家畜病理学重点+试题归纳(共14页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上充血:是指某器官或局部组织血管内血液含量增多的现象可分为动脉性充血和静脉性充血动脉性充血:由于小动脉扩张而流入局部组织器官中的血量增多的现象静脉性充血:是由于静脉血回流受阻血液淤积再小静脉和毛细血管内局部组织血管内血液含量增多的现象发绀淤血组织器官体积增大呈暗红色或蓝紫色这种颜色变化再动物的可视黏膜及无毛皮肤上特别明显槟榔肝淤血时间较长时由于淤血的肝组织发生脂肪变性故再切面可见到红黄相间的网络状花纹其状如槟榔切面的花纹心力衰竭细胞慢性肺淤血时常再肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素细胞的巨噬细胞因为这种细胞多见于心力衰竭的病例所以称为血栓形成指在活体心脏或血管内血液凝

2、固或血液中某些成分析出或凝集形成固体团块的过程所行成的固体团块叫血栓栓塞指循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的现象梗死指局部组织器官因动脉血流断绝而引起的坏死这种坏死的发生过程称为梗死的形成弥散性血管内凝血(DIC)指机体在某些致病因子的作用下引起的以血液凝固性增高使微循环内有广泛的微血栓形成的病理过程休克指由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血缺氧代谢紊乱细胞损伤以致严重危及生命活动的病理过程自身免疫机体对自身组织产生抗体或致敏淋巴细胞所发生的免疫反应称自身免疫性疾病因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病称隐藏抗原(AG)指体内某些于免疫系统在解剖位置上隔绝的

3、抗原成分免疫耐受性在正常情况下机体的免疫系统有识别自己被非己的功能对自身组织不产生免疫反应称机体对自身组织具有免疫缺陷机体的免疫功能呈现严重不足或缺乏的状态免疫缺陷病由于机体免疫系统中某一个或某几个成分缺失功能不全而导致的免疫功能障碍所引起的疾病称为萎缩指已经发育成熟的器官组织或细胞由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程称变性由于物质代谢障碍而在细胞内细胞间质内出现某些异常物质或正常物质蓄积过多细胞肿胀细胞内水分增多体积增大胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡颗粒变性胞浆内出现微细的蛋白质颗粒脂肪变性指器官实质细胞的胞浆里有大小不等的游离脂肪小滴蓄积虎斑心在心肌发生脂肪变性的情况下心室乳头

4、肌和心外膜下及静脉血管周围出现灰黄色的条索或斑块分布在正常的暗红色心肌背景下形成虎斑样花纹西米脾当淀粉样物质沉着于淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状外观如煮熟的西米火腿脾当淀粉样物质弥漫的沉积于红髓部分则呈不规则的灰白色区未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色互相交织呈火腿样花纹纤维素样变性发生于间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化坏疽组织发生坏死后受外界环境影响和不同程度的腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化称细胞凋亡(AOP)多细胞生物为维持自身组织稳定由基因控制的细胞自主性死亡过程由于细胞凋亡受到严格的遗传机制决定的程序性调控所以常被成为细胞程序水肿等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为脱水各种原因引起的

5、体液容量明显丢失称为脱水酸碱平衡机体通过血液中缓冲系统肺脏肾脏组织细胞对酸碱平衡的调节使体液PH始终维持在一个狭窄正常范围7.357.45酸碱中毒许多因素可打破这种平衡而导致酸碱中毒或称为酸碱平衡紊乱呼吸性酸(碱)中毒碳酸含量主要受呼吸影响故血浆内碳酸浓度的原发性改变而引起的酸碱中毒称为呼吸性酸(碱)中毒代谢性酸碱中毒碳酸氢钠对维持血浆PH是一种非呼吸性因素含量主要受机体代谢状况影响血浆内碳酸氢钠浓度的原发性改变而引起的酸(碱)中毒称为修复指组织缺损由周围健康组织再生来修复的过程再生机体内死亡的细胞或组织由邻近健康细胞的分裂新生而修复这种细胞的分裂新生称肉芽组织由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分

6、裂增生所形成的富有新生毛细血管的幼稚结缔组织肥大细胞组织器官因实质细胞体积增大数量增多而引起的体积增大并伴有功能增强的现象化生指分化成熟的组织细胞为了适应生活环境的改变或理化刺激在形态和机能上完全变化成为另一种成熟组织细胞的过程白细胞游出白细胞于血管内皮细胞黏附后通过阿米巴样运动穿过血管壁游走到炎灶部位这个过程称为炎性细胞炎症时游出的白细胞称为炎性细胞炎性细胞浸润炎性细胞在炎区内聚集并发生吞噬作用的现象称为炎性细胞浸润蜂窝质炎指发生在皮下肌间等疏松结缔组织的一种急性弥漫性化脓性炎症化学介质在致炎因子的作用下由局部组织细胞释放或由体液产生的参与或引起炎症反应的化学活性物质肿瘤是机体在各种致瘤因素

