第8版传染病学整理.docx

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1、精选优质文档-倾情为你奉上人人网传染病学整理第一章 总论传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。第一节 感染与免疫一、感染的概念感染：病原体对人体侵犯的过程，即病原体和人体之间相互作用的过程。感染谱：病原体进入人体后可引起相互之间的作用。由于适应程度不同，在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现，临床上称为感染谱。首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染

2、称为混合感染。重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。二、感染过程的表现（一）清除病原体病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，同时，亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。（二）隐性感染指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示出任何症状。（三）显性感染指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。（四）病原携带状态即无明显临床症状而携带病原体。（五）潜伏性感染潜伏期

3、感染期间，病原体一般不排出体外（没有感染性），这是与病原携带状态不同之处。三、感染过程中病原体的作用取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。致病能力包括以下几方面：（一）侵袭力：指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。（二） 毒力（三） 数量（四） 变异性第三节 传染病的流行过程及影响因素 传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。一、流行过程的基本条件（一）、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（二）、传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播。（三）、人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。第四节 传染

4、病的特征一、基本特征（一）病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起的。（二）传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。（三）流行病学特征散发性发病：当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时。流行：某传染病的发病率显著高于近年来的一般水平。暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内。（四） 感染后免疫二、临床特点（一）病程发展的阶段性1、潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。2、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期。3、症状明显期：顿挫型：某些传染病，如脊髓灰质炎、乙型脑炎等，大部分患者度过前驱期后可随机进入恢复期，临床上称为顿挫型，仅少部分

5、患者进入症状明显期。4、恢复期：再燃：指当传染病患者的临床的症状和体征逐渐减轻。但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。（二）常见的症状与体征1、发热（1）发热程度：口腔温度为标准。低热：37.537.9度；中度发热：3838.9度；高热：3940.9度；超高热：体温在41度以上。（2）传染病的发热过程可分为3个阶段1）体温上升期：是指病人于病程中体温上升的时期。2）极期：是指体温上升至一定高度，然后持续一段

6、较长时间的时期。3）体温下降期：是指升高的体温缓慢或快速下降的时期。（3）热型及其意义：1）稽留热：体温升高达39度以上而且24小时相差不超过1度，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。2）弛张热：24小时体温相差超过1度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。3）间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。4）回归热：是指高温持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，见于回归热等。5）不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。2、发疹水痘、风疹多于病程的第一日出皮疹，猩红热多余第二日，麻疹多余第三日，斑疹伤寒多余第五日、伤寒多余第六日等。3

7、、毒血症状毒血症病原体的毒素和代谢产物进入血液。菌血症病原体进入血液，但不出现明显症状。败血症病原体不断侵入血液，在血中生长繁 殖引起全身性感染及中毒症状。脓毒血症除败血症外，病原菌在各组织、血管中引起转移性、多发性脓肿。第三章 病毒感染性疾病第一节 病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。【病原学】（一）甲型肝炎病毒1、 病原学、形态结构： 单股正链 RNA 病毒为20面对称体电镜下可见实心和空心两种颗粒可分为7个基因型2、 抵抗力： 耐酸、耐碱、耐乙醚。HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活。 HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象，对热和紫外线敏

8、感，1001分钟可使病毒灭活。3、 病毒分型和抗原抗体系统 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。即过去感染的标志。（二）乙型肝炎病毒1、 病原学HBV是嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。鸭乙型肝炎病毒则是同科中禽嗜肝DNA病毒属。HBV形态结构：大球形颗粒（Dane颗粒）（为完整的HBV病毒）、小球形颗粒（数量最多）、管形颗粒。（后两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。）2、 HBV基因组结构3、HBV血清标志物及其临床意义（1）表面抗原抗体系统（HBsAg和抗-HBs）HBsAg： 出

9、现时间：HBV感染后26个月（潜伏期） 持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性 HBsAg 有抗原性而无传染性抗HBs： 出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后（空白期或窗口期） 抗-HBs为保护性抗体（中和抗体），其出现标志着HBV感染进入恢复期 抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。 抗HBs阳性感染恢复、病毒清除、传染性消失和免疫力产生。考核乙肝疫苗免疫效果的指标。（2）e抗原抗体系统（HBeAg和抗-HBe）HBeAg：HBeAg阳性-感染早期，HBV在体内复制，HBeAg是病毒复制和

