病理学第六章心血管系统疾病课件.ppt

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1、危害人类健康和生命最大的一组疾病。在我国，其总死危害人类健康和生命最大的一组疾病。在我国，其总死亡率仅次于恶性肿瘤。亡率仅次于恶性肿瘤。主要包括：主要包括：动脉粥样硬化动脉粥样硬化 心瓣膜病风湿性心脏病心瓣膜病风湿性心脏病冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化及冠心病冠心病 心肌病和心肌炎心肌病和心肌炎高血压高血压 心包炎和心脏肿瘤心包炎和心脏肿瘤风湿病风湿病 周围血管病周围血管病感染性心内膜炎感染性心内膜炎 第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病一、病因和发病机制一、病因和发病机制 （一）危险因素（一）危险因素 （二）发病机制（二）发病机制二、病理变化二、病理变化 （一）基本病变（一）基本病

2、变 （二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变（atherosclerosis，AS）动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS）概述AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主主要累及大中动脉，基本病变是要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。改变。 我国我国AS发病率仍呈上升态势：发病率仍呈上升态势：1、地域差

3、异；、地域差异；2、年龄差异；、年龄差异；3、性别差异。、性别差异。动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、泛指动脉壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病，包括：变硬、失去弹性的一类疾病，包括： 1、冠状动脉粥样硬化（、冠状动脉粥样硬化（AS） 2、细动脉硬化（、细动脉硬化（aneriolosderosis） 3、动脉中层钙化（、动脉中层钙化（medial calcification） AS与动脉硬化动脉硬化一、一、AS的病因和发病机制的病因和发病机制 （一）危险因素：（一）危险因素：1、高脂血症、高脂血症2、高血压、高血压3、吸烟、吸烟4、致继发性高脂血症的疾病、致继

4、发性高脂血症的疾病: 糖尿病；糖尿病； 高高胰岛素血症；胰岛素血症；甲状腺功能减退症和肾病综合症甲状腺功能减退症和肾病综合症5、遗传因素、遗传因素6、其他因素：、其他因素： 年龄；年龄；性别；性别；肥胖肥胖（二）发病机制：（二）发病机制： 1、损伤应答学说；、损伤应答学说； 2、脂质渗入学说；、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。、单核巨噬细胞作用学说。1、损伤应答学说、损伤应答学说各种原因各种原因内皮细胞损伤内皮细胞损伤分泌生长因子分泌生长因子 单核细胞聚集、粘附单核细胞聚集、粘附 动脉中膜动脉中膜SMC迁入内膜迁入内膜进入内皮下间隙进入内皮下间隙 SMC 增生、转化增生、转化摄入氧化

5、的脂质摄入氧化的脂质 SMC吞噬脂质吞噬脂质单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞 SMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞 2、脂质渗入学说、脂质渗入学说 LDL渗入内皮下间隙渗入内皮下间隙(SES），被氧自由基氧），被氧自由基氧化修饰；化修饰； MCP-1释放，单核细胞释放，单核细胞（MC）迁入内膜；）迁入内膜； OX-LDL与巨噬细胞表与巨噬细胞表面青道夫受体结合而被面青道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成。摄取，泡沫细胞形成。（EC:内皮细胞，SMC:平滑肌细胞，MPC-1:单核细胞趋化蛋白1） 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说AS中，单核巨噬细胞具有以下作用：中，单核巨噬细胞具有

6、以下作用：吞噬作用吞噬作用泡沫细胞形成；泡沫细胞形成；促进增殖作用促进增殖作用促进中膜平滑肌促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生；细胞的迁移和增生；1. 参与炎症与免疫过程参与炎症与免疫过程T淋巴细胞淋巴细胞参与参与AS病变形成病变形成二、病理变化二、病理变化（一）基本病变：（一）基本病变： 1、脂、脂 纹（纹（fatty streakfatty streak） 2、纤维斑块（、纤维斑块（fibrous plaquefibrous plaque） 3、粥样斑块（、粥样斑块（atheromatous plaqueatheromatous plaque） 亦称粥瘤（亦称粥瘤（atheromaathero