7、作用下机体局部组织细胞发生质变并异常增生所形成的新生细胞团块异型性肿瘤细胞在形态组织结构上的差异转移恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位脱离经血管淋巴管或其他途径迁移至身体的其他部位并继续生长形成继发瘤或转移瘤发热恒温动物在致热原的作用下体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高并伴由机体各系统器官功能和代谢的改变致热原把能够引起恒温动物发热的所有物质称为致热原发热激活物凡作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞使其产生各种内生性致热原的各种物质内生性致热原产生内生性致热原细胞在发热激活物作用下产生和释放内引起恒温动物体温升高的物质称为热型将疾病过程种不同时间测得的体温值标在体温单上所连接起来

8、的具有特征性体温动态变化曲线称为应激机体受到各种因素刺激时出现的非特异性全身反应心脏肥大当心腔的血容量增多循环阻力增大使心脏长期负荷加重时引起心脏纤维变粗体积增大并导致心壁增厚心脏重量增加由此可知心脏肥大的基础时心肌纤维增粗故心脏肥大又称心肌肥大心脏扩张心脏增大心腔扩大的现象可能时全心性即所有心室和心房都扩张也有可能是局部性即个别心室或心房扩张心力衰竭是指因心肌收缩力减弱以至静息或轻微活动下心输出量相对或绝对减少不能满足机体代谢需要的一种全身性综合症心衰细胞肺泡壁毛细血管充血肺泡充满淡红色水肿液其中混杂少量脱落的肺泡上皮细胞和吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞即间质水肿增宽病理性物质沉着是指某些病理性

9、物质沉积在器官组织或细胞内的变化呼吸功能不全是指由于外呼吸功能的平衡障碍以至动脉血氧分压低于正常范围伴有或不伴有CO2分压升高的病理过程顺应性单位压力变化引起单位体积变化尿毒症(严重肾功能不全)急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段由于大量代谢产物有毒物质不能排出在体内蓄积引起机体发生自身中毒的综合症侯群黄疸:血液中胆红素含量过高,可使全身的各组织器官呈黄色,如可视黏膜,皮肤等.这种病理状态称为黄疸。肝性脑炎：肝功能不全时，机体不能有效清除血液中的有毒代谢产物，使这些产物进入体循环和中枢神经系统，机体出现一系列以神经症状为主要表现的综合症，其最后阶段叫昏迷。兽医病理学的研究方法:1.大体观察2细胞

10、观察3亚细胞观察4组织化学观察疾病分类1病因传染病寄生虫病普通病2病程最急性型急性型亚急性型慢性型3发病器官和系统神经系统疾病心血管系统疾病血液和造血系统疾病消化道系统疾病呼吸系统疾病泌尿系统疾病生殖系统疾病内分泌系统疾病运动器官系统疾病疾病的临床经过1潜伏期(隐蔽期)2前驱期(先兆期)3明显期(临床经过期)4终结期(转归期):痊愈/死亡死亡可分为3个阶段濒死期(临终状态)临床死亡(相对死亡)生物学死亡(真死)疾病的发病原因外因1生物性因素:细菌病毒寄生虫等2化学性致病因素:强酸碱重金属盐类农药化学毒剂毒草3物理性:高温低温电流电离辐射噪音气压变化4机械性锐/钝器损伤爆炸的冲击波5其他-营养性

11、-应激-内因1机体的反应性:种属品种与品系年龄性别免疫性2机体的防御能力:外部屏障:皮肤黏膜及附属腺体皮下组织内部屏障:各种淋巴结各种吞噬细胞肝肾血管屏障血脑屏障胎盘屏障3遗传因素隐睾血友病色盲呆小症等血液循环障碍的结果/表现形式1局部血量的改变:充血或缺血2血管壁通透性和完整性改变:出血水肿3血液性状和血管内容物改变:血栓形成栓塞和梗死4微循环血液灌流量不足:休克局部淤血的原因1静脉受压;静脉受压导致管腔狭窄或闭锁血液回流受阻导致器官组织淤血见于肠扭转肠套叠肿瘤炎症包块绷带包扎过紧2静脉管腔阻塞:静脉血栓形成栓塞或因静脉炎而使静脉管壁增厚渗出性出血的原因1淤血和缺氧2感染和中毒3过敏反应4V

12、C缺乏5血液性质改变栓塞的类型血栓性栓塞脂肪性栓塞空气性寄生虫细菌组织血栓形成的条件和发生机理1心血管内膜损伤(血栓形成的基本条件)受损的内膜中的胶原蛋白暴露出来血液中血小板黏附再暴露的胶原蛋白上血小班发生黏液性变态释放ADP,其能促进血小板在胶原蛋白上的黏附如此循环形成血小板黏附堆2血流状态改变(促进血栓形成)正常血液在血管中部为轴流一旦血流状态改变成为边流促进了血小板于胶原蛋白的结合3血液凝固性增高(加速血栓形成)血小板数目增多粘性增高更易发生凝集血栓的分类1血小板血栓-血栓头-白色血栓2混合血栓-血栓体-红白血栓3血栓尾-红色血栓4透明血栓-微血栓DIC 的病理变化1微血栓形成2出血3休