10、传染性的标志。血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率为92%左右。 HBeAg持续阳性-疾病预后不良，易发展成慢性。抗HBe： 出现时间：随着HBeAg的消失而出现。 抗-HBe的出现标志着病毒复制减少或终止、传染性降低或消失，病情开始恢复。 抗-HBe阳性者中，16.3%30%左右HBV DNA仍阳性血清转换：HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。大三阳：两对半：（3）核心抗原抗体系统（HBcAg和抗-HBc）HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg， HBcAg阳性-存在病毒颗粒， 具有传染性。（HBcAg的免疫原性最强） 抗-H

11、Bc持续阳性 抗HBc-IgM（持续时间68个月）：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志。 抗HBc-IgG（可终身阳性）：凡“有过” HBV感染者均可阳性。（4） HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据（5） DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶。也是直接反应病毒复制、传染性的指标之一（6） HBxAg：也可作为病毒复制的标志。4、 抵抗力：HBV对外界环境抵抗力较强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。（三）丙型肝炎病毒：丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型1、 病原学：黄病毒科丙型肝炎病毒属2、 HCV形态特征：HCV为单股正链RNA病毒，9400个核苷

12、酸。病毒直径3060 nm，球形，与黄病毒相似，归为黄病毒科。3、 HCV基因组结构：基因组两侧分别为5和3非编码区，中间为ORF，编码区从5端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1，E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。4、 抗-HCV： 抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志。HCVRNA是HCV感染和传染性的直接证据。5、 抵抗力：抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。（四）丁型肝炎病毒1、 形态结构：HDV，又称因子，是单股负链RNA缺陷病毒，其自身不能复制，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。2、 HDAg和抗-HDV HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直

13、接标志。 抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志。慢性HDV感染时，二种抗体可同时存在。（五）戊型肝炎病毒1、 形态结构 戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎。为无包膜球形颗粒。HEV为单股线状正链RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。2、 抗原抗体系统 抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值。 抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查。 戊肝，其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。3、 抵抗力：HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化铯敏感。（六） 其他相关病毒五型肝炎病毒简要对照HAV

14、 HBV HCV HDV HEV基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道慢性化否 否 是 是 是 否血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM抗HDV-IgG【流行病学】（一）甲型肝炎1、 传染源：主要为急性患者和隐性感染者。 粪便排毒期始于发病前2周，至ALT高峰后一周，当血清抗HAV出现时基本停止。 急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。发病后3-4周，基本无传染性。2、 传播途径：粪口传播 散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与注射感染。 暴发

15、流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起。3、 易感人群及免疫力： 抗HAV阴性者。好发于儿童与青少年。感染后免疫力持久。六个月以下的婴儿不易感。4、 流行特点（二）乙型肝炎1、 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。排毒时间从起病前数周，持续于整个急性期。慢性乙型肝炎和病毒携带者：其传染性贯穿整个病程。传染性的大小与病毒复制指标有关，（HBeAg，HBV DNA，DNAP），与转氨酶水平高低无关系。2、 传播途径：母婴传播，在我国，携带HBV的母亲是垂直传播的主要传染源；血液体液传播；其他。3、 人群易感性：人对HBV普遍易感。 人感染HBV后可获得持续性免疫力

16、，其标志是血 清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗- HBs滴度成正比。（1） 感染者年龄高峰：低发病区：2040岁；高发病区：48岁（2） 男女感染率相近，但发病者男多于女（3） 感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。（4） 感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。4、 流行病学特征（三）丙型肝炎1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者。急性患者从起病前两周起有传染性。起病后血中HCV RNA阳性代表有传染性。由于HCV在血中的浓度很低，因此即使HCV RNA 阴性仍不能排除有传染性，抗HC

