医学生病理学复习资料-重点中的重点-五年、七年制必看(共7页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上应试资料发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩。细胞体积的增大称为肥大。为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟的细胞所替代的过程称为化生。活体内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐的沉积称为病理性钙化。坏死的形态学：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆：胞浆内的核糖体逐渐减少，嗜碱性减弱。间质：多种溶解酶作用下，细胞外基质崩解，纤维性结构消失。大片的组织坏死继发腐败菌感染而形成黑色、暗绿色等特殊形态改变的坏死称为坏疽。肉芽组织是增生旺盛的新生幼稚结缔组织，由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎

2、性细胞浸润。肉芽组织形态：表面呈鲜红色细颗粒状，富含血管，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩肉芽。肺淤血：l 原因：左心衰竭左心腔压力肺淤血l 短期肺淤血肺水肿；长期肺淤血肺褐色硬化l 肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞、心衰细胞l 腔内巨噬细胞吞噬漏出的红细胞，血红蛋白分解形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，常见于左心衰竭的病人，故称心衰细胞肝淤血：l 原因：右心衰竭下腔静脉压力肝静脉压肝淤血l 病变：小叶中央肝窦扩张淤血（红）；小叶周边肝细胞脂肪变性（黄）；红黄相间形成“槟榔肝”l 长期严重的肝淤血可形成淤血性肝硬化血栓形成的条件：心血管内皮细胞损伤（主要）血液状态改变血液凝

3、固性增加血栓的类别：白色血栓：单纯的血小板及少量纤维素形成混合血栓：灰白色与红褐色交替的层状结构红色血栓：血流停止导致血液凝固，形成红色血栓透明血栓：存在于微循环小动脉、毛细血管和微静脉延续性血栓头部：白色血栓；体部：混合血栓；尾部：红色血栓在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞官腔的现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。栓子运行的途径：静脉系统及右心的栓子：阻塞于体循环系统动脉小分支左心或体循环系统的栓子：阻塞于各器官小动脉内，常见脑脾肾下肢。肠系膜静脉等门静脉系统的栓子：栓塞于肝门内静脉分支交叉性栓塞：房室间隔缺损或动静脉瘘时，栓子由压力高的一侧进入压力低的一侧，交叉运行引

4、起另一系统的栓塞。逆行性栓塞栓塞的类型：血栓栓塞（最常见） 羊水栓塞脂肪栓塞 其他栓塞：恶性肿瘤细胞成团播散气体栓塞局部组织因血流中断引起的缺血性坏死称为梗死。贫血性梗死特点：发生于组织结构致密，侧支循环不充分的实质器官，梗死灶缺血呈灰白色。早起，交界处因炎症反应形成充血出血带，暗红色；数日后，红细胞被巨噬细胞吞噬，转变为含铁血黄素，呈黄褐色；晚期，机化形成瘢痕，病灶表面下陷，质地坚实，出血带消失。出血性梗死特点：发生于肺肠等具有双重血液循环，组织结构疏松，伴严重淤血的情况下，梗死灶内含大量血液，又称红色梗死。趋化作用：是指白细胞沿着炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。具有吸引白细胞定向移

5、动的化学刺激物称为趋化因子。炎症介质：是参与并介导炎症反应的化学活性因子。炎症介质的作用：作用主要炎症介质扩张血管组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGE1增加血管通透性组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a趋化作用C5a、细胞因子（IL-8和TNF）发热IL-1、IL-6、TNF-、PGE2疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO5-HT：五羟色胺 TNF-：肿瘤坏死因子PGE：前列腺素 IL：白细胞介素 变质性炎 浆液性炎急性炎症的形态学类型 渗出性炎 纤维素性炎 脓肿 增生性炎 化 脓 性 炎 蜂窝织炎 出血性炎 表面化脓和积脓肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的

6、正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性的表现 肿瘤组织结构的异型性 肿瘤细胞的多形性肿 瘤 细 胞 的 异 型 性 肿瘤细胞核的多形性 肿瘤细胞胞浆的改变 肿瘤细胞超微结构的改变肿瘤的扩散途径 直接蔓延 淋巴道转移 转 移 血道转移 种植性转移良、恶性肿瘤的别：良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好分化不好异型性小大核分裂象无或稀少，没有病理性核分裂象多见，并可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长，前者有包膜的形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动浸润性或外生性生长，前者无包膜或有假包膜，与周围组织一般分界不清楚，通常不可推动继发改变很少发生坏死、出血常发生坏死