13、克4器官功能障碍5贫血(微血管性溶血性贫血)休克的发病原因1失血(失血性休克)见于各种大失血:外伤性胃溃疡产科2创伤:创伤严重/面积较大3烧伤严重大面积烧伤因血浆大量渗出易导致休克4感染:严重感染特别是G感染时易发生5心性疾病入心肌梗死急性心肌炎6过敏:药物血清疫苗都易导致过敏性休克7神经因素:剧烈疼痛高位脊髓麻醉或神经损伤自身免疫疾病的发生原因1抗原的改变:隐蔽抗原的释放自身组织抗原性的改变交叉反映抗原的进入2免疫系统的异常免疫活性细胞的突变免疫稳定功能失调Th1和Th2细胞功能失调抑制性T细胞缺乏或功能减退3遗传因素原发性免疫缺陷病的分类1细胞免疫功能缺陷病如牛的先天性胸腺发育部全T淋巴细

14、胞减少性免疫缺陷2体液病如新生驹的无丙种球蛋白血症牛的选择性抗体缺乏症(IGg2缺乏)3混合性病如新生驹的重症混合性免疫缺乏症4吞噬细胞犬嗜中性粒细胞减少症巨噬细胞减少症牛的粒细胞脱颗粒异常综合症5补体如CR1表达减少CR3,CR4缺陷等组织细胞损伤的3种形式萎缩变性和细胞死亡组织器官萎缩的基础细胞的数量减少和体积缩小导致萎缩的病因和类型1生理性萎缩:在生理情况狭动物体的某些组织器官随着机体生长发育到一定阶段时发生的萎缩现象也称退化多与年龄有关:胸腺乳腺法氏囊2病理性萎缩可分为全身性和局部性萎缩局部萎缩可分为废用性萎缩压迫性神经性缺血性内分泌性变性的分类1细胞变性;细胞肿胀脂肪变性玻璃样变性2

15、间质变性:黏液样变性玻璃样变性淀粉样变性纤维素样变性水泡变性多发于烧伤冻伤口蹄疫痘症猪水泡病变脂肪变性和水泡变性的鉴别锇酸能氧化脂肪成为不溶解的黑色物质用锇酸固定组织在石蜡切片中细胞内脂肪不溶解呈黑色.在冰冻切片中用苏丹或油红染色和细胞内的脂肪滴呈黄红色坏死的7点原因（细胞死亡的原因）1机械性因素:挫伤创伤组织粉碎压迫等均引起细胞死亡2物理因素高温低温射线等3化学强酸碱某些重金属盐类有毒化合物有毒植物等4生物性各种微生物毒素寄生虫毒素5血管源性动脉血管受压长时间痉挛血栓形成6神经营养性7一些抗原物质坏死的病理变化1细胞核的变化:是细胞坏死的主要标志有三种表现形式核浓缩核碎裂核溶解2细胞浆的变化

16、一般而言细胞死亡后胞浆首先发生改变胞浆内糖原核核糖核酸减少胞浆对伊红的着色加深整个细胞变成红色无结构3间质的变化发生纤维素样变或纤维素样坏死类型1凝固性坏死:贫血性梗死干酪样坏死蜡样坏死(肌肉组织发生的凝固性坏死)脂肪坏死2液化性坏死3坏疽:干性坏疽湿性坏疽气性坏疽(鸣疽)坏死的结局：溶解吸收；腐离脱落，皮肤或黏膜较大的坏死灶多取这一结局；机化、包囊形成和钙化。脱水分类及补液原则：分类：1高渗性脱水2.低渗性脱水3.等渗性脱水。原则：积极治疗原发病，缺什么补什么，缺多少补多少。高渗性脱水：0.9%Nacl?5%G（1：2）。低渗性脱水：0.9%Nacl?5%G（2：1）。等渗性脱水：0.9%N

17、acl?5%G（1：1）。输足液的标准：脱水的动物精神好转；脱水症状减轻或消失；动物脉搏呼吸正常；尿量恢复正常；眼结膜由蓝紫色恢复正常。心性水肿的发病机理：指由于心功能不全而引起的全身性或局部性水肿。1）新功能不全引起肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水钠在体内潴留。2）静脉回流受阻，导致静脉血压上升，毛细血管血压升高，从而造成水肿。3）静脉压升高，妨碍淋巴回流。4）新功能不全造成缺血缺氧，引起毛细血管通透性升高。5）心功能不全可造成肝淤血引起肝功能不全，对激素、灭活作用减弱。充血的类型：炎性充血、刺激性充血、减压后充血、侧枝性充血。主要表现：颜色鲜红，温度升高。各脏器梗死的病灶形状：肾脏、肺脏

