颅内压增高课件.ppt

《颅内压增高课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅内压增高课件.ppt（36页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、颅内压增高颅内压增高increased intracranial pressureincreased intracranial pressure颅内压基础知识颅内压是什么颅内压是什么? 颅内压：颅内压：系指颅内容物（脑组织、脑脊液、脑组织、脑脊液、血液血液）对颅腔壁上的压力 颅腔内3种内容物所占比例： 颅腔总容积：1400-1500ml 脑组织： 80% 脑脊液： 10% 血 液： 2-11%颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿 主要通过脑脊液量的增减来调节 部分可通过颅内静脉血排挤到颅外血液循环调节 调节的范围约为颅内容物的5%颅内压的测定及正常值颅内压的测定及正常值 一般以脑脊液的静水压代

2、表颅内压力 直接脑室穿刺测量颅内压力仍是金标准，但临床中通常以侧卧位腰椎穿刺来替代 正常颅内压，在侧卧位时： 成人：成人：5.015mmHg/70 200mmH2O 儿童：儿童：3.57.5mmHg/50100mmH2O颅内压增高的原因颅内压增高的原因 v颅内容物体积增大颅内容物体积增大 脑组织增大脑水肿等； 脑脊液增多脑积水等； 脑血流量增加脑血管畸形、颅内静脉血栓等v颅内占位性病变颅内空间相对变小颅内占位性病变颅内空间相对变小 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等v先天性畸形使颅腔的容积变小先天性畸形使颅腔的容积变小 狭颅症、颅底陷入症等影响颅内压的因素影响颅内压的因素v年龄：年龄：儿童 老年人v病

3、变扩张速度：病变扩张速度：体积压力曲线v病变部位：病变部位：中线、颅后窝病变梗阻性脑积水；v伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度v全身系统疾病全身系统疾病颅内压增高的后果颅内压增高的后果1.1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）ICPICP增高增高CPP5.3kPaCPP5.3kPa（40mmHg40mmHg）脑血管自动调节失效脑血管自动调节失效脑血流量减少脑血流量减少2.2.脑疝和脑移位脑疝和脑移位3.3.脑水肿脑水肿 脑血流量（CBF）=4.4.库欣反应库欣反应

4、(Cushing(Cushings Reaction)s Reaction) ICP增高接近舒张压时， P,R,BP P,R,BP（两慢一高）（两慢一高） 这种生命体征的改变多见于急性颅内压增高，称之为库欣反应。5.5.胃肠功能紊乱及消化道出血胃肠功能紊乱及消化道出血ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。6.6.神经源性肺水肿神经源性肺水肿 5%10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫状血性痰液颅内压增高的类型颅内压增高的类型v按病因分按病因分弥漫性局灶性v按病变发展速度分按病变发展速度分急性（3天以内）亚急性（3天到3周）慢性

5、颅（3周以上）临床表现临床表现v头痛头痛v呕吐呕吐v视乳头水肿视乳头水肿 上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的颅内压增高的“三主征三主征”v意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化v其他症状和体征其他症状和体征诊诊 断断v病史病史v神经系统检查神经系统检查 出现视乳头水肿及头痛、呕吐三主征三主征时，颅内压增高的诊断大致可以肯定。v辅助检查辅助检查 确定有无颅内压增高及程度和病因CTMRI脑血管造影颅骨X线摄片腰穿（慎）治疗原则治疗原则1.1.一般处理：一般处理：患者观察（留院，观察意识、瞳孔、生命体征，颅内压监护） 对症治疗（水电解质平衡，防止便秘，频繁呕吐者暂时禁食）保持呼

6、吸道通畅（侧头、吸痰、昏迷者气管切开，吸氧）营养。2.2.病因治疗病因治疗：去除病灶内外减压：扩大颅腔容积（去骨瓣减压），切除部分脑组织内减压；脑脊液分流术3.3.降低颅内压治疗降低颅内压治疗适用于颅内压增高而暂时病因未明者病因明确而需要非手术治疗手术前后的辅助治疗 限制液体输入量（量出而入） 脱水： 高渗脱水剂(20%甘露醇、甘油果糖、人体白蛋白) ； 利尿剂（氢氯噻嗪、速尿、乙酰唑胺等）。4.4.激素应用激素应用 减轻脑水肿 5.5.冬眠低温疗法或亚低温疗法冬眠低温疗法或亚低温疗法 降低脑代谢、减少脑耗氧、减轻脑水肿6.6.脑脊液外引流脑脊液外引流7.7.巴比妥治疗巴比妥治疗降低脑代谢8.

