02也可发生代偿性增加，BE正值增大。 (2)引起代谢性碱中毒的常见原因为：酸丢失过多，如胃酸丢失过多或经肾丢失H+过多。碱性药物输入过多。血清钾降低。血氯降低。 46何谓反常性酸性尿？试述其产生机制。 代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHC03重吸收减少，病人的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，病人尿液反而呈酸性，称为反常性酸性尿。其产生的主要机制是由于低钾引起的

13、碱中毒时，肾小管上皮细胞内缺K+而使H+交换占优势，尿中大量H+排出，从而使尿液呈酸性。 47简述呼吸性碱中毒的基本特征及产生原因。 (I)呼吸性碱中毒的基本特征：因通气过度所引起的血浆H2 C03浓度原发性减少，PaC02下降，AB小于SB，经肾脏代偿调节后，AB、SB、BB均降低，BE负值增大。 (2)呼吸性碱中毒的原因：低张性缺氧。精神性通气过度（如癔症发作时）。代谢过盛（如发热、甲状腺功能亢进）。某些药物的作用（如水杨酸）。呼吸机使用不当造成通气量过大等。 48何谓混合型酸碱平衡紊乱？有哪些主要类型？ 混合型酸碱平衡紊乱是指在多种原因酌作用下，同一病人同时出现两种或三种酸碱平衡紊乱类型

14、的状况。混合型酸碱失衡的主要类型见下表。 临床混合型酸碱失衡的主要类型双重性酸碱失衡三重性酸碱失衡呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒十代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒十代谢性碱中毒 49简述分析判断单纯型和双重型酸碱平衡紊乱病例的简易方法。 某病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素，常为多因素多种变化所致。在复杂的情况下一定要理解Henderson-Hasselbalch方程式中3个变量的关系，即pH。CHCCOO。也就是说首先一定

15、要看准pH、HC03、PaC02三个主要指标的变化，而SB、AB、BB、BE等多种指标都是由HC03变化引起的，这样把复杂问题简单化了。具体再经下述3个步骤进行分析，对单纯性和双重性酸碱紊乱即可作出正确的判断。 (l)根据pH值或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。凡pH7. 45则为碱中毒。pH值在正常范围(7. 357. 45)又有3种可能：即正常人，代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱。因此，在分析病例时，千万不要一看到pH值在正常范围，就诊断没有酸碱紊乱。 (2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。如为原发PaCOz十引起pH，称为呼吸性酸中毒。如为原发PaC02+引起pHt

16、，称为呼吸性碱中毒。如为原发HC03 0引起pH I，称为代谢性酸中毒。如为原发HC03十引起pH十，称为代谢性碱中毒。 (3)根据代偿情况可判断为单一性酸碱紊乱还是混合性酸碱紊乱。代偿的规律是代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱紊乱主要靠肾代偿，单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿变化幅度可根据代偿预测公式计算。病人实测的HC03有或PaC02若在预测范围内，为单纯性酸碱紊乱，若不在预测范围内则为混合性酸碱紊乱。 此外，还可通过AG值的变化帮助分析诊断，只要AG16，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒。 50某肺心病病人伴水肿，用呋塞米利

17、尿后，其血气分祈及电解质测定：pH7.34, PaC0266mmHg, HC(b- 36mmol/L, Na+ 140mmol/L, Cl- 75mmol/L应属何种酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？ (l)诊断：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱紊乱。 (2)诊断依据：肺心病病人PaC02为66mmHg，pH 7.34，可判断存在呼吸性酸中毒。其次，计算出AG=140-75-36=29（大于16），可判断有AG增高型代谢性酸中毒。再算出实测HC03+AG=36I-17 =53，按慢性呼吸性酸中毒预测公式计算：预测HC03一24+0. 4PaCOz3=34.43。实测HC03+AG为

18、53，而预测HC03为34.43，前者大于后者的最大值37.4，表明还合并了代谢性碱中毒。 51简述临床处理水、电解质酸碱平衡紊乱的基本原则。 无论是哪一种水、电解质及酸碱平衡失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作的首要任务。处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是： (1)充分掌握病史和临床表现，详细检查病人体怔。大多数水、电解质及酸碱失调都能从病史、症状及体征中获得有价值的信息，得出初步诊断。 (2)及时进行实验室检查。 (3)综合病史及实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型