18、、脾脏是锥形体。心脏是不规则形。肠呈节段状。组织器官的萎缩的基础是：细胞数量减少和体积缩小。萎缩是可复性过程。细胞肿胀：（1）颗粒变性：胞浆内微细蛋白质颗粒，如蛋白尿。（2）水泡变性：多发于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘疹、猪水泡病。细胞内透明滴状变：属于玻璃样变性纤维素样变性：是发生与间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化。呈强嗜酸性红染。主要发生与急性风湿病与变态反映有关。细胞死亡的分类：细胞的病理性死亡坏死。细胞的程序性死亡细胞凋亡。梗死灶的颜色与局部含血量有关：白色梗死（贫血性梗死）肾、心脏。红色梗死（出血性梗死）肺脏、肠管。细胞凋亡电镜下可见到凋亡小体（外有细胞膜包裹内有浓缩的细胞浆完整的细胞

19、器包含碎片）水肿的发病原因1细胞间液的生成过程a毛细血管流体静脉压升高b血浆胶体渗透压降低c毛细血管和微静脉通透性增加d组织间液渗透压升高e淋巴回流受阻2钠水在体内潴留a肾小球滤过率降低b肾小管对水钠重吸收增加 左心功能不全引起肺水肿右心功能不全肾功能不全引起全身水肿肝性水肿常见腹水生成增多水肿类型：1心性水肿2肾性水肿3肝性水肿4肺水肿5脑水肿6淤血性水肿7恶病质水肿8炎性水肿脱水的原因分类和补液原则1高渗性脱水,失水失钠,表现口渴少尿尿比重增加血液粘稠皮肤皱缩等原因饮水不足或丢失过多引起补液补水为主补盐为辅5%糖+生理盐水2低渗性脱水失钠失水原因体液丧失后补液不合理大量Na+随尿流失补液补

20、盐为主补水为辅生理盐水+5%糖3等渗性脱水失水=失钠原因大面积烧伤胸水腹水生成呕吐腹泻肠扭转补液水:盐=1:1临床上酸碱中毒分类代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒的发病原因有哪些机体如何调节原因1体内固定酸上升a酸性物质生成过多b摄入过多c排出障碍2碱性物质丧失过多a碱性肠液丢失b:HCO3随尿丢失c:HCO3随血浆丢失机体调节1血液的缓冲调节2肺脏的代偿调节3肾脏的4组织细胞的经代偿调节若使NaHCO3/H2CO3恢复至20/1称代偿性酸中毒小于20/1时称失代偿性酸中毒.酸碱平衡正常值7.357.45各种离子正常值血清钠152156毫当量/升,血清钾3.95.8毫

21、当量/升,血清镁2毫当量/升,血清钙8.013.8毫克/100ML,血清磷2.03.7毫克/100ML钠是细胞外液中最重要的阳离子对维持细胞外液的渗透压血容量酸碱度及神经系统兴奋性有重要作用钾是细胞内液主要阳离子维持正常的神经细胞兴奋性维持心肌活动和组织细胞新陈代谢有重要作用能引起肌肉强直的电解质紊乱有几种血钠过高,血钾过高,低镁血症,低钙血症组织的再生能力1再生能力强:上皮组织尤其是表皮黏膜肝细胞及某些腺上皮等结缔组织细胞小血管一些淋巴造血组织细胞骨组织2较弱:平滑肌横纹肌外周神经心肌更弱3缺乏:神经细胞肉芽组织的功能1抗感染保护创面2机化血凝块坏死组织和其他异物3填补伤口或其他损伤炎症的基

22、本病理变化:局部:变质渗出增生,全身反应:发热白细胞增多,炎症反应:红肿热痛机能障碍渗出的白细胞种类急性炎症早期化脓性炎症:中性粒细胞(嗜中性白细胞),慢性炎症或炎症后期(48h+)单核细胞浸润,葡萄球菌和链球菌感染:中性粒细胞,病毒感染:淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染(变态反应)嗜酸性粒细胞嗜中性白细胞:多见于急性炎症的早期和化脓性炎症嗜酸性白细胞主要功能吞噬抗原抗体复合物杀伤寄生虫多见于变态反应和寄生虫感染,在一些慢性细胞内感染的细菌如结合分支杆菌布氏杆菌李氏杆菌感染时单核巨嗜细胞是主要的炎症细胞,多核巨嗜细胞郎罕氏巨嗜细胞常出现在结核结节鼻疽结节等感染性肉芽中异物巨噬细胞多见于异物性肉芽肿

