慢性阻塞性肺疾病课件.pptx

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1、1慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulomonary disease)(chronic obstructive pulomonary disease)教学目的 掌握慢性阻塞性肺疾病的定义、临床表现、肺功能检查、病情评估、并发症及治疗。 熟悉慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、肺气肿的关系、慢性阻塞性肺病的诊断及鉴别诊断。 了解病因及发病机制、病理和病理生理。22017-12-282017-12-202017-12-20301慢性阻塞性肺病的概念401常见的、可以预防和治疗的疾病02特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限0304吸入支气管扩张剂后FEV1/F

2、VC70% 表明存在持续的 气流受限通常以显著暴露于有害颗粒或气体引起的呼吸道和（或）肺泡异常有关慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺定义 定义与概述 定义与概述支气管扩张症肺结核纤维化病变严重的间质性肺疾病弥漫性泛细支气管炎闭塞性细支气管炎已知病因或具有特征性病理表现的疾病亦可导致持续气流受限 具有持续气流受限的疾病就是慢性阻塞性肺病吗？不属于慢阻肺 定义与概述慢性支气管炎慢阻肺肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息一定时间（3月/年2年或以上），并排除其他具有咳嗽、咯痰、喘息症状的疾病。慢性支气管炎

3、肺气肿慢阻肺慢性支气管炎肺气肿=慢阻肺？持续气流受限有无慢支炎肺气肿7男性：12.4%女性：5.1%农村：7.8%城镇：8.8%40岁及以上人群：13.7%中国COPD患病率 定义与概述819901263109714缺血性心脏病脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺结核胃癌202012345678COPD将成为全球第三大致死病因 定义与概述2017-12-282017-12-202017-12-20902慢性阻塞性肺病的病因01010202030304040505吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素其他因素 病因最重要的病因2017-12-282017-12-202017-12-2

4、01103慢性阻塞性肺病的发病机制 氧化应激机制 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制炎症机制气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。蛋白酶 抗蛋白酶 自主神经功 能失调 营养不良 气温变化氧化应激增加其他机制T-淋巴细胞（ CD8+）巨噬细胞中性粒细胞肺组织结构破坏 破坏生化大分子 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡 促进炎症反应肺气肿慢性阻塞性肺病的发病机制小气道炎症、纤维化 气道结构重塑 气道阻力慢性粘液高分泌状态、纤毛运动障碍 管腔粘液栓形成 气道阻力肺泡对小气道的正常拉力 小气道塌陷肺泡弹性回缩力 动态肺过渡充气持续气流受限慢性阻塞性肺病的发病机制纤毛运动减退纤毛运动减退2017-12-282

5、017-12-202017-12-201504慢性阻塞性肺病的病理在中央气道，炎性细胞浸润，黏液腺增大和杯状细胞增多，黏液分泌增加。在外周气道，慢性炎症导致气道损伤和修复反复发生，气道壁结构重塑肺实质表现为小叶中央型肺气肿，伴呼吸性细支气管的扩张和破坏肺血管的改变表现为血管壁增厚，平滑肌增生，可有原位血栓形成GOGOGOGOGOGOGOGO引起固定性气道阻塞粘液高分泌状态肺实质破坏肺动脉压力增高主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢性阻塞性肺病的病理慢性阻塞性肺病的病理不吸烟正常人COPDCOPD患者气道平滑肌增厚18电镜下正常气道粘 膜表面的纤毛电镜下慢支炎气道粘 膜表面的纤毛慢性阻塞性

6、肺病的病理慢性阻塞性肺病的病理阻塞性肺气肿混合型肺气肿全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢性阻塞性肺病的病理 肺气肿大体解剖2017-12-282017-12-202017-12-202105慢性阻塞性肺病的病理生理慢性阻塞性肺病的病理生理小气道疾病气道炎症 气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限炎症特征性表现为持续气流受限导致通气功能障碍慢性阻塞性肺病的病理生理粘液高分泌 纤毛功能失调气道炎症结构重塑肺弹性回缩力气流受限 气体陷闭肺过度充气肺动脉高压气体交换异常 慢性咳、痰肺心病通气功能障碍特征性表现为持续气流受限导致通气功能障碍肺气肿R