19、及程度。 (4)在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正：积极补充病人的血容量，保证循环状态良好。积极纠正缺氧状态。及时纠正严重的酸中毒或碱中毒。及时治疗重度高钾血症。 纠正任何一种失调不可能一步到位，应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在彻底治疗原发病基础上获得。 52何谓缺氧？可分为哪4种类型？ 当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧4

20、种类型。 53试述低张性缺氧的最主要特点和产生的主要原因。 低张性缺氧最主要特点为动脉血氧分压降低，使动脉血氧饱和度减少，组织供氧不足。 引起低张性缺氧的主要原因：吸入气体的氧分压过低。外呼吸功能障碍。静脉血分流入动脉。 54何谓循环性缺氧？其产生原因如何？ 由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的组织缺氧称循环性缺氧或低动力性缺氧。其产生原因：全身性的循环性缺氧见于休克和心力衰竭。局部性循环性缺氧见于栓塞、血管病变如动脉粥样埂化或脉管炎与血栓形成等。 55试述血液性缺氧的概念及常见原因。 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，由此而引起的组织缺氧称为血

21、液性缺氧。因血液性缺氧时大多是动脉血氧含量降低而氧分压正常，故又称等张性低氧血症。常见的原因是贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。 56试述一氧化碳中毒导致组织缺氧的机制。 一氧化碳中毒时，由于C0与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。此外，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3一二磷酸甘油酸生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。 57什么叫发绀？它与缺氧的关系如何？ 毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至50g/L以上时，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有发绀，如血液性缺氧可无发绀。有发绀的病人也可以不缺氧

22、，如红细胞增多症病人。 58何谓组织性缺氧？由哪些原因引起？ 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧。引起的原因有：组织中毒，如氰化物、硫化氢中毒。细胞损伤，如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。维生素缺乏，某些维生素是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶的组成成分，若这些维生素严重缺乏时，呼吸酶合成障碍而引起生物氧化障碍。 59列表比较各型缺氧的血氧变化特点。各型缺氧的血氧变化特点 60氧疗对哪型缺氧效果最好？为什么？ 氧疗对低张性缺氧的效果最好。因为该型缺氧病人动脉血氧分压及动脉血氧饱和度明显低于正常。吸氧可提高肺泡氧分压，使动脉血氧分压及动脉血氧饱和度增高、血氧含量增

23、多，因而对组织的供氧增加。 61何谓发热？按病因不同可分哪两大类型？ 临床上常把体温升高超过正常值0.5，称为发热。这一概念不够精确，因许多情况可使体温超过正常0.5，其本质并非发热。根据体温调定点的概念，发热的正确定义应是：由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 根据其病因不同，发热可分为两大类：感染性发热和非感染性发热。前者是由各种生物病原体，如病毒、细菌等引起，后者则由生物性病原体以外的因素引起。 62什么是外致热原？有哪些常见的外致热原？ 来白体外的致热物质称为外致热原。 常见的外致热原有：细菌，包括革兰阳性菌、革兰阴性菌、分枝杆菌等。病毒，常见的有流感病毒

24、、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。真菌，常见的有白假丝酵母菌、新型隐球菌等。螺旋体，常见的有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体。疟原虫等。 63输液过程中出现的发热反应多数由什么原因所致？ 临床上输液或输血过程中出现的发热反应，多数是由所输液体或容器被内毒素污染所致。 64何谓内生致热原？已发现有哪几类？ 体内的某些细胞，在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的小分子多肽类物质，称为内生致热原。 最早发现的内生致热原是白细胞致热原，即白细胞介素-l。后来又发现干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白-l、白细胞介素一2、白细胞介素一6等均是内生致热原。 65发热过程可分为几期？各期有何特点？