7、8.辅助过度换气辅助过度换气 增加CO2排出，利用脑血管的自我调节功能，降低CBF降低ICP；9.9.其它对症：抗生素、抗癫痫药物等。其它对症：抗生素、抗癫痫药物等。思思 考考 题题v一、什么是颅内压？一、什么是颅内压？v二、颅内压增高的原因有那些？二、颅内压增高的原因有那些？v三、颅内压增高的临床表现三、颅内压增高的临床表现急性脑疝急性脑疝 Brain herniaBrain hernia 解剖基础解剖基础v颅腔被小脑幕分为：颅腔被小脑幕分为：幕上腔幕上腔及及幕下腔幕下腔 幕下腔容纳幕下腔容纳 桥脑、延髓及小脑桥脑、延髓及小脑 中脑在小脑幕切迹裂孔中通过中脑在小脑幕切迹裂孔中通过v幕上腔被大

8、脑镰分为：幕上腔被大脑镰分为：左右两腔左右两腔v颅腔与脊髓腔连接处的出口称为颅腔与脊髓腔连接处的出口称为枕骨大孔枕骨大孔概概 念念v颅内某分腔有占位病变时，该分腔压力大于颅内某分腔有占位病变时，该分腔压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间歇和孔道中，从而出现一系列严重临床症状歇和孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（和体征，称为脑疝（Brain hernia)Brain hernia)

9、。病理v脑组织移位，血管神经受压。病因及分类病因及分类v病因：颅内任何部位占病因：颅内任何部位占位性病变发展到严重程位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。压力不均而引起脑疝。v1.1.小脑幕切迹疝疝入小脑幕切迹疝疝入幕下幕下v2.2.枕骨大孔疝疝入枕枕骨大孔疝疝入枕大孔大孔v3.3.大脑镰下疝疝入对大脑镰下疝疝入对侧颅腔侧颅腔临床表现（小脑幕切迹疝）临床表现（小脑幕切迹疝）v颅内压增高：颅内压增高：头痛、呕吐、视乳头水肿（急性脑疝可无）、头痛、呕吐、视乳头水肿（急性脑疝可无）、烦躁烦躁v瞳孔改变：瞳孔改变：早期（动眼神经受刺激）早期（动眼神经受刺激）同

10、侧瞳孔变小，光反同侧瞳孔变小，光反射迟钝射迟钝中期（动眼神经麻痹）中期（动眼神经麻痹） 同侧瞳孔变大，光反射同侧瞳孔变大，光反射消失消失晚期（脑干动眼神经核受损）晚期（脑干动眼神经核受损） 双侧瞳孔变大，光双侧瞳孔变大，光反射消失反射消失频死状态频死状态v运动障碍：运动障碍：早期（对侧肌力减弱，病理征早期（对侧肌力减弱，病理征+ +） 中期（双侧中期（双侧肢体自主活动消失）肢体自主活动消失） 晚期（脑干受损，去脑强直）晚期（脑干受损，去脑强直）v意识改变：意识改变：脑干网状上行激动系统受损，早期（嗜睡）脑干网状上行激动系统受损，早期（嗜睡） 中期（浅昏迷）中期（浅昏迷）晚期（深昏迷）晚期（深昏

11、迷）v生命体征紊乱：生命体征紊乱：库欣反应库欣反应心率、血压、呼吸不规律心率、血压、呼吸不规律呼吸呼吸循环衰竭死亡循环衰竭死亡临床表现（枕骨大孔疝）临床表现（枕骨大孔疝）v颅内压增高：颅内压增高：剧烈头痛、频繁呕吐、视乳头水肿（急性脑疝剧烈头痛、频繁呕吐、视乳头水肿（急性脑疝可无）、颈强直、强迫头位可无）、颈强直、强迫头位v瞳孔改变：瞳孔改变：瞳孔多变，时大时小瞳孔多变，时大时小v意识改变：意识改变：可出现较晚可出现较晚v生命体征紊乱：生命体征紊乱：出现较早出现较早处处 理理v核心核心降颅压降颅压v方法：方法： 非手术：非手术：快速静滴高渗药物，争取手术时间快速静滴高渗药物，争取手术时间 手术去除病因：手术去除病因： 1 1、侧脑室外引流术、侧脑室外引流术 2 2、脑脊液分流术、脑脊液分流术 3 3、减压术：去骨瓣、切除部分脑叶、减压术：去骨瓣、切除部分脑叶思思 考考 题题v一、常见的脑疝有哪些？一、常见的脑疝有哪些？v二、小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的临二、小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的临床表现有什么不同？床表现有什么不同？v三、脑疝的紧急处理方法？三、脑疝的紧急处理方法？谢谢 谢谢