23、中淋巴细胞在炎灶中淋巴细胞一般出现在慢性炎症和炎症晚期在一些病毒性疾病和过敏反应中淋巴细胞为主要的炎症细胞炎症介质的分类外源性:细菌及毒素,内源性:细胞源性和体液源性炎症的局部症状1红:是炎灶局部充血所致初期动脉性-颜色鲜红后期静脉性淤血暗红发绀2肿是由于局部充血和渗出(炎性水肿)所致局部肿胀3热是由炎症局部动脉性充血所致4痛与多种因素相关5机能障碍疼痛引起机体功能障碍局部组织的变性坏死组织结构改变放代谢功能异常炎性渗出物造成的压迫或阻塞等都会引起发炎部位的机能障碍依据炎症局部病变分为1变质性炎2渗出性炎3增生性炎渗出性炎1浆液性炎2纤维素性炎浮膜性炎：绒毛心牛创伤性网胃心包炎固膜性炎猪瘟结肠

24、扣状肿3化脓性炎脓肿蜂窝质炎表面化脓和积脓4出血性炎5卡他性炎增生性炎一般慢性急性,特异肝结合结节炎症过程中渗出的炎性细胞及其特点：1.中性白细胞：多见于急性炎症的初期及化脓性炎症，具有活跃的运动能力和吞噬能力。2.嗜酸性白细胞：有一定吞噬那时能力，吞噬抗原抗体复合物，组织细胞碎片，附着于寄生虫虫体，释放细胞因子，使虫体死亡、溶解。3.嗜酸性白细胞：单核细胞在血液中停留很短，当穿过毛细血管壁进入结缔组织后，分化成巨嗜细胞，具有很强的吞噬能力，参与免疫反应。多见于结核病，病毒感染或急性炎症的晚期。5.淋巴细胞：见于病毒感染及慢性炎症。6.浆细胞：浆细胞能合成和分泌免疫球蛋白，参与机体的体液免疫。

25、主要见于慢性炎症过程中。肿瘤的外型乳头状菜花绒毛蕈息肉结节分叶弥漫肥厚溃疡囊状等肿瘤细胞的特异性肿瘤细胞在形态和结构上的差异分化程度高特异性低为良性分化程度低特异性高为恶性肿瘤的生长方式1膨胀性生长2浸润性3外生性4弥散性肿瘤的命名(通过名称来区别良/恶性)1良性:纤维瘤脂肪瘤乳头状瘤纤维腺瘤纤维黏液软骨瘤2恶性由上皮组织形成的恶性肿瘤称为癌如腺鳞状细胞食道来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤如淋巴肉瘤纤维脂肪来源于神经组织或未成熟的胚胎组织的恶性肿瘤称成细胞瘤如成神经细胞瘤成肾细胞瘤或母细胞瘤如肾母细胞瘤在名称中加”恶”如恶性脂肪瘤恶性黑色素瘤有人名的肿瘤如鸡的马立克氏病劳斯氏肉瘤良性肿瘤与恶性

26、肿瘤的区别良性/恶性肿瘤组织分化:分化,异型性:分化好异型小与原组织形态相似/分化不好异型性大与原组织形态差异大,核分裂相:较少或无病理性核分裂相/多见病理核分裂相,生长方式:为膨胀式或外生性生长常有包膜形成/浸润性生长无包膜与周围组织界限不清,生长速度:较慢很少坏死和出血/较快常伴有坏死和出血,转移/复发性:不转移手术摘除后不易复发/常转移手术后可复发,对机体影响:小有局部压迫和阻塞作用/大对组织破坏严重并形成转移性瘤甚至引起恶病质引起死亡肿瘤的发生原因1外因化学性致癌因素:亚硝胺类黄曲霉粟氨基偶氮染料.物理电离辐射x.r射线紫外线慢性刺激.生物霉菌病毒寄生虫2内因:年龄性别品种品系机体免疫

27、力遗传因素内分泌常见畜禽肿瘤良性1乳头状瘤:发生于动物的头颈胸部皮肤和口腔食道等黏膜和外阴乳房等处皮肤2腺瘤发生于各种腺体常见与肝卵巢甲状腺肾上腺唾液腺等3纤维瘤结缔组织部位多见于皮下黏膜下肌肉间隙肌膜筋膜等处4脂肪瘤多发与皮下大网膜和肠系膜等处5平滑肌瘤消化道子宫2恶性1鳞状细胞瘤多发于皮肤黏膜和乳房阴道食道口腔2腺癌:胃肠道支气管胸腺甲状腺卵巢乳腺肝脏3纤维肉瘤4恶性和色素瘤,尾根会阴肛门周围肿瘤饿诊断与治疗1诊断a活体组织学检查b.X射线透视检查c免疫病理学学检查d组织学检查2治疗:手术切除治疗放疗及化疗免疫治疗体外的发热激活物1细菌及产物:G-内毒素,G+外毒素分枝杆菌毒素2病毒3真菌