7、ma） 4、复合性病变（、复合性病变（complicated lesioncomplicated lesion）（二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变 肉眼观肉眼观：点状或条纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出主动脉后壁及其分支出口处。口处。 人主动脉内膜肋间动脉开口周人主动脉内膜肋间动脉开口周围有略隆起的脂质条纹围有略隆起的脂质条纹光镜下光镜下：病灶处内膜下有大量：病灶处内膜下有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。泡沫细胞体聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。

8、苏丹苏丹染色为桔红色。染色为桔红色。 内膜面散内膜面散在不规则隆起的斑在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而增多及玻璃样变而呈瓷白色。呈瓷白色。 病灶表层为大病灶表层为大量胶原纤维、量胶原纤维、SMC、细胞、细胞外基质；外基质；斑块表面为纤维帽；斑块表面为纤维帽；纤维帽下方可见不等量纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、的泡沫细胞、SMC、细胞、细胞外脂质及炎细胞。外脂质及炎细胞。3、粥样斑块（、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（亦称粥瘤（atheroma）内膜面见灰黄色斑块，向内膜

9、表面隆起。切面内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面可见黄色或黄白色质软的粥样物。可见黄色或黄白色质软的粥样物。纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积； 斑块底部和边斑块底部和边缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞；缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞； 中膜变中膜变薄。薄。粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积粥样斑块：胆固醇结晶粥样斑块：胆固

10、醇结晶4、复合性病变（、复合性病变（complicated lesion） 斑块内出血斑块内出血急性供血中断急性供血中断 斑块破裂斑块破裂栓塞栓塞 血栓形成血栓形成器官梗死器官梗死 钙化钙化管壁变硬、变脆管壁变硬、变脆 动脉瘤形成动脉瘤形成破裂大出血破裂大出血 血血管管管腔狭窄管腔狭窄器官缺血性病变器官缺血性病变AS复合性病变（复合性病变（1）:斑块内出血斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄成血肿，致管腔进一步狭窄AS复合性病变（复合性病变（3）:血栓形

11、成（大体标本）血栓形成（大体标本）冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 AS复合性病变（复合性病变（3） :血栓形成（镜下）血栓形成（镜下）腹主动脉粥样硬化性动脉瘤腹主动脉粥样硬化性动脉瘤 一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis） 二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD） （一）（一）心绞痛（心绞痛（angina pectorisangina pectoris） （二）心肌梗死（二）心肌梗死（ myocardial infarct

12、ion，MIMI） （三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosismyocardial fibrosis） （四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary deathsudden coronary death）是是AS中对人类构成威胁最大的疾病。中对人类构成威胁最大的疾病。男性显著高于女性（男性显著高于女性（60岁以前岁以前）。）。病变检出率以病变检出率以左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支最高。最高。病理变化：病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，横切面上呈横切面上呈新月形、偏心位新月形、偏心位、使管腔呈不同

13、程、使管腔呈不同程度狭窄。度狭窄。管腔狭窄管腔狭窄级级正常冠状动脉正常冠状动脉 管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级二、二、冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。病，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉粥样硬化症占CHD的绝大多数，因此，习惯上把的绝大多数，因此，习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样硬化是冠心

14、病最常见的原因。CHD时心肌缺血缺氧的原因有：时心肌缺血缺氧的原因有：冠状动脉供血不足和心肌冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。耗氧量剧增。CHD的临床表现的临床表现（一）心绞痛（一）心绞痛（angina pectoris）（二）心肌梗死（二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI）（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）又称轻型心绞痛，一般不发作，又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多

15、时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔7575；是一种进行性加重的心绞痛。是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；镜下常可见心肌纤维化；多无明显诱因，常在休息或梦多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。痉挛所致。 概念：概念：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久

16、的胸骨后疼痛，上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制用硝酸酯制剂及休息后不能完全缓解，剂及休息后不能完全缓解，可并发心律失常、可并发心律失常、休克或心力衰竭。休克或心力衰竭。MI多发生于中老年人。多发生于中老年人。 1. 类型类型 （1）心内膜下心肌梗死）心内膜下心肌梗死 （2）透壁性心肌梗死）透壁性心肌梗死 2. 病理变化病理变化 3. 合并症合并症病变主要累及心室壁病变主要累及心室壁心腔侧心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，的心肌，并波及肉柱及乳头肌，严重者引起严重者引起环状梗死环状梗死。 常有休克、心动过速、不适当的体力活常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。动等作为