7、V、RV/TLC低氧血症高碳酸血症弥散面积减少通气/血流比例失调肺血管异常肺毛细血管减少换气功能障碍肺泡破坏呼吸衰竭肺血管收缩肺血管重塑慢性阻塞性肺病的病理生理肺弹性回缩力通气功能障碍肺动脉高压肺心病慢性阻塞性肺病的病理生理 COPD气流受限不完全可逆的原因 气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭不可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度2017-12-282017-12-202017-12-202606慢性阻塞性肺病的临床表现慢性咳嗽咯痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明

8、显，夜间有阵咳或排痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。一般为白色粘痰或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。合并感染时痰量增多，常有脓性痰。慢性和进行性加重的呼吸困难是copd的标志性症状，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。 不是特异性症状。部分患者特别是重度患者或急性加重有喘息全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。症状慢性阻塞性肺病的临床表现慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在视诊触诊叩诊听诊桶状胸；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸 肌参加呼吸，重症可见缩唇呼吸，发绀双侧语颤减弱双肺呈过清音，心浊音界缩小，肺下界、 肝浊音界下降两肺

9、呼吸音可减低，呼气相延长，部分 患者可闻干性啰音 体征慢性阻塞性肺病的临床表现2017-12-282017-12-202017-12-202907实验室及其它辅助检查实验室及其它辅助检查肺功能检查是判断气流受限的重复性较好的客观指标吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC70%，可以确定为持续存在气流受限。肺过度充气，使TLC、FRC和RV增高，VC减低。 RV/TLC增高。对慢阻肺的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。肺功能检查实验室及其它辅助检查特异性不高，对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别具有重要意义X线检查早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改

10、变主要X线征象为肺过度充气：肺容积增大，前后径增长，肋骨变平，肺野透亮度增高，横膈低平，心脏狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成实验室及其它辅助检查CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于鉴别诊断。高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿间隔旁肺气肿实验室及其它辅助检查血气分析可确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型合并细菌感染时，外周血白细胞计数

11、增高，核左移。痰培养能查出病原菌其他2017-12-282017-12-202017-12-203408诊断与稳定期病情严重程度评估诊断危险因素宿主因素吸烟职业有害物质接触室内、室外污染 症状呼吸困难慢性咳嗽咯痰肺功能检查 诊断必备诊断肺功能检查确定持续气流受限的是慢阻肺的必备条件，吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC70%为确定持续存在气流受限的界限，排外其他已知原因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断。诊断肺功能是诊断慢阻肺的金标准，但不能仅依赖一次肺功能检查，需要动态随访。慢阻肺诊断存在不稳定性和逆转性，不稳定性包括2种情况： a.患者初始诊断为慢阻肺，随访肺功能正常，然后

12、又出现肺功能下降。 b.患者初始正常，随访肺功能下降达到慢阻肺诊断 标准，然后肺功能又正常。逆转性：患者初始诊断为慢阻肺，随访结束后恢复正常 GOLD 2018指出：评估是否存在气流受限时，单次使用支气管扩张剂后FEV1/FVC为0.60.8时，应在另一场所重复肺功能检查以确诊。诊断 营养 感染社会经济状态肺脏生 长发育（抗胰蛋白酶缺乏（抗胰蛋白酶缺乏 支气管哮喘和气道高反应性是支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）基 因COPD的危险因素诊断稳定期病情严重程度评估稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程

13、度评估 010102020303肺功能 评估CAT问卷 症状评估mMRC问卷4 4：吸入吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC70%，再依据其FEV1下降幅度进行气流受限的严重程度分级肺功能评估：稳定期病情严重程度评估稳定期病情严重程度评估症状评估：呼吸困难问卷（mMRC问卷）评估呼吸困难程度稳定期病情严重程度评估慢阻肺评估测试（CAT问卷）评估慢阻肺病人的健康损害程度症状评估：CAT分值范围是040： 010分为 “轻微”，1120分为“中度” ，2130分为“严重”，3140分 “非常严重影响”稳定期病情严重程度评估急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重，或者1次及1次以上需要住院治疗

