2022年家畜病理学78—动物病理学复习重点.pdf

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1、目的和要求1. 掌握口蹄疫、狂犬病、猪瘟、鸡新城疫、鸡传染性支气管炎、禽白血病、鸡传染性法氏囊病、鸭病毒性肝炎和兔出血症的病变特征，并能根据其病变特征进行病理诊断。2.了解痘症、猪水疱病、牛病毒性腹泻-粘膜病、绵羊进行性肺炎、绵羊肺腺瘤病、痒病、马传染性贫血、鸡包涵体肝炎、鸡马立克氏病、鸡喉气管炎、禽脑脊髓炎等疾病的病理变化特征。3.熟悉上述各种疾病的病原特性和发病机理。痘症 （pox diseases ）是由痘病毒引起动物的一种急性传染病，人也易感，其剖检特征是在皮肤、某些粘膜和内脏器官形成痘疹。本节介绍绵羊痘、猪痘和鸡痘。是由绵羊痘病毒引起，家畜中最严重的一种，所有年龄的绵羊均可感染，羔羊

2、感染后死亡率最高。病因和发病机理绵羊痘病毒属山羊痘病毒属。病羊是传染源，主要通过呼吸道，也可通过损伤的皮肤和粘膜感染。 病毒侵入体内经淋巴进入局部淋巴结，在网状细胞和内皮细胞内复制，然后释放到血液引起病毒血症。病毒通过血液到皮肤、脾、淋巴结、肺、肾和消化道粘膜。在皮肤和粘膜上皮细胞内复制引起细胞变性坏死，侵入内皮细胞使血管内膜损伤和血栓形成。病理变化病变好发于皮肤的少毛区，引起皮肤痘疹，同时也可引起皮下脂肪痘疹、粘膜痘疹和内脏痘疹。皮肤痘疹皮肤痘疹一般有明显的发展过程，初期出现红斑，然后形成丘疹，最后结痂。绵羊痘皮肤痘疹丘疹期；镜检丘疹区表皮显著增厚，棘细胞明显增生，水泡变性甚至细胞破裂；放大

3、可见棘细胞高度水泡变性、气球样变，胞浆内出现嗜酸性包涵体；真皮充血、水肿、炎性细胞浸润；皮肤痘疹后期结痂。皮下脂肪组织痘疹皮下脂肪组织中见散在分布的痘疹。内脏痘疹内脏器官痘疹以肺脏痘疹为多见，肺胸膜下密布大小不一、灰白色稍隆起的痘疹，有些互相融合形成较大疹块。镜检见痘疹区肺泡实变，血管与支气管周围炎；放大可见肺泡间隔增宽充血，淋巴细胞浸润，肺泡壁上衬以增生的立方形型细胞。由猪痘病毒引起，其特征是发生皮肤痘疹；主要侵犯幼猪和架子猪，也可经胎盘感染发生于新生仔猪。猪痘（ swine pox ）皮肤痘疹皮肤痘症的不同时期-充血期、丘疹期、结痂期。由鸡痘病毒引起，其特征是在皮肤和（或）口、咽、喉、气管

4、粘膜发生痘疹。鸡痘可分为痘疹型（皮肤型）与白喉型（粘膜型）。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 痘疹型（皮肤型）鸡痘（fowl pox ）痘疹多见于无羽毛或少羽毛的皮肤，如鸡冠、肉髯、面部、眼睑和喙角周围，处于结痂期的痘疹；镜检表皮增厚，棘细胞增生、水泡变性，胞浆内出现大量嗜酸性包涵体，又称博林格尔（Bollinger ）小体；在苏丹水染色标本上包涵体因含脂质而呈红染。白喉型（粘膜型）鸡痘（fowl pox ）痘疹发生在咽部与上呼吸道

5、粘膜：咽部粘膜痘疹：喉头与气管上端粘膜痘疹；气管粘膜痘疹融合成片，镜检气管粘膜呈增生性炎，上皮细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体。口蹄疫 （foot and mouth disease, FMD ）是偶蹄动物的高度接触性和发热性病毒性传染病。其特征是在口腔粘膜、蹄部皮肤、乳房等处皮肤或皮肤型粘膜形成水泡。本病传播快、感染率和发病率高，是全世界普遍关注的动物传染病。病原为口蹄疫病毒，属细核糖核酸病毒科。有七个血清型、 即 A、 O、 C 型，南非 SAT-1、 SAT-2、SAT-3 型和亚州Asia-1 型，至少有65 个亚型。病畜为主要传染源，通过消化道、呼吸道、损伤和无损伤的粘膜和皮肤感染。病毒侵