17、发病诱因。 ECG上一般无病理性上一般无病理性Q波。波。 (2)透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死: 也称区域性也称区域性心肌梗死。心肌梗死。病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，累及心室壁全层或未累及累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁全层但已深达室壁的的2/3 。部位：部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前及前内乳头肌）约占室间隔前及前内乳头肌）约占50。 MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程： 1）梗死后）梗死后6h内，肉眼无变化内，肉眼无变化； 2）6h后

18、，梗死灶呈后，梗死灶呈苍白色苍白色； 3）89h后呈后呈土黄色土黄色，光镜下光镜下：心肌纤维早期凝固性：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。 4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下光镜下：该：该带内血管充血、出血，有较多带内血管充血、出血，有较多N浸润。浸润。 5）7d2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色； 6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。 心肌梗死：室间隔可见大片心心肌梗死：室间隔可见大

19、片心肌梗死，呈浅黄色（肌梗死，呈浅黄色（ ），周围），周围是红色的出血反应带（）是红色的出血反应带（）心肌梗死：左室前壁及室间隔心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（可见大范围心肌梗死（ ）透壁性心肌梗死合并破裂的心脏透壁性心肌梗死合并破裂的心脏早期心肌梗死灶，心肌细胞内早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块肌浆凝聚成红染的团块心肌纤维凝固性坏死、核消失，心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞均质红染或不规则粗颗粒状，胞均质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润少量中性粒细胞浸润34天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血

20、，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。12W的心肌梗死：上面的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞下面为大量的巨噬细胞和毛细血管和毛细血管心肌梗死的临床生化检测：心肌梗死的临床生化检测：1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）612小时，肌红蛋白出现峰值：小时，肌红蛋白出现峰值：3）24小时后，小时后，SGOT、SGPT、CPK、LDH达峰达峰值。值。其中其中CPK（肌酸磷酸激酶）（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义。具有临床诊断意义。3. （1 1）心力衰竭，

21、心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌；）心力衰竭，心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌；（2 2）心脏破裂心脏破裂，约，约3 31313，梗死后，梗死后2W2W内发生，好发内发生，好发 部位为左室下部位为左室下1/31/3、室间隔、左心室乳头肌；、室间隔、左心室乳头肌；（3 3）室壁瘤室壁瘤，约，约10103030，多发生于左室前壁近心尖处；，多发生于左室前壁近心尖处；（4 4）附壁血栓形成，多见于左心室；）附壁血栓形成，多见于左心室；（5 5）心源性休克，）心源性休克，MIMI面积大于面积大于4040发生；发生；（6 6）急性心包炎，约）急性心包炎，约10103030，为纤维素性心包炎；，为纤维素性

22、心包炎；（7 7）心率失常，导致猝死。）心率失常，导致猝死。心肌梗死合并症（心肌梗死合并症（2）：心脏破裂）：心脏破裂透壁性心肌梗死合并破裂的心脏透壁性心肌梗死合并破裂的心脏心肌梗死伴心脏破裂出血心肌梗死伴心脏破裂出血心肌梗死合并症（心肌梗死合并症（3）：室壁瘤）：室壁瘤（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）概念：概念：心肌纤维化是由于中重度的冠状动脉粥样硬化心肌纤维化是由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和性狭窄引起的心肌纤维持续性和(或或)反复加重的缺血、反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血缺氧所产生的结果，

23、是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。性心脏病。肉眼观：肉眼观：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常。室明显，心室壁厚度一般可正常。光镜下：光镜下：见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。心肌纤维化心肌纤维化心肌间质广泛纤维化，形成瘢心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，残留的心肌细胞肥大痕，残留的心肌细胞肥大（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death）概念：概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的

24、突然死亡。冠状猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。临床：临床：冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，患者突然昏冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。沫，迅速昏迷。机制：机制：心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤颤等严重心率失常。颤等严重心率失常。概述：概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为分为原发性高血

25、压原发性高血压 (primary hypertension) 和和继发性高血压继发性高血压 (secondary hypenension)， 后者后者又称症状性高血压又称症状性高血压(symptomatic hypertension)。我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率无明显差异。无明显差异。原发性高血压原发性高血压(primary hypertension) 定义：定义：体循环动脉血压升高体循环动脉血压升高(收缩压收缩压140mmHg (18.4kPa)和和(或或)舒张压舒张压90mmHg(12.0KkPa)，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心