17、V阴性，亦不能排除有传染性。这就是为什么不能完全防止输血后丙型肝炎的发生。2. 传播途径：血液、体液传播，性传播，垂直传播3. 易感人群：普遍易感，而且不同株、不同型之间无交叉免疫 。抗 HCV抗体是非保护性抗体， HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。（四）丁型肝炎1、 传染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。 HDAg和抗HD阳性代表有传染性。2、 传播途径：同 HBV3、 易感人群：co-infction 未受HBV感染的人群 super-infection 已受HBV感染的人群（五）戊型肝炎1、 传染源：主要为潜伏期未和急性期病人。以急性患者为主，其传染性从起病前9天到发病后8

18、天最强。2、 传播途径：主要经粪一口途径传播。3、 人群易感性：普遍易感。戊肝病后有一定的免疫力，12年内不易再感染，感染后免疫反应不持久。4、 流行病学特点：（1） 暴发流行均由于粪便污染水源。（2） 隐性感染多见，显性感染主要发生于成年人。（3） 有慢性HBV感染者或晚期孕妇感染HEV病死率高。（4） 冬春季高峰。（5） 抗HEV多在短期内消失，少数可持续一年以上。【发病机制与病理解剖】（一）发病机制1、 甲型肝炎：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。2、 乙型肝炎：（1） 慢性HBV感染的自然病程一般可分为三个阶段，第一阶段为免疫耐受阶段，第二阶段为免疫清除阶段，第三阶段为非活

19、动或低（非）复制阶段。（2） HBV在体内的复制过程：是一个逆转录过程 HBV DNA cccDNA 前基因组mRNA（3） HBV损伤肝细胞的机理：以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性3、 丙型肝炎（1） 肝细胞损伤有下列因素的参与： HCV直接杀伤作用 宿主的免疫因素 HCV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CD8T细胞）攻击HCV感染的肝细胞； CD4Th细胞释放的细胞因子免疫损伤； 自身免疫 细胞凋亡 HCV感染肝细胞有大量的Fas表达（2） HCV感染慢性化的可能机制主要有： HCV的高度变异性，准种变异。 HCV对肝外细胞的泛嗜性，特别是存在于外周血单核细胞（peripher

20、al blood mononuclear cell，PBMC）中的HCV，可能是反复感染肝细胞的来源。 HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体不能产生有效的免疫反应，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。4、 丁型肝炎 目前认为HDV本身及其表达产物对肝细胞有直接作用。另外，HDAg的抗原性较强，可能是特异性CD 8 T细胞攻击的靶抗原，因此，宿主免疫反应参与了肝细胞的损伤。5、 戊型肝炎（二）病理解剖1、 基本病变 各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。2、 各临床型肝炎的病理特点（1） 急性肝炎：以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可

21、有点状坏死和灶性坏死。（2） 慢性肝炎： a) 轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生b)中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成（3） 重型肝炎：以大块状或亚大块状肝坏死为特征 a)急性重肝：主要为大块状肝坏死。b)亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝细胞再生，假小叶形成。（4） 肝炎肝硬化（5） 淤胆型肝炎：炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓形成。（6） 慢性无症状携带者【临床表现】不同类型病毒引起的肝炎潜伏期不同，甲型肝炎26周，平均4周；乙型肝炎16个月，平均3个月；丙型肝炎2周6个月，平均40日；丁型肝炎42

22、0周；戊型肝炎29周，平均6周。（一）急性肝炎1、 急性黄疸型肝炎特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常。各期主要表现：（1）黄疸前期（57天）1） 发热及上感样症状：热程多6月，或原有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史而再次发作。发病日期不明而临床有慢肝表现者。 轻度 轻度症状和体征，轻度肝功异常 中度 介于轻度和重度之间 重度 乏力、纳差等症状严重、肝脾肿大 肝掌、蜘蛛痣、肝病面容活动其主要表现：乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；纳差、腹胀、面色灰暗；慢性肝病面容；病情较重者可有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育；可有肝脾肿大；少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小