6、入机体后，在侵入局部的上皮细胞内复制，引起细胞变性形成细小的原发性水泡，然后病毒入侵血液引起病毒血症，病毒随血液到口粘膜、蹄部、瘤胃和乳房等部位的上皮细胞内复制导致这些被侵细胞的水泡变性，间质浆液渗出局部形成明显的水泡即继发性水泡。与此同时，被感染动物出现体温升高、食欲降低等症状，在其分泌物和排泄物中含有多量病毒。口蹄疫病毒也可通过血液浸入心肌和骨骼肌引起变质性心肌炎和骨骼肌炎。根据临床和病变特征分为良性与恶性口蹄疫两种。1. 良性口蹄疫是指在皮肤和皮肤型粘膜上形成特征性的口蹄疮而呈良性经过的传染病。例如成年牛口蹄疫和成年猪口蹄疫。2. 恶性口蹄疫是指无水疱形成而主要损害心肌的高死亡率的传染病

7、。幼畜口蹄疫多呈此型，如犊牛口蹄疫。下齿龈和下唇粘膜发生水疱，水疱破裂后糜烂形成；有的糜烂面有渗出物附着；舌粘膜水疱破裂后糜烂形成；趾间水疱破裂。猪口蹄疫鼻面水疱；蹄冠水疱破裂、糜烂形成。犊牛口蹄疫剖检特征是变质性心肌炎和骨骼肌炎。眼观心室壁切面心肌炎灶中有条纹样、斑块状蜡样坏死；镜检呈变质性心肌炎。同时可见变质性骨骼肌炎。狂犬病（ rabies）是由狂犬病病毒引起的人与动物共患的一种急性传染病，剖检特征为非化脓性脑炎，神经细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体；临床表现为严重的神经机能障碍，进而局部或全身麻痹而死亡。病因和发病机理狂犬病病毒属核糖核酸型的弹状病毒科、狂犬病病毒属病毒。患病动物是主要传染源

8、，病毒存在于唾液腺、泪腺、胰腺和神经组织中，一般通过咬伤易感动物的皮肤传播。病毒随唾液进入咬伤的皮肤和皮下组织。进入末稍神经，并沿神经纤维向中枢神经扩散，最后侵入脑的神经细精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 胞内复制引起非化脓性脑炎。此外，病毒同时到唾液腺、泪腺和胰腺中复制。病理变化本病的病变主要集中在中枢神经。如牛狂犬病 。牛狂犬病非化脓性脑炎镜检显示在非化脓性脑炎基础上，神经细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体，即奈格得小体 （Negri

9、body） ，包涵体 多为圆形、 卵圆形或梨形， 大小不一， 均质红染， 一个细胞内有一个至数个不等，在牛以小脑内为多见。此外可见胶质细胞增生形成的细胞结节-狂犬病结节 又称 Babes氏结节。猪瘟（ Swine fever ）又称猪霍乱 (hog cholera)，是由猪瘟病毒引起猪的一种急性接触性传染病。其病变特点为急性型呈败血症和各组织器官出血性变化；慢性型常继发细菌感染而并发肺炎（巴氏杆菌感染）和固膜性肠炎（沙门氏菌感染）。病因和发病机理猪瘟病毒属于黄病毒科的瘟病毒属。传染源为病猪，其感染途径主要是消化道，通过呼吸道的鼻咽粘膜、眼结膜以及母畜胎盘也可感染。经消化道感染时，病毒首先入侵扁

10、桃体并在其中复制；然后经淋巴进入局部淋巴结复制，再进入血液引起病毒血症，通过血液病毒侵入全身组织组器官，如侵害网状内皮细胞、淋巴组织、消化道和神经组织等，并引起这些组织细胞的病理变化。因淋巴组织普遍受损，机体抵抗力降低，常继发巴氏杆菌和沙门氏杆菌感染，引起肺炎和肠炎。病理变化根据病程和有无合并感染可分为单纯型、胸型、肠型及混合型猪瘟。单纯型猪瘟是单纯由猪瘟病毒所引起，呈急性经过，剖检特征为全身明显出血 和败血症 。胸型猪瘟是伴有巴氏杆菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上出现肺炎 ，病程一般为急性或亚急性。肠型猪瘟是病程迁延伴有沙门氏菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上盲肠和