28、4螺旋体内生性致热原产生释放的细胞:单核细胞巨嗜细胞淋巴细胞星状细胞内皮细胞肿瘤细胞发热的临床经过和各期特点1体温上升期特点体内产热超过散热体温开始迅速或逐渐升高患病动物呈现兴奋不安食欲减退脉搏加快皮温下降畏寒战栗被毛竖立等2高温持续期特点体内产热与散热在较高水平上保持相对平衡体温持续在高水平呼吸脉搏加快可视黏膜充血潮红皮温上升尿量减少有时排汗3体温下降期特点散热超过产热体温下降患病动物体表血管舒张排汗显著增多尿量亦增加热型分类稽留热弛张热间歇热回归热贫血的类型原因发病机理1出血性贫血由于出血红细胞丧失过多而发生贫血分为急性慢性2溶血性因红细胞破坏过多引起的贫血机理血红蛋白变性引起的溶血,红细

29、胞膜变化,通过免疫机理导致红细胞破坏而引起的溶血,血液寄生虫病特点血液内有多量胆红素蓄积临床伴发黄疸(溶血性黄疸)3营养缺乏性贫血;长期饲喂营养不全的事物或动物胃肠机能紊乱4再生障碍性贫血:骨髓造血机能障碍红细胞生成不足而引起的一种贫血心外膜炎常发生于慢性猪丹毒链球菌感染等化脓性细菌感染过程中绒毛心盔甲心浆液-纤维素心包炎虎斑心实质性心肌炎心肌颗粒脂肪变性在犊牛仔猪口蹄疫肾性水肿原因1急性肾功能不全时肾小球滤过率下降肾排钠排水下降2由于血浆蛋白随尿丢失引起血浆胶体渗透压下降促进水肿3急性肾功能不全时代谢产物有毒物质作用毛细血管引起血管通透性提高肾功能不全治疗原则1控制和治疗原发病2调节水和电解

30、质摄入量3纠正酸中毒4补钙注射VD或葡萄糖酸钙5腹膜透析呼吸衰竭引起右心肥大和衰竭的原因1肺泡缺氧和血液中H+浓度升高时可引起肺小动脉收缩2肺气肿可引起肺毛细血管床降低3慢性支器官肺炎炎症向周围扩散引起小动脉周围炎进一步引起小动脉内膜炎管壁增厚4缺氧和酸中毒可降低心肌收缩力5长期缺氧可使红细胞数量代偿性增高(血液黏度变大加重心负荷)呼吸功能不全治疗原则1积极治疗原发病2保持呼吸道畅通改善肺通气换气功能3对呼吸中枢发生抑制或机能减弱的病畜用中枢兴奋药4纠正酸中毒改善水盐代谢维持心脑肺等重要器官功能肺循环右心室肺动脉肺毛细血管肺静脉左心房(体循环)左心室主动脉全身毛细血管前后腔静脉右心房肺循环大叶

31、性肺炎具有明显的四期变化1充血水肿期：肺炎初期肺毛细血管充血肺泡浆液性水肿眼观肺叶增大肺组织充血水肿呈暗红色切面呈红色按压时流出多量血样泡沫液体镜检肺泡壁毛细血管扩张充血受侵害的肺泡内有大量浆液性渗出及少量红细胞白细胞和巨噬细胞2红色肝变期:由充血水肿期发展而来受侵害的肺组织实变色泽和硬度与肝脏相似故称红色肝变期眼观肺脏肿大特别明显肺组织致密坚实表面和切面呈暗红色切面稍干燥呈颗粒状突出病变肺组织投入水中下沉镜检肺泡壁肺毛细血管高度充血和扩张浆液纤维蛋白和细胞渗出物和大量红细胞填充于肺泡中3灰色肝变期肺叶体积明显增大重量增加肺充血减退颜色由暗红转变至灰白色质地实变如肝称灰色肝变镜检肺泡腔内渗出物

32、较前期明显增加肺泡壁肺毛细血管因受压而呈缺血状态渗出物中红细胞消失取代之的是炎症细胞和纤维蛋白支气管肺炎与纤维素性肺炎的区别都是细菌感染引起以渗出病变为主1支气管肺炎(小叶性肺炎)病变部位肺小叶病变程度：轻微流出浆液性渗出物脓性渗出物病情变重可转化成纤维素性肺炎四期不明显2纤维素性肺炎(大叶性肺炎)病变部位:肺大叶病变程度:严重浆液性渗出物少量白细胞大量纤维素等四期明显间质性肺炎-病因-病毒感染,特征-增生为主 大叶性肺炎-病因-细菌感染-特征-以渗出为主肝性水肿为何能造成腹水生成?1蛋白质合成减少引起血浆胶体渗透压下降促进水肿2肝脏对醛固酮的灭活作用减弱3肝硬变引起静脉高压造成腹腔器官内毛细