23、板减少性紫癜、自身抗体可阳性；化验：ALT反复轻中度升高，球蛋白持续升高，严重者白蛋白减少（三）重型肝炎（肝衰竭）1、 诱因：过劳、营养不良、过度饮酒、应用损肝药物、妊娠感染2、 分类：a.急性重型肝炎 急性黄疸型肝炎起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度40%者。b.亚急性重肝 起病15天至26周出现重肝表现者。首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。晚期可出现难治性并发症。c.慢性重型肝炎 临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。3、 临床表

24、现 三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程多在2周以内。亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周数月。慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长，且有反复波动趋势，常迁延数月。4、 重型肝炎的临床特征性表现 极度乏力；消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mmol/L或大于正常值10倍） 出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；酶胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。5、 重型肝炎的常见并发症：大出血、继发感

25、染、肝肾综合征、肝性脑病等（四）淤积型肝炎1类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；2胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；3化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆红素为主；-GT、ALP及胆固醇明显升高 病原体：可见于各型肝炎病毒感染（五）肝炎肝硬化1、 按肝脏炎症活动情况分为： 活动性肝硬化 症状明显。 ALT升高、黄疸、白蛋白下降。 伴有门静脉高压表现。 静止期肝硬变2、 根据肝组织病理和临床表现可分为： 代偿性肝硬化 指早期肝硬化 ALB35g/L,TBiL35umol/L，PTA60%， 可有门脉高压， 无腹水、上消化道出血、肝性脑病等。失代偿性肝硬化：指中、晚期肝硬化 有明显的肝功能

26、异常和失代偿表现，ALB35umol/L，PTA肾心肌肉血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT） AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重 急性肝炎时如果AST持续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。 ALT胞浆内；AST线粒体内（3）-GT和ALP (AKP) 两者均是反映胆汁淤积的指标；ALP在儿童生长发育期可明显增加。 -GT肝细胞膜结合ALP肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中2、血清胆红素测定 血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度 直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助。3、白蛋白、球蛋白 白蛋白水平有助于判断肝脏储备

27、功能 球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助 慢性肝炎、肝硬化和亚急性及慢性肝衰竭患者常有白蛋白 /球蛋白（A/ G）比值下降，甚至倒置。4、凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度（1） PT Vit K依赖性凝血因子：、；主要由肝脏合成的凝血因子：、（因子半衰期最短），PT主要检测外源性凝血系统中、等活性。 维生素K纠正试验：正常值：PT 1216秒（2） PTA 303 PTA100% （80%100%） PT8.7PTA40%时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要依据，也是判断其预后最敏感的指标。 PTA20%者提示预后不良，可自

28、发性出血，500 ng/ml，4周以上 200500 ng/ml，8周以上（五） 肝纤维化指标（六）病原学检查1、甲型肝炎 ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。 抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查。2、乙型肝炎 （1）HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并 不能肯定有传染性。（2）抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。（3）HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。（4）抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDAN检测。（5）抗HBc-IgM：阳性提示近期有急性

29、HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。 （6）抗HBc-IgG：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。 （7）HBV DNA （）是病毒感染的直接证据 （）提示病毒复制水平低或已清除HBV血清标志物的临床意义：两对半分析案例HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义+急性肝炎早期，传染性强+大三阳。急性或慢性现症感染，传染性强。+小三阳。有无传染性应结合HBV DNA检测结果+有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBV DAN结果+HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性+注射疫苗后；遥远的过去有过HBV感染+窗口期，抗-HBs即将出现；HBV感染已过3、丙型肝

30、炎 抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性 抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据4、丁型肝炎 HDAg和HDV RNA均是HCV感染的直接证据 抗HDV-IgM：既可用于早期诊断，是诊断急性HDV感染的敏感指标。 抗HDV-IgG：慢性HDV感染时可持续增高。5、戊型肝炎 抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期诊断。抗HEV-IgG：可用作回顾性诊断及流行病学调查。（七） 影像学检查：B超、CT、MRI等（八） 肝组织病理检查： 是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效的金标准。还可以在肝组织中检测出病毒，判断病

