2018临床医师实践技能知识考点(六十七)(共3页).doc
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1、精选优质文档-倾情为你奉上诊断:心力衰竭,冠心病,心脏扩大。其诊断依据是:1.心力衰竭(1)左心衰竭:存在劳力性呼吸困难及端坐呼吸;咳大量粉红色泡沫痰。乏力、疲倦症状明显。肺部湿性啰音,心脏扩大,心率增快,舒张期奔马律。(2)右心衰竭:存在食欲不振等消化道症状。双下肢水肿及肝脏肿大。2. 陈旧性前壁心肌梗死:病史明确,5年前曾诊断“急性前壁心肌梗死”。3. 冠心病:吸烟史多年,简短胸闷、胸痛,存在心肌梗死病史。4.心脏扩大:查体示心界向左下扩大。(二)鉴别诊断1.支气管哮喘:可出现呼吸困难,但发作时主要表现双肺满布哮鸣音,与该患者不符。 2. 心包积液:可出现颈静脉怒张,但患者脉压差正常,无明
2、显发热,可进一步行心脏超声明确病情。3.肺栓塞:可出现胸痛、呼吸困难,但该患者无大量咯血及P2亢进表现,以全心衰为主,与之不符。(三)进一步检查1.监测肝、肾功能检查,电解质,血脂及血气分析结果。2.行超声心动图、心电图、胸部X片及放射性核素检查,进一步明确心脏结构及功能状态。3. 行腹部B超检查,进一步了解有无其他病变共同参与。(四)治疗原则1.非药物治疗:限盐、控制入量,吸氧,保持坐位,双腿下垂等。2药物治疗:肌内注射吗啡及呋塞米快速利尿,20mg静注。可应用洋地黄类药物改善心肌力量。3.冠心病的级预防治疗。心律失常心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。心脏
3、传导系统负责正常心电冲动形成与传导,它与普通心肌细胞不同,除具有兴奋性和传导性外,还有独特的自律性而无收缩性。它的主要功能是自动产生兴奋激动并沿一定途径传至心肌,保证心肌协调的收缩和舒张。它包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支以及普肯耶纤维网。心脏传导系统受副交感与交感神经支配。迷走神经兴奋性增高能抑制窦房结的自律性与传导性,延长窦房结与周围组织的不应期,减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反的作用。按其发生原理,区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。依据心律失常发生部位、同时参照心律失常时心率快慢进行分类。通常分为:1窦性心律失常2房性心律失常3房室交界区
4、性心律失常4室性心律失常5心脏传导阻滞一、 房性期前收缩(一)房性期前收缩,激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行 24 小时心电监测,大约60% 有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩。(一) 心电图检查1房性期前收缩的 P 波提前发生,与窦性 P 波形态不同。2P-R间期012秒。如P波之后无QRS波群,则为未下传的房性期前收缩。3QRS波群形态正常。若房性期前收缩伴室内差异传导时,QRS波群可增宽。4房性期前收缩常使窦房结提前发生除极,因而包括期前收缩在内前后两个窦性 P 波的间期,短于窦性PP间期的两倍,称为不完全性代偿间歇。(二) 治疗房性期前收缩通常
5、无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡,感染和心肌缺血均可诱发房性期前收缩。治疗药物包括受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二、房颤1.病因房颤的发作呈阵发性或持续性。(1)房颤可见于正常人,可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。(2)心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。(3)原有心血管疾病者,常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。(4)房颤发生在无心脏病变的中青年,称为孤立性房颤。2.心电图检查心电图表现: P
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