25、 发热过程可分为以下3期： (1)体温上升期：由于体温调定点上移，产生升温反应，引起皮肤血管收缩，皮肤苍白，散热减少，病人自感恶寒。另一方面由于骨骼肌不随意收缩而出现寒战。立毛肌收缩，加上机体代谢加强，使产热增多，从而产热大于散热，体温上升。 (2)高热持续期：体温已升至调定点，产热和散热在较高水平上保持动态平衡，体温不再继续上升。此时皮肤血管已转为舒张，皮肤可发红，且是由温度较高的血液灌注皮肤，病人有酷热感。 (3)体温下降期：体温调定点下移逐渐恢复到正常水平，引起散热反应，体表血管进一步扩张，排汗增多，散热增强，出现散热大于产热，体温逐渐降至正常。 66发热时基础代谢率和心率有何改变？ 发

26、热时体温升高1，基础代谢率提高13%，必率每分钟平均增加18次。如果体温升高1下，心率每分钟增加10次。 67机体发热常出现哪型脱水及其机制？ 机体发热时常出现高渗性脱水，其产生机制为：发热时皮肤温度增高，蒸发水分增多。发热时呼吸加深加快，经肺丢失水分增多。发热时机体可大量出汗，汗是低渗液体，以丢失水为主。上述原因使失水大于失盐，故常导致高渗性脱水。 68何谓热惊厥？ 小儿在高热时发生的局部和全身性抽搐称为热惊厥。常见于出生后6个月至6岁的儿童，可能与大脑皮质发育未成熟有关。 69发热对中枢神经系统功能有何影响？ 由于体温升高和脑血流量增加，可引起中枢神经系统兴奋性升高，表现为失眠、烦躁不安、

27、头昏、头痛。体温升高到40以上时，中枢神经系统可由兴奋转为抑制，表现为淡漠、嗜睡，有的出现幻觉、谵妄，甚至发生昏迷和抽搐。 70何谓应激与应激原？ (1)应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。任何躯体的或心理的刺激，只要达到一定的程度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应。 (2)应激原：能引起应激反应的刺激因素称为应激原。 71何谓应激性溃疡？ 应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿

28、孑L，当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。 72简述应激性溃疡的产生机制。 (1)由于应激时儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃、十二指肠粘膜缺血，是应激性溃疡形成的最基本条件。 (2)在创伤、休克等应激状态下，胃腔内H+向粘膜的反向弥散，这是形成应激性溃疡的必要条件。 (3)其他因素：应激状态下糖皮质激素分泌增多，使蛋白质分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低；胃粘膜合成前列腺素减少，使其对胃粘膜的保护作用减弱；酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低，可促进应激性溃疡的发生。 73为什么应激时会引起血压升高？ 应激时引起血压升高的机制为：交感一肾上腺髓兴奋，血管紧张素反血管加压素分泌增

29、多，使外周小动脉收缩，外周阻力增加。醛固酮、抗利尿激素分泌增多，导致钠水潴留，增加循环血量。糖皮质激素增多使血管平滑肌对儿茶酚胺更加敏感。 74何谓心理社会呆小状态？ 慢性应激可在儿童引起生长发育的延迟，特别是失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并伴有行为异常如抑郁等，称为心理社会呆小状态或心因性侏儒。 75何谓热休克蛋白？简述其生物学功能。 热休克蛋白是指细胞在高温或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。 热休克蛋白的主要功能与蛋白质代谢有关，其功能涉及细胞结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、复性及降

30、解。由于其伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为“分子伴娘”。在应激时，各种应激原导致蛋白质变性，使之成为伸展的或错误折叠多肽链，其疏水区域可重新暴露在外，易形成蛋白质聚集物，对细胞造成严重损伤。热休克蛋白充分发挥分子伴娘功能，防止蛋白质变性、聚集并促进聚集蛋白质的解聚及复性，因而在各种应激反应中对细胞具有保护作用，是体内重要的内源性保护机制。 76何谓急性期反应和急性期反应蛋白？ 感染、炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，外周血白细胞数增高、核左移，血浆中某些蛋白质浓度升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属

31、分泌型蛋白质。 77急性期反应蛋白有哪些主要生物学功能？ (l)抑制蛋白酶，避免蛋白酶对组织的过度损伤。 (2)清除异物或坏死组织，以C反应蛋白的作用最明显。临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性指标。 (3)抗感染、抗损伤。如C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力，铜蓝蛋白具有抗氧化损伤的能力。 (4)结合、运输功能。如结合珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可与相应物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害。 78何谓弥散性血管内凝血(DIC)? 弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，广泛昀微血栓形成，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