26、、脑、以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。肾及眼底病变。原发性高血压是我国原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。最常见的心血管疾病。多见多见于中、老年人。于中、老年人。概念：概念：是指患有某些疾病时出现的血压升高，是指患有某些疾病时出现的血压升高，如如肾性高血压肾性高血压、内分泌性高血压内分泌性高血压，这种血压升，这种血压升高是某种疾病的病症之一，是一种高是某种疾病的病症之一，是一种体征体征。一、病因与发病机制一、病因与发病机制 （一）病因（一）病因 （二）发病机制（二）发病机制二、类型和病理变化二、类型和病理变化 （一）良性高血压（一）良性高血压 （二）急进型高血压（二）

27、急进型高血压原发性高血压原发性高血压(primary hypertension) （一）发病因素（一）发病因素 1、遗传因素：、遗传因素：75患者具有遗传素质，有家族史患者具有遗传素质，有家族史; 2、环境因素：、环境因素： （1）饮食因素：摄盐量与血压呈正相关；）饮食因素：摄盐量与血压呈正相关； （2）社会心理因素；）社会心理因素； （3）神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强；）神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强； 一、病因与发病机制一、病因与发病机制（二）发病机制（二）发病机制1各种机制引起的各种机制引起的Na潴留潴留 水潴留。包括：水潴留。包括：遗传缺陷、基因异常。遗传缺陷、基

28、因异常。 2外周血管功能和结构异常外周血管功能和结构异常 外周血管收缩。外周血管收缩。如：交感神经兴奋。如：交感神经兴奋。3. 外周血管结构发生变化外周血管结构发生变化 外周阻力增加，血外周阻力增加，血压升高。压升高。二、类型和病理变化二、类型和病理变化（一）（一） 良性高血压良性高血压(benign hypertension) 又称缓进型又称缓进型生高血压生高血压(chronic hypertension)，约占原发性高血压，约占原发性高血压的的95，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。（二）恶性高血压（二）恶性高血压（malignant hyper

29、tension ） 又称又称急进型高血压（急进型高血压（accelerated hypertension），多见于），多见于青少年，血压显著升高，常超过青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。衰竭。（一）（一） 良性高血压良性高血压 病变可分为三期：病变可分为三期： 1 1、机能紊乱期、机能紊乱期 2 2、动脉病变期、动脉病变期 3 3、内脏病变期、内脏病变期1、机能紊乱期、机能紊乱期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升

30、高，因动脉无器质性病变，痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。痉挛缓解后血压可恢复正常。临床：临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。常。2、动脉病变期、动脉病变期(1)细动脉硬化细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及璃样变最易累及肾的入球动脉肾的入球动脉和视网膜动脉。和视网膜动脉。机制：机制：血浆蛋白渗入到血管

31、壁中血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞血浆蛋白、细胞外基质外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维胶原纤维及蛋白多糖及蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。高血压之肾小球入球小动脉玻璃高血压之肾小球入球小动脉玻璃样变性，内皮下间隙区甚至整个样变性，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。管腔变小。细动脉硬化

32、，弹力纤维染色细动脉硬化，弹力纤维染色2、动脉病变期、动脉病变期(2)肌型小动脉硬化：肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弓状动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤维增生。维增生。 (3)大动脉硬化：大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，并如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。发动脉粥样硬化。肾小叶间动脉硬化肾小叶间动脉硬化肾弓状动脉硬化肾弓状动脉硬化（1）心脏：）心脏：a.

33、向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。大，圆形或椭圆形，核深染。b. 离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。心脏发生的上述病变，称为心脏发生的上述病变，称为高血压性心脏病高血压性心脏

34、病。高血压心脏高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大高血压心脏高血压心脏正常心脏正常心脏高血压之心脏：高血压之心脏：左室壁厚左室壁厚2cm2cm向心性肥大：向心性肥大：左心室壁增厚，乳左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。头肌显著增粗，心腔相对较小。向心性肥厚的高血压心脏向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏离心性肥厚的高血压心脏离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏（2)肾脏：肾脏：肉眼特点：肉眼特点：原发性颗粒性固缩肾：原发性颗粒性固