14、的急性加重，提示今后急性加重风险增加稳定期病情严重程度评估依据上述评估进行综合评估稳定期病情严重程度评估依据上述评估进行综合评估稳定期病情严重程度评估依据上述评估进行综合评估病人综合评估分组A组B组C组D组特征低风险，症状少 1次 0-1级或10 SAMA或SABA，必要时 低风险，症状多 1次 2级或10 LAMA或（和）LABA 高风险，症状少 2次 0-1级或10 LAMA，或LAMA+LABA， 或ICSLABA 高风险，症状多 2次 2级或10 LAMA+LABA，或+ICS 上一年急性的加重次数mMRC分级或CAT评分首选药物稳定期COPD病人病情严重程度的综合评估及其主要治疗药物

15、血嗜酸性粒细胞计数一方面可作为预测急性加重风险的生物标记物，另一方面可以预测ICS对预防急性加重事件的疗效评估是需注意全身合并疾病急性加重期病情严重程度评估AECOPD的临床分级 级 级 级呼吸衰竭 无 有 有呼吸频率（次/分） 20-30 30 30应用辅助呼吸肌肌群 无 有 有 意识状态改变 无 无 有能通过鼻导管或文丘里面罩28%-35%吸氧浓度而改善 低氧血症能通过文丘里面罩28%-35%吸氧浓度而改善 不能通过文丘里面罩吸氧或40%吸氧浓度而改善 高碳酸血症 无有，PaCO2增加到50-60mmHg有，PaCO260mmHg或存在酸中毒PH7.25慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD

16、） 咳嗽、咯痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，或咯黄痰，需要改变用药方案鉴别诊断 多于中年后起病， 症状缓慢进展，逐渐加重，多有长期吸烟史和(或)有害气体、 颗粒接触史，持续气 流受限，少数COPD 患者伴有气道高反 应性，气流受限 部分可逆COPD支气管哮喘多在儿童或青少年 期起病；症状起伏 大；常伴过敏体质、 过敏性鼻炎和(或) 湿疹等，部分患者 有哮喘家族史；气 流受限多为可逆性。然而，随病程进展可发生气道重塑，出现持续性气流受限哮喘-慢阻肺重叠（ACO）COPD支气管哮喘鉴别诊断 诊断 鉴别诊断要点充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能检查显示肺容积

17、减少，但无气流受限。 (而非气流受限) 支气管扩张大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或C T示支气管扩张、管壁增厚 结核病 所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎多于青年发病，无吸烟史；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、可见于肺移植或骨髓移植后，CT在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎主要见于亚裔；多为男性，无吸烟史；几乎均有慢性鼻窦炎；胸片/HRCT检查可见弥漫分布的小叶中心型结节影和肺过度充气2017-12-282017-12-202017-12-205009并发症并发症慢性呼吸衰竭常在急性加重期发生，症

18、状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现A自发性气胸突发呼吸困难，发绀明显加重，患侧肺部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线检查可以确诊。B慢性肺源性心脏病慢阻肺引起肺血管异常，导致肺动脉高压，右心室肥厚、扩大，最终发生右心功能不全C2017-12-282017-12-202017-12-205210治疗治疗减轻急性加重的影响阻止疾病恶化的发展减轻症状改善运动耐力改善健康状况预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率减轻症状降低风险COPD的全程管理目标稳定期急性加重期治疗 COPD稳定期的治疗方案稳定期的治疗方案减少危险因素的暴露吸烟室内外空气污染职业暴露

