2022年病理生理学复习.pdf

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1、word 一、病理生理学的任务和内容（一）任务从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学，它阐明疾病发生发展和转归的规律，为临床诊断和治疗提供理论基础。（二）内容包括概论、基本病理过程及系统病理生理学三部分。1. 概论讲述疾病发生的普遍规律，其中包括疾病的概念、病因学、发病学的一般问题。2. 基本病理过程讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如缺氧、发热、休克、缺血- 再灌流损伤、水电解质平衡紊乱等。3. 系统病理生理学讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭，如心功能衰竭、肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝性脑病、多器官功能衰竭等。二、疾病概论（一）健康按世界卫生组织的定义，健康不仅是没有疾病，而

2、且在身体上、心理上、社会上处于完好状态。（二）疾病由于致病原因作用于机体，使机体内环境的稳定受到破坏，引起的损害与抗损害斗争的异常生命过程。1. 任何疾病都是有致病原因的2. 内稳调节紊乱使机体出现功能、代谢、形态变化（三）病理过程病理过程是指在不同疾病中共同存在的功能、代谢和形态变化的过程。它们可见于不同的疾病，一种疾病可包括几种病理过程。（四）病理状态是指疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。三、病因学总论（一）疾病发生的原因病因的种类很多，一般分为以下几类：1. 物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。2. 化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。3.

3、生物性因素各种病原微生物和寄生虫。4. 营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病，营养不足带来各种营养缺乏症。5. 精神性因素异常激烈的情绪变化。6. 遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。（二）疾病发生的条件1疾病发生除了致病原因以外，还有某些条件或诱因，它们改变机体的抵抗力和病因的致病力，它们不决定疾病的特异性，也不总是引起疾病所必须的因素，但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果，通常称为条件。2一个病因在某一疾病过程中，可以是引起该病的原因，但在另一疾病过程中，则可能作为条件。四、发病学总论（一）疾病发生的一般规律疾病过程中的因果转化原始病因作用引起某种损害，这种损害是原始病因作用

4、于机体的结果，这个结果又可作为原因，引起新的变化。这样原因和结果交替进行，形成连锁反应，疾病就不断发展起来。疾病过程中损害与抗损害的反应1. 疾病过程中造成的损害性变化，如组织细胞的变性坏死，物质代谢的紊乱以及器官功能障碍。2. 抗损害的各种反应， 包括机体防御适应性反应和代偿性变化，如代谢的适应， 功能的代偿， 组织的再生、 修复、肥大等。（二）疾病发生的基本机制1. 神经机制有的致病原因能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，使神经系统本身或全身其他器官功能异常，从而导致疾病的发生。2. 体液机制致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境的紊乱和疾病的发生。精品资料 - - -

5、 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 3. 细胞机制致病原因直接作用于组织细胞，引起其损伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射等。4. 分子机制从分子水平研究疾病的发生机制，近年来发现了多种与疾病有关的基因。（三）疾病的转归疾病过程通常的转归有完全恢复健康、不完全恢复健康及死亡三种情况。1. 完全恢复健康完全恢复健康是指致病因子的作用已停止，被损害的功能、代谢和形态结构得到完全的修复或代偿，机体的内外平衡恢复常态，临床症状和体征完

6、全消退，劳动力恢复。2. 不完全恢复健康不完全恢复健康是指致病因子作用和损害性变化得到了控制，主要症状已经消失，但受损的功能、代谢和形态结构未得到完全恢复。3. 死亡死亡是生命活动的终止。有生理性死亡和病理性死亡。生理性死亡：是衰老的结果，是生命过程发展的自然结局。病理性死亡：是疾病过程发展的一个结果，通常见于重要生命器官严重损害，重度慢性消耗性疾病引起全身衰竭，以及心跳和呼吸骤停引起猝死等。死亡是一个具有阶段性的过程，分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。濒死期（临终状态） ：是临床死亡之前的一个阶段，特点是神经、循环、呼吸等系统功能急剧降低。临床死亡期：一般临床上以心跳和呼吸停止及各种反射