7、、出血、溃疡形成等复发手术切除后复发手术切除等治疗后较多复发转移不转移常有转移对机体的影响较小，主要是局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质癌与肉瘤的区别：癌肉 瘤组织来源上皮组织间叶组织发病情况较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人较少见，有些类型主要见于年轻人或儿童；有些类型主要见于中老年人肉眼特点色灰白，质较硬，较干燥色灰红，质软，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有赠生多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维见于癌巢周围，

8、癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维免疫组化表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记如vimentin转移多经淋巴道转移多经血道转移一类具有癌变潜能的良性病变，如长期存在有可能发展为癌，称为癌前病变。非典型增生是指细胞增生并出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌的形态学表现。原位癌是指癌局限于上皮全层，基底膜完整，没有间质浸润。动脉粥样硬化基本病理变化：脂纹，早期病变，并非所有脂纹都会发展为纤维斑块。纤维斑块，由纤维帽，脂质区，基底部组成，瓷白色。粥样斑块，可见针状胆固醇结晶。复合病变，包括斑块内出血、板块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。冠状动脉粥样硬化好发部位：前降支最多，其余为

9、右主干左主干或左旋支后降支。心肌梗死类型：区域性（透壁性）心肌梗死，累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血一致，梗死面积多在2.510cm2之间。心内膜下心肌梗死，主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。心肌梗死病理变化：一般6小时后才能看到病理变化，心肌纤维呈波浪状和基质不匀，坏死灶呈苍白色；89小时后呈土黄色，心肌纤维呈早期凝固性坏死，间质水肿、漏出性出血及少量中性粒细胞浸润；2472小时后，呈伴有污点的苍白色，整个心肌纤维凝固性坏死，成条索状炎症反应明显，中性粒细胞浸润达到高峰；37天时，变软呈淡黄色或黄褐色，周边出现充血出血带，心肌纤维空泡变性，梗死周边出现肉芽组织

10、增生。良性（缓进型）高血压病分三期：功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，血压时高时低，可有头痛、头晕等症状；动脉系统病变期：i细动脉硬化（是缓进型高血压最主要的特征病变）ii小动脉硬化，主要累及肌型小动脉如肾弓形动脉、小叶间动脉及脑小动脉等；iii大动脉硬化内脏病变期：i心脏，高血压性心脏病，左心室肥大，室壁增厚但心腔不扩张，称为向心性肥大。晚期肥大的心肌细胞供血不足，收缩力减弱，心脏扩张，出现离心性肥大ii肾，原发性颗粒性固缩肾，变小，变硬，表面颗粒状iii脑，脑水肿、高血压脑病、脑软化、脑出血iv视网膜中央动脉亦常发生细动脉硬化恶性（急进性）高血压病，血压显著升高，长超过230/130mm

11、Hg，主要累及肾、脑，引起高血压脑病、持续性蛋白尿、血尿及管型尿，常出现视网膜出血及视盘水肿。风湿病病因：与A群乙型溶血性链球菌感染有关，发病机制：抗原抗体交叉反应学说，患者体内存在对心内膜、平滑肌等起反应的自身抗体。基本病变：i变质渗出期，变质部位的结缔组织发生黏液样变和纤维素样坏死。ii增生期（肉芽肿期），出现具有诊断意义的风湿小体iii纤维化期（愈合期），产生胶原纤维，风湿小体纤维化，形成小瘢痕。风湿小体的形成是在坏死周边围绕数量不等的风使细胞。风湿细胞是由邻近的巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。大叶性肺炎是病变累及肺大叶的大部或全部的急性纤维性炎或纤维素性出血性炎症，