35、缩肾：双侧肾脏对称性缩小，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。围脂肪组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。高血压之肾脏：高血压之肾脏：原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾肉眼观双侧肾脏对称性缩肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。凹不平，呈细颗粒状。原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾VS正常肾正常肾原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾:萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮

36、萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪大量脂肪（ ） （2)肾脏：肾脏：光镜下病变特点：光镜下病变特点：肾小球发生纤维化和玻璃样变性；肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。肾小管代偿性扩张。肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小球代偿性肥大肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张,蛋白管

37、型蛋白管型高血压之肾脏高血压之肾脏3 3、内脏病变期、内脏病变期 高血压脑病，高血压危象；高血压脑病，高血压危象； 脑软化脑软化； 脑出血脑出血，最严重的并发症，常见于基底核、内，最严重的并发症，常见于基底核、内 囊。引起颅内高压，脑疝形成。囊。引起颅内高压，脑疝形成。 原因：原因：a、硬化血管破裂；、硬化血管破裂； b、小、小/微小动脉瘤破裂；微小动脉瘤破裂； c、与血管分布有关。、与血管分布有关。视网膜中央动脉发生细动脉硬化。视网膜中央动脉发生细动脉硬化。高血压脑出血高血压脑出血急进型高血压急进型高血压概念：概念：多见于青少年，血压显著升高，常多见于青少年，血压显著升高，常超过超过230/

38、130mmHg。病理变化：病理变化： 特征性的病变是特征性的病变是增生性小动增生性小动脉硬化脉硬化和和坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎，主要累及肾，主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。急进型高血压之急进型高血压之增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化，动脉内膜，动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状多，致血管壁呈层状葱皮样增厚葱皮样增厚，管腔狭窄。，管腔狭窄。急进型高血压之急进型高血压之坏死性小动脉炎坏死性小动脉炎，管壁发，管壁发生纤维素样坏死，生纤维素样坏死，HE染色管壁伊红深染，染色管

39、壁伊红深染，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润。周围有单核细胞及中性粒细胞浸润。一、病因和发病机制一、病因和发病机制二、基本病理变化二、基本病理变化三、风湿病的各个器官病变三、风湿病的各个器官病变风湿病（风湿病（rheumatism）是一种与）是一种与A组乙型溶血性链组乙型溶血性链 球菌感染有关的变态反应性疾病。球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体风湿小体为病理特征。为病理特征。最常累及心脏最常累及心脏（心脏炎）（心脏炎）、关节、关节（多关节炎），（多关节炎），其其次为皮肤次为皮肤（环形红斑、皮下结节）（环形红斑、皮下结节）、血管、血管（动脉炎）（

40、动脉炎）和脑和脑（小舞蹈症）（小舞蹈症）等。等。常反复发作，急性期称为风湿热。常反复发作，急性期称为风湿热。多发生在多发生在515岁，以岁，以69岁为发病高峰。岁为发病高峰。 与咽喉部与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感组乙型溶血性链球菌感染有关。染有关。目前多数倾向于抗原抗体交叉目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。反应学说。 也有学者认为链球菌感染可能激发患也有学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应的病变。的病变。二、基本病理变化二、基本病理变化变质渗出期变质渗出期增生期或肉芽肿期增生期或肉芽肿期瘢痕期或愈合期瘢痕期或愈合期是风湿病的早

41、期改变。在心脏、浆膜、关是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质结缔组织基质的粘液样变性的粘液样变性和和胶原纤维的纤维素样坏死胶原纤维的纤维素样坏死。此期病变可持续此期病变可持续1个月。个月。1. 变质渗出期变质渗出期2. 增生期或肉芽肿期增生期或肉芽肿期巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成形成风湿细胞或阿少夫细胞风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)，后者聚，后者聚集也称集也称阿少夫小体阿少夫小体(Aschoff body)。在心肌间质内的阿少夫小体多位于在心肌间质内的阿

42、少夫小体多位于小血管旁小血管旁，细胞，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似切面似枭眼状枭眼状，纵切面呈，纵切面呈毛虫状毛虫状。病变周围可见少。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。量的淋巴细胞浸润。此期病变可持续此期病变可持续23个月。个月。风湿病：阿少夫小体风湿病：阿少夫小体(Aschoff body)风湿病：风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管小血管旁（），旁（），阿少夫细胞横切面阿少夫细胞横切面枭眼状枭眼状（），