7、活动消失作为生命停止和临床死亡的标志。生物学死亡期：是死亡的最后阶段。全身功能完全停止，出现不可逆的变化，整个机体已不能复活。脑死亡：指大脑和脑干功能永久性消失。它的出现意味着机体作为一个整体已经不能复活。脑死亡的判定根据以下标准：持续深昏迷，对外界刺激完全无反应；无自主呼吸，在呼吸停止进行人工呼吸15 分钟后，仍无自主呼吸；瞳孔散大，各种颅神经反射消失；脑电波消失。第二章水、电解质代谢紊乱复习提要一、正常水、电解质代谢（一）体液的容量和分布1体液的容量占体重60% 2细胞内液占体重40% 3细胞外液占体重20% 血浆占体重5% 组织间液占体重15% 分泌液占体重2%（二）水的生理功能与水平衡

8、1水的生理功能参与水解、水化，脱氢等反应为一切生化反应提供场所良好的溶剂易流动，有利于营养物质代谢产物的运输参与体温调节润滑作用2水平衡日摄入 20002500ml 日排出 20002500ml（三）电解质的生理功能和平衡1电解质的生理功能维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位并参与动作电位的形成维持体液的渗透平衡和酸碱平衡参与新陈代谢和生理功能活动精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 构成组织的成分2电解质平衡钠平衡：多摄多排，

9、少摄少排钾平衡：多摄多排，少摄少排，不摄也排镁平衡：镁摄入不足时，肾可显出明显的保镁作用（四）水、电解质平衡的调节1渴感的作用血管紧张素增多，血浆晶体渗透压增高，有效循环血量减少，刺激渴感中枢。2抗利尿激素的作用血浆晶体渗透压增高和有效循环血量减少，刺激视上核、室旁核神经分泌ADH ，提高肾远曲小管和集合管对水的通透性。3醛固酮的调节作用血容量减少， 动脉血压降低时， 使肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统兴奋， 醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，Cl-和水的重吸收也相应增加，同时增加K+、H+的排出。4 “第三因子”（利钠激素）的调节作用抑制 Na+K+ATP 酶系统，抑制肾小管

10、重吸收钠，使尿钠排出增多。5心房利钠因子（ANP ）的调节作用急性血容量增加，增高右心房压力，牵张心房肌而使之释放ANP，产生：强大的利钠、利尿作用拮抗肾素 -醛固酮系统减轻失血失液后血浆中ADH 水平增高的程度6甲状旁腺激素（PTH ）的调节作用血浆钙离子浓度降低，PTH 分泌增加，促进肾远曲小管对钙、镁离子的重吸收，抑制近曲小管对磷Na+、K+、HCO3-的重吸收7降钙素（ CT ）的调节作用高血钙、高血磷刺激CT 分泌，抑制肾小管对钙、磷的重吸收二、 水、钠代谢紊乱（一）脱水体液容量的明显减少1高渗性脱水失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压 310mOsm/L 原因和机

11、制饮水不足，失水过多对机体的影响口喝； ADH 分泌增多；早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；脑细胞脱水；小儿脱水热防治原则给予 5%葡萄糖溶液，并补充一定量的含钠溶液2低渗性脱水失钠多于失水，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压 280mOsm/L 原因和机制丧失大量体液，或大汗后只补充水分；大面积烧伤；肾脏失钠对抗体的影响细胞外液明显减少，出现休克倾向；醛固酮分泌增加；ADH 早期分泌不增加，晚期增加防治原则补充等渗或高渗盐水，恢复细胞外液容量及渗透压3等渗性脱水水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，血钠浓度维持在130145mmol/L ，渗透压 280310mOsm/L 原因麻痹性肠梗

12、阻；大量抽放胸腹水，呕吐、腹泻；大面积烧伤对机体影响ADH 分泌增强；醛固酮分泌增强；防治原则：补充低渗氯化钠溶液（二）水中毒给 ADH 分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分，引起人体内水的潴留，出现包括低钠血症在内的系统症状和体征1原因ADH 分泌过多精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 3 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 肾排水功能不足低渗性脱水晚期2对机体的影响细胞内、外液均增加，渗透压均降低，急性水中毒致脑细胞水肿，颅内压增高和低盐综合症。3防

