2022年水电解质紊乱病例讨论习题参考答案教学文稿.pdf
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1、此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除只供学习与交流水电解质紊乱病例讨论习题参考答案病例 1 :患者 :女性 ,23 岁, 工人 . 主诉 : 午后低热 , 盗汗 , 腹痛三年 ,反复发作 . 现病史 : 三年前自觉乏力, 午后低热 , 盗汗 , 腹痛 , 经当地医院抗TB治疗后好转 . 进两个月来发作加重。脐周围及右下腹持续性隐痛。同时有腹部肿块, 近日来出现阵发性绞痛, 多在右下腹 , 伴有肠鸣。腹痛不断加剧。进食, 饮水均引起呕吐, 腹胀 . 即日由于频繁呕吐, 出现脉搏细速 , 血压下降 , 面色苍白 , 眼窝内陷 , 尿少 , 无尿而急诊入院. 入院诊断 :结核性腹膜炎伴有肠梗
2、阻治疗经过 :手术后禁食 , 并连续做胃肠减压7 天, 共抽吸液体2200 ml, 平均每天静脉补液(5%葡萄糖液 )2500 ml。术后 2 周, 患者出现肌肉软弱无力, 肢体瘫软 , 不能翻身 , 偶尔有麻木感 . 恶心 , 呕吐 , 厌食 , 腹胀 , 全身乏力等症状. 实验室检查 : 血清 K+ 2.4 mmol/L,血清Na+140 mmol/L. 心电图 (ECG)显示 :ST 段压低 ,T波低平和增宽 ,有 U波. 问题:1) 病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?判断依据是什么?2) 导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么?3)此例病人在治疗上有何不妥之处?为什么?下一步治疗应如
3、何开展?参考答案 :1)治疗前等渗性脱水:判断依据频繁呕吐,肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因;脉搏细速 ,血压下降 ,面色苍白 ,眼窝内陷 ,尿少,无尿,均为低血容量表现;血清 Na+140 mmol/L,为实验室依据。治疗后低血钾:判断依据禁食, 胃肠减压 7 天,为低血钾原因;肌肉软弱无力 ,肢体瘫软 ,不能翻身 ,偶尔有麻木感 .恶心 ,呕吐 ,厌食 ,腹胀 ,全身乏力等症状, 为低血钾临床表现血清 K+ 2.4 mmol/L为低血钾实验室依据;心电图 (ECG)显示:ST 段压低 ,T 波低平和增宽 ,有 U 波.为低血钾心电图表现。2)等渗性脱水的原因:盗汗;进食,饮水均引起呕吐;禁
4、食 ,并连续做胃肠减压7天;低血钾的原因:禁食,并连续做胃肠减压7 天精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页,共 6 页 - - - - - - - - - - 此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除只供学习与交流3)治疗过程中未补充电解质并加大补液量。因为病人在禁食、 胃液抽吸时已经出现水电解质紊乱但是5%葡萄糖液不含电解质。下一步在补液的同时应加入含 K+Na+电解质溶液。补液总量应不少于累计损失量继续损失量生理需要量,应在5000ml左右。常见问题:1)TB 为结核2) 有的同
5、学只注意到低血钾,但是没有注意到等渗性脱水。虽然血钠浓度正常,但是病人有明显的脱水体征,加上病史支持,故还应考虑到脱水的问题。3)不能停止胃肠减压,因为术后病人胃肠减压可以降低肠壁压力,改善血液循环。属于常规治疗手段。病例 2 患者:男性, 41 岁。主诉 :五天前感冒,发热三天,口服感冒冲剂 退热药好转。但食纳欠佳,伴有呕吐 ,无腹泻及尿异常等情况。2 天后因四肢软弱无力,抬头困难,眩晕,恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,症状加重而入院。既往史 :健康,否认类似发作史,否认家族史。查体 :脉搏 86 次/min ,呼吸 16 次/min ,血压 15.96/9.31 kpa,四肢软弱无力
6、,两膝腱反射消失。实验室检查 : 血K+ 1.7 mmol/L,血 pH7.5 ,尿酸性。 ECG: 窦性心率, T 波低平, U 波明显, ST 段压低。治疗 :给予复方氯化钠注射液500 ml加 10%KCl 20ml静脉滴注并口服KCl 13g,次日使用 20% 枸橼酸钾90 ml, 分 3 次口服 .第三天清晨 ,病人能自行下床活动.血 K 升至4.02 mmol/L,以后四肢肌力逐渐恢复正常。问题:1)病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱?病因是什么?2)导致“恶心,呕吐,腹胀,神志淡漠,全身乏力,四肢软弱无力,两膝腱反射消失”的机制是什么?导致心电图改变的机制是什么?3)为何患者血
7、pH 显示弱碱性,尿液酸性?参考答案 :1)治疗前低血钾 :病因为频食纳欠佳 ,伴有呕吐;2)低血钾对神经肌肉的影响:兴奋性精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页,共 6 页 - - - - - - - - - - 此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除只供学习与交流超极化阻滞 :细胞外液K+浓度急剧 细胞内、外钾浓度比值细胞内K+外流Em 静息电位距阈电位(70 mV )之间的距离 ,处于超级化阻滞状态,除极化则发生障碍,使兴奋性降低或者不发生兴奋,从而引起肌肉无力,甚至呈迟缓性麻
8、痹。临床表现 :骨骼肌系统 :(机制:兴奋性、细胞内能量代谢障碍)3.0mmol/l肌无力,四肢乏力 ; 2.5mmol/l肢体软瘫张力,减弱消失腱反射,胃肠平滑肌 :(机制:超极化阻滞、糖原合成减少)食欲下降,消化不良,腹胀、恶心、呕吐、便秘、胃蠕动减弱低血钾对心肌细胞的影响细胞外液低钾心肌细胞膜对K+的通透性 K+外流Em 复极化 3 期 K+外流减慢,超长期延长:T 波宽而低, u 波明显急性低钾血症K+外流复极化2 期 Ca2+内流加速心肌细胞内 Ca2+浓度兴奋- 收缩耦联 心肌收缩性( ST 段下降)3)低血钾对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒发生机制:细胞外液K+浓度 细胞内液K+向细
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