19、药物治疗其它治疗治疗 COPD稳定期的治疗方案中文名英文缩写代表药物短效M受体阻滞剂SAMA异丙托溴铵（爱全乐） 短效2激动剂SABA特布他林（博利康尼）沙丁胺醇（万托林）吸入糖皮质激素ICS布地奈德，氟替卡松 长效2受体激动剂LABA(茚达/福莫/沙美)特罗LABAICS信必可，舒利迭 长效M受体阻滞剂LAMA噻托溴铵（思力华） 茶碱 氨茶碱，多索茶碱磷酸二脂酶-4抑制剂PDE-4罗氟司特糖皮质激素泼尼松，甲强龙肺炎疫苗流感疫苗慢阻肺常用药物治疗 COPD稳定期的治疗方案-药物支气管扩张剂是控制症状的主要措施支气管扩张剂一般不推荐规律使用短效支气管扩张剂通过激活2肾上腺素受体，进而增加cAM

20、P，使气道平滑肌舒张。分为短效（SABA）和长效（LABA）。 SABA维持4-6个小时。LABA持续12小时或者更长的时间，每天使用2次，茚达特罗每天使用1次。阻断气道平滑肌上乙酰胆碱受体M3的支气管收缩作用。可分为短效（SAMAs）如异丙托溴铵、长效（LAMAs）如噻托溴胺治疗 COPD稳定期的治疗方案支气管扩张剂是控制症状的核心通常给基础量预防或减少症状（A类证据）。规律和按需使用SABA或SAMA能改善FEV1和症状（A类证据）。SABA联合SAMA改善FEV1和症状优于其中任何一种单用使用（A类证据）。LABAs和LAMAs显著改善肺功能、呼吸困难、健康状况和减少急性加重的频率（A类

21、证据）。LAMAs比LABAs减少急性加重更有效（A类证据），降低住院率（B类证据）。LABAs和LAMAs联合治疗比单独使用增加FEV1和减少症状（A类证据）。LABAs和LAMAs联合治疗比单独使用（A类证据）或ICS/LABA（B类证据）减少急性加重。噻托溴铵增加运动能力提高肺康复效果（B类证据）。茶碱在稳定期慢阻肺患者有小的支气管舒张作用（A类证据），与适当的症状受益相关（B类证据）稳定期慢阻肺患者支气管扩张剂的使用治疗 COPD稳定期的治疗方案吸入糖皮质激素（ICS）吸入糖皮质激素对于有急性加重史的中度至极重度慢阻肺患者而言，ICS联合LABA治疗改善肺功能、健康状况和降低急性加重比

22、二者单药治疗更有效（A类证据）。规律使用ICS治疗增加肺炎的风险，尤其是重症患者（A类证据）ICS/LAMA/LABA三联治疗比ICS/LABA或LAMA单药使用，可更好改善肺功能、症状、健康状况（A类证据）和减少急性加重（B类证据）。口服糖皮质激素长期口服糖皮质激素有很多副作用（A类证据），没有获益的证据（C类证据）。治疗 COPD稳定期的治疗方案PDE4抑制剂：慢性支气管炎、有急性加重史的重度至极重度慢阻肺患者PDE4抑制剂改善肺功能，减少中到重度急性加重（A类证据）。PDE4抑制剂改善肺功能，降低使用固定剂量LABA/ICS联合治疗患者的急性加重（B类证据）。抗生素长期使用阿奇霉素或者红

23、霉素治疗使用一年降低急性加重（A类证据）。阿奇霉素治疗与细菌耐药（A类证据）及听力检查受损（B类证据）的发生率增加相关。化痰药/抗氧化剂规律使用NAC和羧甲司坦可以降低所选择的患者人群急性加重的风险（B类证据）。其他药物治疗 COPD稳定期的治疗方案指南针对新的ABCD分组模式，对稳定期慢阻肺的药物治疗策略进行了相应更新。用药方案更加的个体化，包括升级和降级的药物治疗等 治疗 COPD稳定期的治疗方案A A组组患者患者：所有A组患者均需要使用支气管扩张剂（短效或者长效），评估疗效后可继续、停用或者更换其他支气管扩张剂B B组组患者患者：B组患者的起始用药是长效支气管扩张剂（LAMA或LABA）