13、治原则严格控制进水量利尿减轻脑水肿给 3%5%氯化钠液纠正体液低渗状态三、钾代谢紊乱（一）低钾血症血浆钾浓度低于3.5mmol/L 1原因和机制摄入不足丢失过多钾进入细胞内过多2对机体的影响肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高肾脏：尿浓缩功能障碍重吸收 HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒近端肾小管上皮空泡变性消化系统胃肠运动减弱糖代谢血糖轻度升高代谢性碱中毒3防治原则治疗原发症补钾治疗并发症（二）高钾血症血浆钾浓度高于5.5mmol/L 1原因和机制摄入过多肾排出减少细胞内钾转移到细胞外2对机体的影响肌肉组织急性高血钾：兴奋性升高，后降

14、低至消失慢性高血钾：变化不明显心脏心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低（3）代谢性酸中毒3防治原则防治原发症降低血钾注射钙剂和钠盐四、镁代谢紊乱（一）低镁血症血清镁含量低于0.75mmol/L 1原因和机制摄入不足排出过多精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 4 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 2对机体影响神经肌肉兴奋性增高心律失常心肌兴奋性增高，自律性增高低钙血症低钾血症3防治原则治疗原发症，补镁（二）高镁血症血清镁浓度高于1.25mm

15、ol/L 1原因和机制急、慢性肾功能衰竭伴无尿或少尿甲状腺功能减退醛固酮减少镁摄入过多2对机体的影响神经 -肌肉兴奋性降低中枢神经系统抑制心动过缓平滑肌抑制3防治原则防治原发症注射葡萄糖酸钙促进镁的排出第三章水 肿复习提要一、概念及分类1. 水肿 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。2. 积液 体腔内过多液体的积聚称为积水。3. 分类根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。二、水肿的发生机制（一）

16、血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1毛细血管流体静压升高2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1肾小球滤过率下降2肾血流重分布3近曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数增加心房利钠因子分泌减少4远曲小管、集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 5 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1. 水肿液的性状漏出液：比

17、重低于1.015 、蛋白含量低于25g/L 、细胞数少于500 个/100ml 的水肿液渗出液：比重高于1.018 、蛋白含量达3050g/L 、可见多数白细胞的水肿液2. 水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。3. 水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压

18、解后有压痕的为显性水肿。隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10% ，称为隐性水肿。4. 全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。（二）水肿对机体的影响1. 水肿的有利效应稀释毒素，避免因血容量的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。2水肿的有害效应水肿造成细胞组织营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响四、常见水肿的特点和发病机制（一）心性水肿左心衰竭引起心源性肺水

19、肿右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿表现下垂部位的皮下水肿2. 发病机制钠水潴留肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多毛细血管流体静压和体静脉压增高其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一。3. 防治原则立足于病因学治疗，改善心功能，提高心输出量。从发病学治疗方面，进行利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减少钠水潴留。（二）肾性水肿因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。1. 肾病性水肿是肾病综合征的四大特征之一。发病机制：低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用

20、。2. 肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎。发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球- 管失衡，导致钠水潴留所致。（三）肝性水肿原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。1. 表现 腹水发生机制肝静脉回流受阻门静脉高压使肠淋巴液生成增多钠水潴留精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 6 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 有效胶体渗透压的作用（四）肺水肿肺间质（血管外组织间隙）中有过量液体积聚和/ 或溢入肺泡腔的病

21、理现象，称为肺水肿。由肺间质水肿到肺泡水肿。发病机制肺毛细血管流体静压增高毛细血管和 / 或肺泡上皮通透性增高血浆胶体渗透压降低肺淋巴回流障碍防治原则积极治疗原发病。在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上，根据发病机制采取特异性治疗措施。（五）脑水肿脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加，称为脑水肿。脑水肿的分类和原因血管源性脑水肿：主要是脑内毛细血管的通透性增加，含蛋白的液体进入细胞间障增多。细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。间质性脑水肿：主要是阻塞性脑室积水。脑水肿的临床特点明显症状与体征重者可引起一系列功能紊乱：颅内压增高引