12、常由肺炎链球菌引起。病变过程分四期：充血水肿；红色肝样变期；灰色肝样变期；溶解消散期小叶性肺炎是细支气管及其周围肺组织的灶状急性化脓性炎症，主要由化脓性细菌引起。大小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病原菌90%肺炎链球菌多种细菌混合：金葡菌、肺炎链球菌病变特点肺泡的纤维素炎为主以细支气管为中心的化脓性炎病变范围起始于肺泡肺段或整个肺叶起始于细支气管以肺小叶为单位的灶性分布肉眼单侧肺，左肺、右肺下叶双肺下叶和背侧，黄白色病灶，斑片状分布镜下典型的四期表现化脓性细支气管细支气管周围炎，肺泡腔内的渗出物多样病变周围肺组织代偿性肺气肿并发症少见，肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克多且严重。呼

13、吸衰竭、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿、脓胸好发人群青壮年小儿和年老体弱者，常以某些疾病并发症出现预后较好较差慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞，呼气阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。慢性支气管炎病理变化：支气管粘膜上皮细胞的损伤 上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱落。时间较长时出现鳞状细胞化生，影响纤毛-黏液排送系统功能。粘液分泌的改变 支气管粘膜下腺体增生肥大和浆液腺泡黏液腺化生，杯状细胞增多，粘液分泌增多，后期支气管粘膜变薄，纤体萎缩，粘液变少。支气管壁的慢性炎性病变 支气管管壁及

14、粘膜充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。肺气肿病理变化： 肉眼整体显著膨胀，失去弹性，苍白色或灰色。切面肺组织蜂窝状。镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔。硅肺的基本病理变化：硅结节形成，圆形或椭圆形，直径25mm，色灰白，质硬，触之有砂粒感。硅结节由起初的巨噬细胞吞噬硅尘，聚集成界限清楚的结节状病灶。肺组织弥漫性纤维化 中央型（肺门型）最常见，发生于主支气管或叶支气管等大支气管，在肺门部形成肿块肺癌的大体类型 周围型发生于肺段一下支气管，在近肺膜的周边部形成孤立的结节状或球形癌结节 弥漫型沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，粟粒大小结节或大小

15、不等的多发性结节肺癌的组织学类型：鳞状细胞癌； 大细胞癌腺癌 肉瘤样癌腺鳞癌 类癌小细胞癌消化性溃疡的病理变化：肉眼多发于胃窦部的胃小弯处，圆形或椭圆形，边缘整齐周围粘膜皱褶呈放射状向溃疡集中。 第一层，渗出层，渗出物为白细胞、纤维素等；第二层，坏死层，无结构的坏死组织；镜下溃疡底大致由四层组织构成 第三层，肉芽组织层，新鲜的毛细血管和成纤维细胞构成 第四层，瘢痕组织层，大量胶原纤维和少量纤维细胞构成 愈合：渗出物和坏死组织被吸收、排出，肉芽组织填补 出血（最常见）：溃疡底部毛细血管破裂，大便可查出潜血消化性溃疡的结局与并发症 穿孔：穿孔后为内容物漏入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎 幽门梗阻：瘢痕收

16、缩幽门狭窄，内容物通过困难，反复呕吐 癌变：癌变率约1%，十二指肠溃疡不发生癌变Crohn病的病理变化：肉眼病变呈节段性分布，肠壁增厚变硬，肠粘膜高度水肿，成块状似鹅卵石路面，可见裂隙状溃疡，可致肠穿孔。镜下肠壁全层受累；裂隙状溃疡形成；溃疡周边粘膜水肿、向表面突出；部分病理肠壁可出现由上皮样细胞、多核巨细胞形成的结核样肉芽肿，但中心无干酪样坏死。慢性溃疡性结肠炎的病理变化：肉眼粘膜充血并出现点状出血隐窝有小脓肿溃疡；病灶呈均匀连续分布，溃疡周边粘膜充血、肿胀、隆起，形成息肉样外观假息肉。镜下隐窝有小脓肿，有炎细胞浸润，继而广泛溃疡。溃疡边缘假息肉形成出的粘膜可见不典型增生，有癌变可能（15年