11、结肠出现 局灶性 或弥漫性固膜性肠炎。单纯型猪瘟猪瘟的出血性变化皮肤出血点和出血斑；皮肤出血后继发坏死 ；胸部肌肉 密发出血斑点；心外膜 出血； 肾密发出血点；肾盂粘膜 出血； 膀胱粘膜 出血； 胃粘膜 出血。单纯型猪瘟猪瘟败血症变化: 急性出血性淋巴结炎，肠系膜淋巴结肿大，外观紫红色， 切面 呈红白相间的大理石样纹理，血液主要蓄积在边缘部；镜检 见囊下窦、疏松组织及皮质部蓄积大量红细胞; 猪瘟败血症变化残存的 淋巴小结水肿，淋巴细胞变性坏死。脾脏边缘出血性梗死 。扁桃体坏死并继发固膜性炎。中枢神经出现非化脓性脑脊髓炎。胸型猪瘟是伴有巴氏杆菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上出现肺炎

12、 ，病程一般为急性或亚急性。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 3 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 胸型猪瘟肺炎肺脏中见融合性纤维素性出血性肺炎灶。肠型猪瘟是病程迁延伴有沙门氏菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上盲肠和结肠出现 局灶性 或 弥漫性固膜性肠炎。局灶性固膜性肠炎: 发生在淋巴滤泡变性坏死和大量纤维素渗出的基础上，炎灶为圆形隆起于粘膜面，表面干燥呈轮层状，又称扣状肿。肠型猪瘟是病程迁延伴有沙门氏菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上盲肠和结肠

13、出现 局灶性 或 弥漫性固膜性肠炎。 弥漫性固膜性肠炎肠粘膜弥漫性干硬、粗糙，表面呈灰黄色糠麸状，炎症可深侵粘膜下层。猪水泡病 (swine resicular disease)是猪的高度接触性病毒病。以患猪的蹄部形成水泡性病变为特征，口部、鼻端和乳房也偶见水泡发生。病原和发病机理猪水疱病毒属小核糖核酸病毒科的肠病毒属。病猪是主要传染源，多通过直接接触感染，如经损伤的皮肤感染。通过消化道和呼吸道也可感染。病毒进入机体后，在侵入局部复制然后进入血液，经病毒血症侵入蹄部、口部、鼻面、乳房等部位，引起水泡发生。蹄部是病毒好侵部位，其水泡形成较其它部位早。病理变化水泡最早见于蹄部，在蹄冠和球的边接部形

14、成白色肿胀带，以后隆起成水泡，水泡可扩大破裂，沿蹄冠形成溃疡带。此外，在口部、鼻部皮肤上也形成水泡，水泡破裂形成糜烂。牛病毒性腹泻-粘膜病（ bovine viral diarrheamucosal disease ）简称牛病毒性腹泻或粘膜病，其剖检特征是消化道粘膜发炎、糜烂、肠壁淋巴组织坏死。病因和发病机理牛病毒性腹泻病毒属黄病科、瘟病毒属，本病毒与猪瘟病毒有共同的抗原性。病畜为主要传染源，多经呼吸道和消化道感染。病毒侵入后附着在呼吸道或消化道粘膜上皮细胞，在其中复制后进入血液和淋巴液，到淋巴结、脾脏、肠壁淋巴滤泡等部位，引起淋巴小结的生发中心变性坏死。妊娠母牛感染后，可导致胎盘感染，引起死

15、胎、流产，胎儿发育不良等变化。病理变化主要病变见于消化道粘膜。齿龈与下唇充血、早期糜烂；硬腭粘膜多发性糜烂；软腭粘膜散在圆形病灶，为粘膜糜烂继发感染所致；咽部粘膜大小不等的溃疡灶，扁桃体溃疡与固膜性炎；小肠炎，剖开肠管见小肠粘膜腐离形成管型。绵羊进行性肺炎（ovine progressive pneumonia.OPP）或梅迪病，是由绵羊慢病毒引起绵羊的一种慢性传染病，其病变特征为进行性间质性肺炎。病因和发病机理病原属反转录病毒科、慢病毒属。传染途径主要通过飞沫由呼吸道感染，病毒经呼吸道侵入肺泡和细支气管上皮细胞，引起肺泡壁上皮细胞增生，刺激巨噬细胞和淋巴细胞在细支气管和血管周围浸润和增生，致