22、起的综合征；局灶性脑体征；脑疝引起的继发体征等。发生机制血管源性脑水肿：微血管的通透性增高。细胞中毒性脑水肿：急性缺氧或代谢抑制物的作用，ATP生成减少，细胞向外转运钠离子障碍，水分进入细胞导致脑水肿的发生；氧自由基损伤了膜的结构和功能；急性低钠血症时，细胞外液低渗，水分转入细胞内。间质性脑水肿：导水管被肿瘤或炎性增生所阻塞、压迫，脑脊液生成和回流通路受阻，室内压上升，脑脊液进行周围白质，引起间质水肿。治疗原则首先病因治疗，在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。（六）营养性水肿因营养不足引起的全身性水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。水肿分布从组织疏松处开始扩展至全身皮下，以低

23、垂部位为显著，立位时下肢水肿明显。发生机制低蛋白血症。由于组织分解消耗留下空隙使组织间隙有更大负压，为液体所代替。由于细胞外液容量的增多，有效循环血量减少继发性地使醛固酮、ADH 增多。2. 治疗原则解除病因，补充营养。（七）特发性水肿发生于中年妇女的一种病因尚未最终查明的全身性水肿。1.表现不规则的间歇发作，晨起时眼睑浮肿、鼻梁变厚、面手指发紧，随后乳房和腹部发胀。发病机制体位因素。微血管床异常。体液因素的可能作用。2. 治疗原则解除病人的精神紧张，适当限钠，减少站立，采用合适的利尿方法，并注意卧床休息。第四章酸碱平衡紊乱复习提要一、机体对酸碱平衡的调节（一）血液缓冲系统的调节作用1 四个主

24、要缓冲对NaHCO3/H2CO3Na2HPO3/NaH2PO4B 血浆蛋白 /H 血浆蛋白B 血红蛋白 /H 血红蛋白2缓冲反应HCL+NaHCO3 H2CO3+NaCl 精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 7 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word (强酸) （弱酸）H2O+CO2 （肺呼出）NaOH+H2CO3 NaHCO3+H2O （强碱）（弱碱）（肾排出）（二）组织细胞的调节作用通过细胞膜内外H+K+离子的交换实现（三）肺的调节作用H+HCO3-H2CO3H

25、2O+CO2 排出一个 CO2，等于排出一个H+（四）肾脏的调节作用 1 泌 H+和重吸收 NaHCO3 2 产 NH3排 NH4+ 3 排出可滴定酸二、反映血液酸碱平衡状态的指标和意义（一） Henderson-Hasselbalch 方程式1方程式 :BA pH =Pka+log HA HCO3- =Pka+log H2CO3 24 =6.1+log 1.2 =6.1+1.301=7.401 2意义血液 pH 值取决于 NaHCO3和 H2CO3的浓度比值血液内的H2CO3浓度受呼吸因素调节，NaHCO3浓度主要受肾脏的调节如果 NaHCO3或 H2CO3其中任何一项浓度发生改变，另一项通

26、过代偿活动作相应增减，pH 值仍在正常范围， 为代偿性，反之，为失代偿性（二）反映血液酸碱平衡的常用指标 1 H+浓度和 PH值H+浓度的负对数，即为PH 值，正常人动脉血液的PH 值为 7.357.45。 2 二氧化碳分压（PaCO2）溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围 3347mmHg 反映呼吸因素的最佳指标PaCO247mmHg. ,表示肺通气不足原发性呼吸性酸中毒继发性代谢性碱中毒3缓冲碱（ BB ）血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围4555mmol/L 反映代谢性因素的指标BB55mmol/ L 为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BB3m

27、mol/L 原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BD3mmol/L 原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5标准碳酸氢盐（SB ）与实际碳酸氢盐（AB ）SB 是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为2227mmol/L SB27mmol/L 原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒SBSB 指示 CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒ABSB 指示通气过度，见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒SB，AB 皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒SB，AB 皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6阴离子间隙（ AG ）指血浆中

28、未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC 。正常值范围1014mmol/L AG 可用于区别代谢性酸中毒的原因AG 增高均应考虑代谢性酸中毒三、酸中毒（一）代谢性酸中毒血浆 HCO3-浓度原发性减少1原因和机制AG 增大型代谢性酸中毒血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低， Cl-浓度明显变化乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒AG 正常型代谢性酸中毒血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多2机体的代偿