17、以上癌变率5%10%），晚期有大量纤维组织增生。结局可癌变、可转化为中毒性巨肠炎。良、恶性溃疡的区别：良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡性胃癌）外形圆形或椭圆形不整齐，皿状或火山口状大小直径一般小于2cm直径一般大于2cm深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐，隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死、出血周围粘膜皱褶向溃疡集中粘膜皱襞中段，呈结界状肥厚 普通型肝炎 急性（普通型）肝炎病毒性肝炎的临床病理类型 慢性（普通型）肝炎 重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎门脉性肝硬化的病理变化：肉眼早中期肝体积不变或略大，质地稍硬，后期明显缩小，重量减轻，质地变硬表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，弥漫分布

18、。镜下正常肝小叶结构被破坏，形成假小叶；假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死。再生的肝细胞体积大、核大、深染、并常出现双核。广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。假小叶内，肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有两个以上。门脉性肝硬化的临床病理联系：门脉高压症：i脾肿大；ii胃肠淤血、水肿；iii腹水；iv侧支循环形成肝功能不全：i对雌激素的灭活作用减弱；ii出血倾向；iii黄疸；iv白蛋白合成障碍； v肝性脑病（肝昏迷） 隐伏型，多为原位癌，患者无自觉症状 早期 糜烂型，呈浅表糜烂，分界清楚，多为粘膜内癌，未侵至粘膜下 斑块型，灰白

19、色斑块状隆起，触之僵硬，多已侵至粘膜肌或下层食管癌的大体类型 乳头型，呈乳头状突起，基底宽分界清楚，向食管壁内浸润 溃疡型，较多见，溃疡外形不整，边缘隆起，底部不平，达肌层 晚期 蕈伞型，呈卵圆形扁平肿块 髓质型，灰白色，质地较软，表面可形成浅表溃疡 缩窄型，达食管全周，纤维组织增生并收缩，使局部缩窄，质硬肾小球肾炎的临床表现：急性肾炎综合症起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，严重时出现氮质血症。快速进行性肾炎综合症起病急，发展迅速，严重的血尿、蛋白尿，之后很快出现少尿、无尿、氮质血症而导致急性肾衰竭。肾病综合症大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿和高脂血症。慢性肾炎综合症多尿、夜尿、低比重尿、高

20、血压、贫血、氮质血症、最终尿毒症。终末无症状血尿、蛋白尿属隐匿性肾小球肾炎，血尿或轻度蛋白尿或二者皆有。急性弥漫性增生性肾小球肾炎：l 多见于儿童，成人较少，发病与病原微生物感染有关，儿童患者预后较好，表现为急性肾炎综合症；l 肉眼观被摸紧张，表面光滑，充血而色较红，称“大红肾”。部分病例肾表面及切面出现散在的小出血点，称“蚤咬肾”；l 光镜下，累及双侧大多数肾小球，数量不等的炎细胞浸润，内皮细胞和系膜细胞增生；肾小管缺血，上皮发生各种变性；肾间质充血水肿，少量炎细胞浸润。l 电镜下，内皮细胞和系膜细胞增生，基底膜外侧和脏层上皮细胞下有小丘状电子致密物沉积，称为“驼峰状电子致密物”。新月体性肾

21、小球肾炎：l 多发于中青年，表现为快速进行性肾炎综合症，进展快，预后差。l 肉眼观体积增大，被膜光滑，颜色苍白，表面及切面常见散在出血点，称“大白肾”；l 光镜下，双侧肾50%以上肾小球出现特征性的新月体。l 电镜下，基底膜厚薄不均，可见裂孔或缺损，在不同部位出现电子致密物。新月体是由增生的肾小球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成，在血管球周围形成半月形或环形的细胞群，称为细胞性新月体或环状体。膜性肾小球肾炎：l 好发中老年人，男性多于女性，以肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚为特征，故“膜性”。l 肉眼观双侧肾体积增大，颜色苍白，称“大白肾”；晚期则体积缩小表面呈颗粒状，质地较硬。l 光镜下，毛

22、细血管壁弥漫性增厚，基底膜逐渐增厚，毛细血管腔狭窄甚至闭塞，最后肾小球纤维化和玻璃样变。l 电镜下，基底膜表面，上皮细胞下有小丘状电子沉积物，基地摸样物质向外侧增生形成“钉状”突起穿插于沉积物之间，增厚的基底膜及其垂直伸出的钉突如梳齿状。膜性增生性肾小球肾炎：l 多见于儿童青少年，发病由免疫复合物介导，以循环免疫复合物为主。l 肉眼观双侧肾体积增大，晚期体积缩小，质地变硬，表面细颗粒状。l 镜下，系膜细胞增生系膜区增宽肾小球分叶状。毛细血管壁增厚，管腔狭窄。系膜基质与基底膜呈“双轨状”或“分层状”，但并不是基底膜真正分离。慢性硬化性肾小球肾炎：l 是各种肾小球肾炎到晚期的终末改变，主要表现为慢