16、使肺泡间隔增厚，肺泡腔变狭小，气体交换功能障碍。病毒也可经病毒血症侵入神经中枢，引起脑组织中淋巴细胞浸润。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 4 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 病理变化淋巴结镜检见淋巴小结增大与增多，生发中心明显，皮质与髓质界线不清，呈慢性增生性淋巴结炎。病理变化 病变主要在肺脏和胸腔淋巴结。眼观见肺脏膨隆，回缩不良，表面有肋骨压痕，病变部质地变实如橡皮样。胸腔淋巴结肿大到正常的2-3 倍，切面皮质增宽。镜检肺脏间质性肺炎，肺泡间隔增宽，肺泡腔缩小甚至

17、消失；放大可见肺泡间隔淋巴细胞浸润、结缔组织增生；病理变化肺泡壁上皮细胞增生并化生为立方形。支气管和血管周围淋巴细胞呈滤泡样增生-支气管和血管周围炎。绵羊肺腺瘤病 （sheep pulmonary adenomatosis,SPA）是由逆转录病毒引起的一种慢性传染性肿瘤病，其病变特征是细支气管粘膜上皮和肺泡上皮呈腺瘤化增生，实际是一种低度肺癌，因此又称为绵羊肺癌（ovine pulmonary carcinoma,OPC ） 。病因和发病机理病原为绵羊肺腺瘤病毒，属逆转录病毒。病羊是该病的传染源，病毒通过气溶胶从呼吸道进入肺内，主要感染肺泡II 型细胞和细支气管无纤毛的克莱拉细胞，使被感染细胞

18、转化为肿瘤细胞，形成多发性肿瘤病灶。病理变化眼观肺脏切面上密布大小不等、形态不规则的灰白色肿瘤结节。镜检肺泡壁上皮细胞化生为立方形或低柱状并增生形成乳头状突起伸入肺泡腔内；呈乳头状腺瘤形象；肿瘤灶周围区域的肺泡腔内有大量巨噬细胞。痒病（scrapie）是由朊病毒引起成年绵羊和山羊的慢性进行性传染病，其病变特征为中枢神经系统变性。病因和发病机理病原被认为是朊脏毒，与一般病毒不同，异常耐热，不受胃蛋白酶、胰蛋白酶和核酸酶的影响，对乙醚、丙酮、氯仿、紫外线和干燥等均有较强抵抗力，在10%福尔马林固定的组织中存活28个月之久。其发病机理研究少。本病病原与牛海绵状脑病病原密切相关。病理变化眼观病变不明显

19、。镜检见延脑神经细胞空泡化，即神经细胞胞浆内有圆形或类圆形空泡，边界清楚，胞核偏于一侧或消失，此种病变具有证病意义；大脑纹状体灰质呈海绵状疏松-海绵状脑。马传染性贫血，简称马传贫（equine infectious anemia,EIA ） ，是由马传贫病毒引起马属动物的一种传染病，其病理学特征是贫血、骨髓成分坏死、巨噬细胞系统和淋巴组织的损伤与增生。病因和发病机理病原为马传贫病毒，属转录病毒科。马传贫病马和带毒马是本病传染源，主要通过吸血昆虫的叮咬经皮肤感染，也可通过消化道、交配和胎盘感染。病毒进入机体，主要侵害骨髓细胞系统和淋巴组织，其中骨髓受侵最早，损伤最严重，巨噬细胞系统和淋巴组织的损

20、伤也相当明显。由于机体的造血功能严重受损和红细胞的破坏增加，患畜出现明显的贫血。在机体组织细胞受损的同时，体内的防御适应反应过程也可发生，如巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生，其它受损组织的再生、代偿过程等。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 5 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 根据临床和病理特点可分为急性、亚急性和慢性三种类型。急性型马传贫病程短，病情重剧。病变表现为贫血、骨髓严重破坏 和败血症变化 。亚急性型马传贫多由急生型转化而来，临床上疾病反复发作，其病变特征是骨

21、髓严重破坏、各器官急性损伤性变化，以及 淋巴细胞和巨噬细胞系统的明显增生。慢性型马传贫最基本的表现形式。病变特征是贫血，骨髓和各器官的损伤同淋巴细胞增生与修复过程并存。病变在 骨髓 、脾脏 、淋巴结 、肝脏 和心脏 尤其明显。急性型马传贫骨髓病变镜检呈非化脓性骨髓炎形象，骨髓细胞密度明显降低，固有的各细胞成分大量坏死、崩解、消失，或遗留坏死细胞碎悄，残存的细胞发生变性；小血管壁 疏松水肿，内皮细胞变性脱落和出血。脾脏呈急性炎性脾肿；镜检 见脾组织高度充血，白髓减少，甚至消失，铁反应明显减弱。淋巴结呈坏死性淋巴结炎，镜检见坏死发生于淋巴小结生发中心，同时见出血、水肿。肝脏镜检窦状隙内皮细胞和星形