29、调节血液的缓冲作用H+HCO3-H2CO3H2O+CO2肺的代偿调节呼吸深快肾脏的代偿调节肾小管排泌 H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加细胞内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液 K+外逸骨骼缓冲作用沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲3血气分析反映代谢因素的指标AB、SB、BB 降低， BE 负值增大，呼吸代偿使PaCO2降低，ABSB 4对机体的影响中枢神经系统功能障碍：头痛，精神错乱心血管系统功能障碍：心肌损害，心律失常5防治原则积极防治原发病改善肺泡通气功能应用碱性存物维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善供氧四、 碱中毒（一）代谢性碱中

30、毒血浆 HCO3-浓度原发性增高1原因和机制氯化物反应性碱中毒低氯血症使原尿中Cl-浓度降低，肾小管加强H+和 K+的排泌，以交换原尿中的Na+，Na+被重吸收后即与肾小管上皮细胞生成的 HCO3-一同入血。酸性胃液丢失过多低氯性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒盐皮质激素过多：醛固酮过多加速，K+和 H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。缺钾： H+向细胞内转移及反常性酸性尿碱性物质摄入过多2机体的代偿调节细胞外液缓冲作用OH-+H2CO3H2O+HCO3-OH-+HPrH2O+Pr-细胞内外离子交换细胞内液 H+外移，细胞外液K+转入细胞内。肺的代偿调节呼吸浅慢肾脏的代偿调节血浆 H+浓度降低，肾

31、小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌 H+和 NH4+减少，H+Na+交换减少，对 HCO3-重吸收减少。3血气分析AB、SB、BB 增高， BE 正值加大PaCO2继发性增高， ABSB 4对机体的影响中枢神经系统功能紊乱：烦燥不安，精神错乱。对神经肌肉的影响：手足抽搦，面部和肢体肌肉抽动。低钾血症：心律失常。5防治原则积极防治原发病合理选用药物纠正碱中毒（二）呼吸性碱中毒血浆 H2CO3浓度原发性降低精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 10 页，共 44 页 - - - - -

32、 - - - - - word 1原因和机制精神性过度通气乏氧性缺氧机体代谢亢进人工呼吸过度2机体代偿调节细胞内外离子交换和细胞内液缓冲肾脏代偿调节（与代谢性碱中毒一致）3血气分析过度通气 PaCO2降低，AB 减少， AB41过高热二、发热的原因和机制致热原与激活物致热原引起恒温机体发热的物质称为致热原。分为外源性致热原和内生致热原。发热激活物能够激活产生内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。发热激活物的种类和性质细菌及其毒素革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒和其它微生物流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒，螺旋体或真菌致炎物和炎症灶激活物硅酸盐结晶和尿酸结晶抗原

33、抗体复合物类固醇睾丸酮淋巴因子内生致热原（ EP ）细胞来源：巨噬细胞类：有单核细胞、肺泡巨噬细胞、肝星状细胞、脾巨噬细胞等。肿瘤细胞：骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病菌细胞、霍奇金淋巴肉瘤细胞、肾细胞癌细胞。其它细胞：郎汉氏细胞、表皮角化细胞、神经胶质细胞和肾小球膜细胞等。内生致热原的种类和性质内生致热原是一组内源性的不耐热的小分子蛋白质。加热 7020min 即可破坏其致热活性。 各种蛋白水解酶均能破坏其致热性。EP表现有高度的抗原特异性，其致热性在某些种系动物中呈现有交叉反应。白细胞介素 -1 （IL-1 ）肿瘤坏死因子（ TNF ）干扰素（ IFN）巨噬细胞炎症蛋白-1 （MIP-1）白

34、细胞介素 -6 （IL-6 ）内生致热原的作用部位下丘脑终板血管区神经元的作用内生致热原的直接作用内生致热原的作用方式体温升高(0.5 )生理性体温升高病理性体温升高体温升高体温升高精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 15 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 通过中枢介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移。前列腺素 E 环磷酸腺苷Na+/Ca2+比值发热发病学基本环节三、发热的时相及热代谢的特点体温上升期此期热代谢特点是散热减少，产热增加。2、高峰期或稽留期此期