23、性肾炎综合症，引起慢性肾衰竭。l 肉眼观颜色苍白，重量减轻，颗粒性固缩肾，可见散在小囊，皮质变薄，皮髓分界不清。l 光镜下，累及大多数肾单位，肾小球靠拢，呈“肾小球集中”现象，相对正常的肾小球代偿肥大。肾单位体积变小与代偿肥大交错分布，使身表面凹凸不平呈颗粒状。l 电镜下无特异性发现。慢性肾盂肾炎的病理变化：肉眼单侧或双侧，体积变小，质地变硬，不规则疤痕，高低不平，多见于上极，“土豆肾” 皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂粘膜粗糙；肾盏、肾盂因疤痕收缩而变形。镜下以肾小管、肾间质病变为主，肾小管坏死萎缩纤维化，肾间质多量纤维组织增生炎细胞浸润。原、继发性肺结核的比较：原发性肺结核继发性肺结核结核

24、分枝杆菌感染初次再次易感人群儿童成人对结核分枝杆菌的免疫力或致敏性无有病变起始部位上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处肺尖部病理特征原发综合症病变复杂、新旧病灶交替、较局限主要病变特征以渗出、坏死为主以增生、坏死为主主要播散途径淋巴道或血道为主支气管播散至肺内为主病程短（急性经过），大多自愈长（慢性经过），需治疗继发性肺结核病病理类型：局灶型肺结核早起病变，非活动性，增生为主，肺尖下24cm处，右肺多见直径0.51cm。浸润性肺结核最常见，活动性，由局灶性肺结核发展而来，渗出性为主，多位于肺尖和锁骨下。易形成干酪样坏死，坏死物排出形成急性空洞，不易愈合。慢性纤维空洞性肺结核由急性空洞经久不愈发展而

25、来。i有一个或多个厚壁空洞，大小不一，形状不规则。洞壁分三层：内，干酪样坏死物；中，结节性肉芽组织；外，纤维结缔组织。ii可见新旧不一，大小不等，病变类型不同的病灶。iii最终演变为硬化性肺结核，使肺体积缩小、变性，严重影响肺功能，甚至肺功能丧失。干酪样肺炎大片干酪样坏死，根据病灶范围的大小分为小叶性和大叶性干酪样肺炎，全身中毒症状，预后差，病死率高，有“奔马痨”之称。结核球纤维组织包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径25cm呈球形。结核性胸膜炎继、原发性肺结核病均可发生，分干性结核性胸膜炎和湿性结核性胸膜炎。伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病，主要病变特征是全身单核-巨噬细胞增生。伤寒的病理

26、变化：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症。肠道病变i髓样肿胀期，以集合淋巴小结病变最为明显；ii坏死期，局部肠粘膜发生小灶性坏死；iii溃疡期，溃疡长轴与肠的长轴平行，深及粘膜下层；iv愈合期。其他病变i肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死；ii心肌纤维可有水变性甚至坏死；iii肾小管上皮细胞增生，可有颗粒变性；iv皮肤出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）；v膈肌、腹直肌和股内肌发生凝固性坏死；vi胆囊无明显病变，但伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖。梅毒（选择题）：l 感染梅毒后第6周血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素，有血清诊断价值；l 对理化因素的抵抗力极弱，对四环素、汞、砷、铋（b）剂敏感。l 梅毒分一、二、三期，一、二期梅毒具有传染性：一期梅毒：典型损害为硬下疳，单个，直径约1cm。二期梅毒：以梅毒疹为特征，分为斑疹（多见）、丘疹和脓疱疹（少见），传染性大。三期梅毒：除损伤皮肤黏膜，还可侵犯任何内脏器官和组织，表现为特征性的树胶样肿形成。专心-专注-专业