31、毒的复制状态。 常用方法：肝穿刺活检术（普通HE染色、免疫组化染色）【诊断和鉴别诊断】一、诊断（一）流行病学资料1、 甲型肝炎：病前是否在甲肝流行区，有无进食未煮熟海产品及饮用污染水。2、 乙型肝炎：输血、不洁注射史，与HBV感染者接触史，家庭成员有无HBV感染者。3、 丙型肝炎：有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲为BCV感染等病史的肝炎患者应怀疑丙型肝炎。4、 丁型肝炎：同乙型肝炎，我国以西南部感染率较高。5、 戊型肝炎：基本同甲型肝炎，暴发以水传播为多见。（二）临床诊断1、急性肝炎：起病较急，常有畏寒、发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状。肝大质偏软，ALT显著升高

32、。2、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不同确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改编者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等体征。3、重型肝炎（肝衰竭）： 在急性或慢性肝炎的基础上，出现： 黄疸进行快速升高：数天内达171 mmol/L以上； 乏力及消化道症状进行性加重； 酶胆分离； PT进行性延长，PTA降低。4、淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，黄疸持续时间长，症状轻，有肝内梗阻的表现。5、肝炎肝硬化：多为慢性肝炎病史。有乏力，腹胀，尿少，肝掌，蜘蛛痣，脾大，腹水，脚肿，胃底食管下端静脉曲张，白蛋白下降，A/G倒置等肝功能受损和门

33、脉高压表现。二、鉴别诊断 （一）其他原因引起的黄疸 溶血性贫血 肝外梗阻性黄疸(二）其他原因引起的 其他病毒引起的肝炎 感染中毒性肝炎 药物引起的肝损害 酒精性肝病5、自身免疫性肝炎 6、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝7、肝豆状核变性（Wilson病）【预后】（一）急性肝炎：多数三个月内恢复。乙型、丙型、丁型可慢性化，少部分患者死亡。（二）慢性肝炎： 轻度慢性肝炎一般预后较好。 重度预后较差，80%5年内发展为肝硬化，少数发展为HCC。 慢性丙型肝炎预后较乙型好。（三）重型肝炎：1、 急性重型肝炎存活者，远期预后好2、 亚急性重型肝炎者，易发展为肝炎肝硬化。3、 慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反复。

34、（四）淤胆型肝炎：急性者预后较好；慢性者易发展为胆汁性肝硬化（五）肝炎肝硬化：静止性肝硬化预后较好；活动性肝硬化预后不良【治疗】（一）急性肝炎治疗原则：隔离休息、清淡饮食、保肝治疗、避免滥用药物。急性丙型肝炎抗病毒治疗（二）慢性肝炎治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。1、一般治疗（1） 适当休息（2） 合理饮食（3） 心理辅导2、药物治疗（1） 改善和恢复肝功能（2） 免疫调节（3） 抗肝纤维化（4）抗病毒治疗常用药物：a -干扰素（INF- a ）、核苷类似物（拉米夫定（贺普丁）、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）抗病毒治疗的一般适应症：(1) HBV DNA 105

35、copies/ml (HBeAg阴性者为 104 拷贝/ml)；(2) ALT 2ULN；如用干扰素治疗，ALT应10ULN，血总胆红素水平应2ULN；(3) 如ALT 2 ULN，但肝组织学显示Knodell HAI 4，或G2炎症坏死。1）干扰素INF-aa、病例选择 感染时间较短；有肝炎活动（ALT升高）史；病毒滴度较低；HBV无前C区突变；非垂直传播者。b、干扰素的禁忌症 肝脏储备功能差：有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；严重的心律失常；WBC、PLT明显降低；对本药过敏或用药后黄疸加深者。c、用法及疗效 普通IFN：3-5MU/次，推荐5MU，皮下或肌内注射，一周三次，疗程半年，根据病程可延长至一年。 PegIFNa：每周1次，皮下注射，疗程1年，剂量应根据患者耐受性等因素决定。效果优于普通干扰素。d、干扰素的不良反应 （1）流感样症候群（2）一过性骨髓抑制（3）精神异常（4）诱导自身免疫性病e、干扰素治疗的检测和随访 治疗前应检查：(1) 生化学指标(2) 血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规；(3) 病毒学标志(4) 心电图检查和测血压；(5