24、：长效支扩剂效果优于按需使用的短效支扩剂。若单药治疗下呼吸困难未缓解，推荐LAMA/LABA联合治疗；若患者存在重度呼吸困难， LAMA/LABA可作为初始用药；若加用另外一种支气管扩张剂没有改善症状，建议降级治疗至使用一种支气管扩张剂；需要综合考虑B组患者可能存在的、对症状和预后有影响的合并症。治疗 COPD稳定期的治疗方案C组患者C组患者的起始用药是长效支气管扩张剂单药治疗，推荐LAMA若患者存在持续的急性加重，可联合应用LAMA/LABA，或者LABA/ICS。但ICS增加部分患者的肺炎风险，因此首选是LAMA/LABA。治疗 COPD稳定期的治疗方案D组患者：对于D组患者，首选LAMA

25、/LABA联合治疗：若起始采用单药治疗，首选LAMA：LAMA预防急性加重效果优于LABA；在D组中LAMA/LABA在预防急性加重和改善优于LABA/ICS；D组患者接受ICS治疗发生肺炎风险更高。对于LAMA/LABA无法控制急性加重的患者，两条推荐路线如下：升级为LAMA/LABA/ICS转换为LABA/ICS。若LABA/ICS未改善急性加重或症状，可加用LAMA；若LAMA/LABA/ICS仍无法控制急性加重，可考虑：加用罗氟司特：针对FEV1%预计值90%，治疗 COPD稳定期的治疗方案-长期家庭氧疗家庭氧疗慢性呼吸衰竭的患者进行长期氧疗可以提高静息状态下严重低氧血症患者的生存率。

26、指征方法目的1、 SPO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症2、 SPO255-60mmHg或SaO289%，并有肺动脉高压、 右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容0.55）鼻导管吸氧，氧流量1-2L/min，每日吸氧15小时以上海平面、静息状态下SPO260mmHg，和（或）SaO290%，治疗 COPD稳定期的治疗方案-肺康复可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。康复治疗治疗 COPD急性加重期的治疗方案213治疗目标是使本次急性加重的影响最

27、小化，并预防再次急性加重的发生可由多种因素诱发，最常见的原因是呼吸道感染。咳嗽、咯痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，或咯黄痰，需要改变用药方案治疗 COPD急性加重期的治疗方案确定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。治疗 COPD急性加重期的治疗方案确定COPD急性加重的原因抗生素：COPD急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。CO

28、PDI级轻度或级中度患者加重时，主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于级(重度)及级(极重度)COPD急性加重时，除以上常见细菌外，尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。治疗 COPD急性加重期的治疗方案急性加重期治疗关键点推荐吸入SABA ，联合或不联合SAMA作为治疗急性加重的初始支气管扩张剂。建议患者出院前尽快开始长效支气管扩张剂的维持治疗。( C级）全身性糖皮质激素能够改

29、善肺功能（FEV1）、氧合，缩短康复时间和住院时长，治疗时间应该不超过5-7天。（推荐泼尼松40mg /天，共5天）（A级）抗菌药物，如果有指征，能缩短康复时间，减少早期复发风险，减少治疗失败和住院时长，使用时间应该是5-7天。（B级）由于增加副作用，甲基黄嘌呤类不推荐。 （B级）没有绝对禁忌症的患者，无创通气是COPD患者急性呼吸衰竭的首选通气方式，因为它可以改善气体交换，减少呼吸肌肉做功，减少插管，减少住院时长，增加生存率。 （A级）治疗 COPD外科治疗外科治疗肺减容术（LVRS）肺大疱切除术肺移植支气管镜介入治疗2017-12-282017-12-202017-12-207211思考及复习治疗 COPD外科治疗思考1、慢性阻塞性肺病的诊断及病情严重程度的评估2、慢性阻塞性肺病与支气管哮喘的鉴别诊断3、慢性阻塞性肺病的评估参考书GOLD2017指南，慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2017年更新版）2017-12-282017-12-202017-12-2074谢谢聆听谢谢聆听