33、血管血压上升肝硬变造成淋巴液淤积淋巴液通过肝被膜进入腹腔肝硬变种类:门静脉硬变坏死后肝硬变淤血性肝硬变寄生虫性肝硬变脑炎有化脓性脑炎,非化脓性脑炎噬酸性粒细胞性脑炎非化脓性脑炎的病理变化1神经细胞变性坏死:表现为细胞肿胀或皱缩肿胀的神经细胞染色变淡核肿大或消失皱缩的神经细胞核固缩或核浆界限不清神经细胞局灶性坏死可形成软化灶2血管反应表现为闹组织出现不同程度的充血和周围细胞浸润主要是淋巴细胞浸润细胞形成一层或几层的”管套”3胶质细胞增生:增生的胶质细胞以小胶质细胞为主可在坏死神经细胞呈卫星现象也可进入神经细胞内吞噬坏死的神经细胞呈嗜神经现象增生的胶质细胞聚集可形成胶质小结化脓性脑炎以中性粒细胞为

34、渗出物中性粒细胞崩解使局部脑组织软化形成1小化2同时也有小胶质细胞增生3中性粒细胞和淋巴细胞浸润形成嗜酸细胞性脑炎(食盐中毒)嗜酸性粒细胞浸润管套卫星现象和嗜神经原现象泌尿系统1子宫内膜炎细菌化脓杆菌葡萄球菌链球菌乳腺炎睾丸炎寄生虫性肝硬变:眼观：肝质度变硬，被膜增厚，切开后看纤维纹理。镜检：1.假小叶2.结缔组织广泛性增生3.假胆管（条索状排列，无官腔）小胆管增生，数量增多4.淋巴细胞，单核细胞增生。肉芽组织：结构：新生的丰富的毛细血管，幼稚的成纤维细胞，少量的胶原纤维和多少不等的炎性细胞。功能：（1）抗感染和保护创面；（2）机化血凝块，坏死组织及维素等病理产物；（3）填补伤口或其它损伤。家

35、畜病理学名词解释病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。槟榔肝: 由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。血栓：在

36、活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效

37、循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。西米脾：淀粉样物质沉积于白髓，切面上皮小体如高粱米大小，灰白色，半透明，与煮过的西米相似。火腿脾：淀粉样物质沉积于红髓，切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂，似火腿样花纹。适应：是指细胞、组织、器官、或机体对于内外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤的。萎缩：由于物质代谢障碍，发育正常的组织，器官或细胞，发生体积缩小，功能减退的过

38、程称为萎缩。绒毛心：纤维素性心包炎时，心脏表面覆盖有易于剥落的黄白色薄层纤维素。病程稍长的病例，这种纤维素因心跳动而摩擦牵引、形成绒毛状，称为绒毛心。化生：是指已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上转变为另一种组织的过程，称为化生。肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强，称为肥大。代偿：在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来补偿的过程称为代偿。包囊形成：肉芽组织包囊坏死组织，炎性渗出物，栓子等病理产物的过程。修复: 机体对死亡细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。肉芽组织：是由毛细管内皮

39、细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。虎斑心：发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列，在心腔表面和切面见到虎斑样的花纹。渗出：血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。炎症：机体在致炎因素作用下产生的防御意义的应答反应。炎症介质：在致炎因素的作用下，由细胞或血浆产生的参与引起炎症反应的化学活性物质。脱水：机体内水分因摄入不足或丧失过多，所造成水的负平衡，称为脱水。低渗性脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水。高渗性脱水：动物体失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高，称高渗性脱水。酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度，不足或调节机制障

40、碍导致体液酸度稳定性失衡的病理过程。代谢性酸中毒：是指由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以NaHCO3 原发性减少为特征的病理过程。水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。呼吸性酸中毒：是指由于CO2 排出障碍或CO2 吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。代谢性碱中毒：是指由于体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3 浓度原发性升高为特征的病理过程。呼吸性碱中毒：是指由于CO2 排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。菌血症：细菌从炎症区进入血液并长时间存在的现象。毒血症：细菌毒素和炎灶中的有毒物质进入血

41、液而引起自体中毒现象。败血症：病原微生物进入血液后大量繁殖并产生毒素，引起机体全身性的病理损伤。发热：由于内热性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，这样引起的调节性体温升高（体温上升超过正常值0.5。C）称为发热。内生性致热原：产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质，称为内生性致热原、肿瘤：机体的正常细胞在致癌因素的作用下基因发生突变在体内无限制地分裂增殖而形成的细胞群。癌基因：是能导致细胞恶性转化的核酸片段，包括病毒癌基因和细胞癌基因。肿瘤抑制基因：又称抑癌基因，是一类可抑制细胞生长并能潜在性抑制癌变作用的基因。心内膜炎：是心脏内膜的炎症。心包炎