35、热代谢特点是产热和散热在较高水平上保持相对平衡。3、体温下降期此期热代谢特点是散热多于产热。四、热限及其成因热限在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但到达一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度，这种现象称为热限。热限调控机制的存在对保存生命活动有着重要意义。对于热限解释的假说应急性粗调学说内源性解热系统学说温敏神经元突触闸门机制假说体温正调节受限和负调节加强学说五、发热机体的功能与代谢改变生理功能改变心血管系统功能改变体温每升高 1，心率增加约18 次/min 。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会

36、轻度下降。呼吸系统功能改变发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。中枢神经系统功能改变头痛，部分病人有谵语和幻觉。发热激单核EP下丘体温调节产热散热体温Na+/Ca2+CAMP PGE2OVLT精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 16 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 代谢改变一方面在致热原作用后，体温调节中枢对

37、产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1，基础代谢率提高13% 。蛋白质代谢高热病人蛋白质分解加强。糖与脂肪代谢发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。水、电解质代谢在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。六、发热的生物学意义及处理原则生物学意义是机体的防御反应，是疾病发生和进展的一个信号。2、处理原则（1）针对病因治疗（2）确定解热的适应条件（3）对于体温过高病人，应在治疗原发病的同时，及时采用适

38、当的退热措施。（4）选择适当的解热措施。（5）适时补充发热时营养物质的消耗。第七章应激复习提要一、概述（一）应激概念和基本特征非特异性防御性反应的模式化（二）应激原躯体性心理性二、应激时的神经内分泌反应（一）交感肾上腺髓质系统的反应1反应2表现3意义防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保证心脑血液供应不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳

39、- - - - - - - - - -第 17 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word （二）下丘脑垂体肾上腺皮质的反应 1 反应 2 意义应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标作为非特异性的指标可以判断病情的发展 3 作用和机制通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；稳定溶酶体膜；抗炎抗免疫 4 糖皮质激素抵抗（三）胰高血糖素和胰岛素1反应2意义3胰岛素抵抗（四）调节水盐平衡的激素1反应2机制3意义（五）组织激素及细胞因子的表达和释放增多1组织激素2细胞因子（六）其它 cAM

40、P等（七）心理应激时神经内分泌反应的特点三、应激时机能和代谢变化（器官和组织水平的应激）（一）应激时能源物质代谢的变化 1特点 动员增加，贮存减少。 2 表现 3 机制 4 意义 5 几个概念应激性高血糖，应激性糖尿，创伤性糖尿病，负氮平衡（二）应激时循环系统的改变表现机制意义严重后果5几个名词应激性心律失常、应激性心脏病（三）应激性急性胃粘膜病变和应激性溃疡131.定义142.机制胃血流量减少迷走神经兴奋，胃运动亢进精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 18 页，共 44 页 - - - -

41、- - - - - - word 胃酸分泌增多PGE2的作用（四）凝血和纤溶的变化151表现162机制交感神经兴奋，血小板聚集性增强应激时血小板数量增多，纤维蛋白原含量增加抗凝血酶过度消耗纤维蛋白溶解活性加强（五）免疫系统功能变化四、应激与心理、精神障碍和应激时增多的急性期蛋白（一）定义急性期反应、急性期蛋白（二）来源（三）功能171抑制蛋白酶182激活凝血系统和纤溶系统3清除异物和坏死组织4清除自由基5其他五、应激诱导的细胞反应（一）应激诱导的细胞非特异性防御反应热休克蛋白定义分类表达调节功能维持细胞蛋白自稳状态提高细胞对热或其他刺激的耐受性与免疫的关系（二）应激诱导的细胞特异性防御反应不同

42、的应激原，可诱导不同的基因表达，产生不同的反应蛋白。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 19 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 第八章弥散性血管内凝血复习提要一、概念弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。二、常见病因败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输

43、血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病三、发生机制DIC发生机制十分复杂， 主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。1血管内皮细胞损伤，激活凝血因子, 启动内源性凝血途径细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子激活（）而启动了内源性凝血途径。此外，活化的因子（a）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kal

44、likrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；a 因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径在大手术、 严重创伤、 产科意外（如胎盘早期剥离、 官内死胎等） 、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子 （即凝血因子 , 或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子结合，形成复合物，后者激活因子生成活化的 ，并与 Ca2+