43、纵切面呈（），纵切面呈毛虫状毛虫状（）。（）。风湿病：风湿病：阿少夫细胞阿少夫细胞(Aschoff cell)3.瘢痕期或愈合期瘢痕期或愈合期Aschoff body小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续23个月。个月。上述整个病程约上述整个病程约46个月。个月。三、风湿病的各个器官病变三、风湿病的各个器官病变( (一一) ) 风湿性心脏病风湿性心脏病 (1)(1)风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎(rheumatic e

44、ndocarditis) (rheumatic endocarditis) (2) (2)风湿性心肌炎风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)(rheumatic myocarditis) (3) (3)风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis)(rheumatic pericarditis)( (二二) ) 风湿性关节炎风湿性关节炎(rheumatic arthritis)(rheumatic arthritis)( (三三) ) 皮肤病变皮肤病变( (四四) ) 风湿性动脉炎风湿性动脉炎( (五五) ) 风湿性脑病风湿性脑病( (一一)

45、) 风湿性心脏病风湿性心脏病 (1) 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎部位：部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累病变：病变：瓣膜内出现粘液样变性和纤维素样坏瓣膜内出现粘液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润；死，浆液渗出和炎细胞浸润； 疣状赘生物疣状赘生物/疣状心内膜炎疣状心内膜炎； 赘生物机化，纤维化，赘生物机化，纤维化，慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病; 内膜灶性增厚（如左房后壁内膜灶性增厚（如左房后壁Mc Callum斑）及附壁血栓形成。斑）及附壁血栓形成。风湿性疣状心内膜炎风湿性疣状心内膜炎赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列风湿

46、性心内膜炎：风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤疣状赘生物由纤维素和纤维母细胞构成。维素和纤维母细胞构成。慢性风湿性心瓣膜病：慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈房室瓣呈“鱼嘴鱼嘴”样外样外观观(2) 风湿性心肌炎风湿性心肌炎部位：部位：常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。等处。主要累及心肌间质结缔组织。病变：病变：灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。小体和少量的淋巴细胞浸润。风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭风湿性心肌炎在儿童可发生急性

47、充血性心力衰竭 风湿性心肌炎风湿性心肌炎:间质血管附近可见间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润小体和少量的淋巴细胞浸润风湿性心肌炎风湿性心肌炎: Aschoff细胞，双核多见细胞，双核多见(3) 风湿性心外膜炎：风湿性心外膜炎：部位：部位：主要累及心外膜脏层。主要累及心外膜脏层。病变：病变：呈呈浆液性或纤维素性浆液性或纤维素性炎症。形成心外膜积炎症。形成心外膜积液，当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表液，当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为毛状，称为绒毛心绒毛心(covillos

48、um)。 渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩缩窄性心外膜炎窄性心外膜炎(constrictive pericarditis)。风湿性心外膜炎：风湿性心外膜炎：左图示纤维素粘连，右图：绒毛心左图示纤维素粘连，右图：绒毛心(covillosum)部位：部位：最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。节，呈游走性、反复发作性。临床：临床：关节局部出现红、肿、热、痛和功能关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维素渗

49、出。障碍。关节腔内有浆液及纤维素渗出。病变：病变：滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的典型的Aschoff小体。小体。(1) 环形红斑：环形红斑：为渗出性病变。多见于躯干和四肢皮肤，为渗出性病变。多见于躯干和四肢皮肤，为淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常。为淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常。 光镜下光镜下: 红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。病变常在及淋巴细胞和单核细胞浸润。病变常在12天消退。天消退。 (2)皮下结节：皮下结节：为增生性病变。直径为增生性病变。直径0.52cm，呈圆形或，呈圆形或椭

50、圆形，质硬、无压痛。椭圆形，质硬、无压痛。 光镜下光镜下:结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。巴细胞为主的炎细胞浸润。部位：部位：大小动脉均可受累，以小动脉受累较为大小动脉均可受累，以小动脉受累较为常见。常见。病变：病变：急性期，血管壁发生粘液变性，急性期，血管壁发生粘液变性，纤维素纤维素样坏死样坏死和淋巴细胞浸润，并伴有和淋巴细胞浸润，并伴有Aschoff小体形小体形成成。病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭。病变后期，血管壁纤维化而增厚，