42、：是指心包的壁层和脏层的炎症，心包腔内常蓄积多量炎性渗出物。心功能不全：在各种致病因素的作用下，导致心肌收缩力减弱，心输出量减少不能满足机体代谢需要的一种病理过程。贫血：是指单位容积血液中的红细胞数、血红蛋白量、红细胞压积值低于正常值，并伴有红细胞形态改变和运氧障碍的过程。肾功能不全：各种原因引起肾脏泌尿及重吸收功能发生障碍，肾脏不能排除机体的代谢产物和毒性物质，不能重吸收水分和电解质以维持机体内环境稳定，这一过程称为肾功能不全。尿毒症:是肾功能不全发展到严重阶段的表现，是由于肾功能衰竭导致大量毒性物质在体内蓄积所引起的自体中毒的综合性症候群。填空病理学中的病理变化是指在疾病发生发展过程中，机

43、体的功能、代谢、形态结构的改变。在尸体剖检过程中，主要观察病变的器官大小、形态、色泽、质地、重量、表面及切面状况。依据病因不同，可将疾病分为传染病、普通病、寄生虫病三种类型。疾病的发展过程一般包括潜伏期、前驱期、明显期、终结期四个阶段。疾病发生的原因包括外因、内因、诱因三个方面。疾病的结局包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡三种形式。死亡的发展过程一般包括涉死期、临床死亡、生理学死亡三个阶段。酸碱平衡的调节途径主要有：血液中缓冲系统的调节、肺脏调节、肾脏调节和组织细胞的调节。脑死亡的标准：动物出现不可逆昏迷；自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环不完全。血栓形成的条件

44、：（1）心血管内膜的损伤；（2）血流状态的改变；主要指血流缓慢和血流不规则。（3）血液凝固性增高。血栓的形态类型有：白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。梗死的类型：贫血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（红色梗死）。出血性梗死的条件有：动脉闭塞、吻合支丰富、严重淤血。栓塞的类型：血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞、肿瘤性栓塞。萎缩包括：全身性萎缩和局部性萎缩两种类型。休克发展过程：1.微循环缺血期、2微循环淤血期、3.微循环衰竭期（凝血期）。变性类型：细胞内变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性；间质变性：透明变性、淀粉样变性、粘液变性。透明变性的类型有：血管壁的透明变性

45、、纤维组织的透明变性、细胞内透明变性。细胞发生坏死后，细胞核的变化有：浓缩、碎裂、溶解三种类型，也是判断细胞坏死的形态学标志。坏死的类型：凝固性坏死：贫血性坏死、肌肉蜡样坏死、干酪样坏死；液化性坏死；坏疽：感性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽；脂肪性坏死。再生能力最强组织是：结缔组织。炎症的反应环节有：变质、渗透和增生三种类型。代偿类型：代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿。修复主要表现形式：再生、肉芽组织形成。骨折愈合过程：血肿形成、坏死骨的吸收、纤维性骨痂形成、骨性骨痂的形成、骨的改建。炎症的症候：红、肿、热、痛、机能障碍。发热的过程包括：升热期、高热期、退热期。细胞因子分为：白细胞介素、肿瘤坏死因

46、子、干扰素、淋巴因子。炎症的类型：根据炎症的发生速度和临床经过，可分为急性、亚急性和慢性3种类型；根据炎症的主要病变特点,有可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。渗出性炎症：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡他性炎、化脓性炎、坏死性炎、出血性炎。化脓性炎的形式包括：脓性卡他、积脓、脓肿和蜂窝组织炎。发生细胞处的变性：透明变性、淀粉样变性、粘液样变性。发生细胞内的变性;脂肪变性、颗粒变性、水泡变性、透明变性。纤维素性炎症包括：浮膜性炎、固膜性炎。白细胞游走的过程包括：边移、贴壁、游出、吞噬。内生性致热原（EP）作用部位是丘脑下部前压的体温调节中枢。影响肿瘤大小的因素有：生长时间、部位和性质相关。肿

47、瘤的转移方式：血道转移、淋巴道转移、种植性转移。肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。小叶性肺炎多发生在：心叶、尖叶和隔叶的前下部。大叶性肺炎病理变化分为：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。淋巴结炎的类型：浆液性、出血性、坏死性、化脓性、慢性。肾盂肾炎感染途径：血源性感染、尿源性肾盂肾炎。心内膜炎包括：疣性心内膜炎、溃疡性心内膜炎。黄疸分类：溶血性黄疸、肝性黄疸、阻塞性黄疸。肾功能不全时，尿的变化有：蛋白尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、管型尿。疣性心内膜炎常发生在：二尖瓣心房面和主动脉瓣心室面。脱水分为：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。简答题简述肺水肿的病理变化。眼观：1.体积增大，被膜紧张有光泽，肺表面色泽不一（常伴随有淤血而成暗红色），肺间质变宽2.肺脏切面呈现紫红色，流出大量的白色或粉红色泡沫。镜下：3.肺泡腔中有大量粉红色浆液。简述水肿对机体的影响。有利方面:1.可以将多余的液体转移至组织间隙，缓解心脏压力，安全阀的作用2.稀释毒素3.运送药物和抗体4.降温5.毒素排出 不利方面：1.器官功能降低：肺水肿影响气体交换；脑水肿影响神经机能障碍；喉头器官黏膜水肿