45、、因子和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。3. 血细胞大量破坏，释放促凝物质血型不合的输血、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时，红细胞大量破坏，一方面可释放出ADP ，激活血小板，释放出血小板因子（ PF），促进凝血反应，另一方面，红细胞膜内磷脂有直接的促凝作用。中性粒细胞和单核细胞内也含有促凝物质。在内毒素作用或白血病化疗后易诱发DIC，内毒素可使中性粒细胞合成和释放组织因子；白血病时白细胞大量破坏，或者由于化疗的杀伤作用，使细胞内的凝血活酶样物质释放入血，从而启动外源性凝血途径引起 DIC。微血管内皮细胞损伤，内皮下的胶原和纤维暴露，引起局部血小板粘附、聚集和释放。内

46、毒素、免疫复合物、凝血酶等均可直接损伤血小板。血小板聚集是血小板参与止血和血栓形成的重要环节。当血小板粘附于血管破损处或受到凝血酶等活化剂作用被活化后， 血小板粘附和聚集形成血小板团块，堵塞微血管； 被激活的血小板释放ADP 、5-HT （5- 羟色胺） 、TXA2（血栓素 A2），又可进一步激活血小板，促进DIC发生，血小板释放的多种促凝因子（血小板因子3 PF3，血小板因子4 PF4等），可直接促进血液凝固。4. 外源性促凝物质入血细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血，能直接激活因子，启动内部凝血途径；羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质，具有较强的促凝活性，可激活内源性凝血系统；某些药

47、物（如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶）可直接激活因子启动内源性凝血途径；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有组织因子样作用，当机体被咬伤后，可使外部凝血途径精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 20 页，共 44 页 - - - - - - - - - - word 5. 蛋白 C缺乏或活性下降蛋白 C是体内重要的抗凝系统，由蛋白 C （protein C, PC ）蛋白 S （protein S, PS）和血栓调节蛋白 （thrombomodllutin, TM ）和 PC抑制物（ PC i

48、nhibitor, PCI）组成。 PC 由肝脏合成，其抗凝作用是通过蛋白水解作用灭活因子V（Va ）和因子 a（a）而实现的。当肝脏受损时，可使血浆PC水平降低，减弱了对Va及a 的灭活作用，促进凝血过程。6. 纤溶活性改变体内纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白、溶解血凝块， 维持血流通畅。 主要由纤溶酶原 （plasminogen ）、纤溶酶原激活物（plasminogen activator, PA）和激活物特异性抑制剂（ PA inhibitor, PAI）、纤溶酶（ plasmin ）以及纤溶酶抑制剂组成。凝血过程可继发性激活纤溶系统。纤溶系统的激活也可以由某些因子直接激

49、活纤溶酶而不依赖于凝血系统的激活。启动纤溶过程的关键因子为t-PA, 剧烈运动、应激反应、休克、缺氧等生理和病理过程均能影响t-PA 活性，而缺氧和细胞因子（ TNF 、IL-1 等）也能使PAI 释放增加，抑制纤溶系统。四、诱发因素单核吞噬细胞系统机能降低单核吞噬细胞系统具有清除血循环中的凝血物质、激活的凝血因子、纤维蛋白降解产物（FDP ）及其它促凝物质的作用。当单核吞噬细胞系统机能障碍时，消除凝血物质的作用减弱，可促进DIC 的发生。给家兔静脉注入非致死量的内毒素，于24 小时后再次注入内毒素则引起动物休克、出血、甚至因急性肾功能衰竭而死亡。死后解剖发现多数器官微血管内有广泛的微血栓形成

50、，为典型的DIC 表现, 这种现象称为全身Shwartzman 反应。这是由于第一次注射内毒素后，单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而使其机能“封闭”，当再次注入内毒素时，该系统清除和灭活内毒素及激活凝血因子的能力下降，因而引起DIC。毛细血管血流缓慢休克、低血容量、心力衰竭及高粘血症等情况，毛细血管血流减慢，易诱发 DIC。以休克为例，其诱发DIC的机制可以是：休克时微循环血流减慢，引起红细胞和血小板聚集并导致微血栓形成。休克时有效循环血量减少，血液浓缩并伴有血液粘度增加。休克时组织缺血、缺氧易产生酸中毒，带来血液凝固性增加。休克失代偿期，组织缺血、坏死可致组织因子释放入血。3. 血液高