22、细胞肿大、脱落，成为巨噬细胞游离于窦状隙内；其胞浆内有含铁血黄素颗粒；普鲁氏蓝反应呈蓝色-铁反应阳性 ；汇管区 淋巴细胞、单核细胞浸润。亚急性型马传贫骨髓病变骨髓固有组织变性、坏死与急性型相仿，但出现淋巴细胞和单核细胞增生；骨髓组织的细胞密度比急性例增加。亚急性型马传贫淋巴细胞和巨噬细胞系统增生增生性脾炎和增生性淋巴结炎，脾脏和脾门淋巴结明显肿大：脾脏切面 白髓密集，形象明显；镜检 白髓数量增多、 体积变大， 淋巴细胞明显增生。同时在中央动脉周围和红髓的巨噬细胞增生。肝脏的窦状隙和汇管区有较多的淋巴细胞和巨噬细胞浸润和增生。慢性重症型马传贫骨髓变化镜检见骨髓细胞密度比亚急性型增加，但仍达不到正

23、常水平；在红髓小动脉周围和红、黄髓交界处大量淋巴细胞增呈灶状 或散在 增生。慢性重症型马传贫增生性脾炎镜检见中央动脉分支周围和红髓中淋巴细胞大量增生，形成淋巴小结或淋巴细胞集团；坏死的淋巴组织发生纤维化。慢性重症型马传贫增生性淋巴结炎镜检见淋巴结各部位淋巴细胞大量增生；同时又有不同程度的淋巴细胞变性坏死和纤维化 。慢性重症型马传贫肝脏病变眼观呈 槟榔肝 形象；镜检 见肝小叶窦状隙内有大量巨噬细胞和淋巴细胞；巨噬细胞胞浆内有数量不等的 含铁血黄素 颗粒；在普鲁士蓝标本上，铁颗粒 呈鲜艳蓝色；有此窦状隙内由于吞铁细胞集聚成团，加上停留的淋巴细胞，形成窝状集积 ，使局部窦状隙扩张；汇管区内仍有大量淋

24、巴细胞浸润。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 6 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 慢性重症型马传贫心肌的变化眼观在左心室切面的心肌间夹杂着条纹或斑片状灰白半透明的疤痕-腱斑，这是心肌坏死的修复形象； 镜检 见坏死的心肌被胶原纤维直接取代-心肌的非细胞性硬死；小动脉周围及心肌间淋巴细胞浸润 。鸡新城疫 （newcastle disease，ND ）又称亚州鸡瘟，是由鸡新城疫病毒引起鸡、火鸡、珠鸡的一种急性败血性传染病。其剖检特征是消化道炎症、淋巴组织坏死和非化脓性脑膜-

25、脑脊髓炎。病因和发病机理鸡新城疫病毒属副粘病毒科的副粘病毒属。病鸡是主要传染源，病毒主要通过消化道、呼吸道、眼结膜、泄殖腔和损伤的皮肤感染。病毒侵入机体首先在局部复制然后进入血液，经病毒血症到消化道、淋巴组织、巨噬细胞系统、心血管系统和神经组织内进一步复制并引起组织细胞的损伤，最终导致败血症使患鸡死亡。病理变化鸡新城疫在消化道、淋巴组织和中枢神经病变最明显。鸡新城疫消化道病变盲肠扁桃体病变出现最早，外观盲肠肿胀隆起呈纺锤形，剖开肠管见扁桃体部为局灶性固膜性肠炎 。小肠发生 卡他性出血性炎；或重度 出血性炎 ；病程者者见个杏仁大的固膜性炎灶，两侧盲肠起始部也有同样病灶，直肠粘膜面见数个粟粒大灰黄色局灶性固膜性炎灶。此外可见口咽部固膜性炎，食道与腺界交界处出血 ，腺胃胃腺肿胀呈丘状，其开口部斑状出血 。临庆上出现 下痢 。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 7 页，共 7 页 - - - - - - - - - -