支气管哮喘课件.pptx

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1、支气管哮喘教学目的 掌握支气管哮喘的定义、临床表现、诊断、鉴别诊断、分期、控制水平分级及治疗。 熟悉支气管哮喘的病因、发病机制、病理、实验室和其他检查、并发症。 了解支气管哮喘的流行病学、支气管哮喘患者的教育和管理、预防。定义01020304目 录CONTENTS病因及发病机制临床表现诊断及鉴别诊断05治疗 定定 义义此处可添加单位或公司名称支气管哮喘（bronchial asthma）的定义2018年GNIA指南支气管哮喘气道慢性炎症气道高反应可逆性的气流受限气道结构的重塑哮喘是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征。其定义包含随时间不断变化的呼吸道症状病史，如喘息，气短，胸闷和咳嗽，强度

2、亦可发生变化，同时具有可变性呼气气流受限。特征此处可添加单位或公司名称常在夜间和（或）清晨发作、加剧. 多数患者可自行缓解或经治疗缓解。发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状发作性缓解变化支气管哮喘的定义随时间不断变化的呼吸道症状病史此处可添加单位或公司名称支气管哮喘的定义123支气管哮喘的核心强调异质性 不断变化的症状 可变性呼气气流受限 流行病学流行病学此处可添加单位或公司名称流行病学最常见的慢性疾病约40的患者有家族史 我国是全球哮喘病死率最高的国家 一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率 有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家 高于发展中国家，城市高于农村。 病因及发病机

3、制病因及发病机制此处可添加单位或公司名称哮喘发病遗传因素环境因素哮喘是一种复杂、具有多基因遗传倾向的疾病，发病具有家族聚集现象，亲缘关系越近，患病率越高具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影响。 变应原因素 非变应原因素病因此处可添加单位或公司名称病因此处可添加单位或公司名称气道炎症形成机制气道高反应性气道重构气道免疫-炎症反应神经调节机制123发病机制此处可添加单位或公司名称发病机制-气道免疫-炎症机制气道慢性炎症是哮喘的基本特征气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。气道炎症形成机制此处可添加单位或公司名称发病机制-气道免疫-炎症机制IgEMast

4、 CellEosinophil+ AllergenMediators ofInflammationDamage toepitheliumStimulationof nervesSwellingMucussecretionContractionof airwaysmooth muscleInhaledAllergenAntigenPresenting andT-cellsASTHMAAirwaySurfaceB-cellsIL-4IL-5IL-10IL-13Th2 cell此处可添加单位或公司名称粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘 液

5、栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大 / 增生胆碱能反射上皮细胞上皮纤维化感觉神经激活神经激活发病机制-气道免疫-炎症机制此处可添加单位或公司名称正常人哮喘患者发病机制-气道免疫-炎症机制此处可添加单位或公司名称慢 性 炎 症气道重塑哮喘炎症发展过程时间急性炎症发病机制-气道免疫-炎症机制此处可添加单位或公司名称1吸入变应原后立即发作哮喘，1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常23123 早发性哮喘反应 双相型哮喘 迟发性哮喘反应根据吸入变应原后发生哮喘的时间可分为6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害持久具有二者特点发病机制-气道免疫-炎症

6、机制此处可添加单位或公司名称支气管激发试验来量化和评估气道炎症是其发生重要机制哮喘的基本特征出现AHR并非都是哮喘气道对各种刺激因子呈现的高敏感状态。表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应发病机制-气道高反应(AHR)此处可添加单位或公司名称AB与-肾上腺素受体功能低下和胆碱能神经张力亢进有关神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节NANCNANC可释放舒张支气管可释放舒张支气管平滑肌的神经介质及收平滑肌的神经介质及收缩支气管平滑肌的缩支气管平滑肌的介质，介质，当平衡当平衡失调，引起支气失调，引起支气管平滑肌收缩。管平滑肌收缩。 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。发病机制-神经调节机

7、制此处可添加单位或公司名称环境因素环境因素遗传易感个体遗传易感个体炎症细胞、细胞因子炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用及炎症介质相互作用神经调节失衡神经调节失衡上皮细胞及气道平滑上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常肌结构功能异常气道炎症气道炎症气道重构气道重构气道高反应性气道高反应性环境激发因子环境激发因子症状性哮喘症状性哮喘发病机制-哮喘发病机制示意图 病理病理此处可添加单位或公司名称 气道结构重构反复发作，支气管平滑肌肥大/增生，气道上皮细胞粘液化、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生及基底膜增厚 气道慢性炎症是哮喘的基本特征，存在于所有哮喘病人，表现为炎性细胞浸润，气道黏膜下组织水肿，微血管通

8、透性增加，支气管平滑肌痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增殖，气道分泌物增加哮喘的病理此处可添加单位或公司名称哮喘的病理生理改变急性急性炎症炎症慢性慢性炎症炎症气道气道重塑重塑增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量上皮损伤上皮损伤支气管收缩支气管收缩粘膜水肿粘膜水肿气道分泌增多气道分泌增多气道狭窄气道狭窄气道高反应性气道高反应性降低气流可逆性降低气流可逆性症状症状哮喘恶化哮喘恶化/ /加重加重细胞增殖细胞增殖细胞外基质细胞外基质增多增多 临床表现临床表现此处可添加单位或公司名称临床表现-症状反复、发作性，夜间及凌晨发作和加重01020304发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难可以经治疗或自行缓解季节性和家

9、族史常有个人过敏史，如过敏性鼻炎、荨麻疹此处可添加单位或公司名称超过1个症状（喘息，气短，胸闷和咳嗽），尤其在成人患者夜间或早晨症状常常加重症状表现和强度随时间变化症状是由病毒感染（感冒），锻炼，接触过敏原，天气变化，大笑，或刺激物如汽车废气，烟雾或强烈的气味触发临床表现-症状指南定义的哮喘典型症状下列特征为哮喘典型症状，如果存在，增加哮喘诊断的可能性：此处可添加单位或公司名称胸部过度充气，广泛哮鸣音，呼气音延长轻者或极重者，可无哮鸣音，后者为寂静胸重者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀发作期体检可无异常非发作期临床表现-体征此处可添加单位或公司名称临床表现-实验室和其他检查通气功能检查

10、支气管激发试验（BPT)支气管舒张试验(BDT)呼吸流量峰值（PEF）及其变异率测定肺功能检查此处可添加单位或公司名称临床表现-实验室和其他检查-肺功能 通气功能检查 通气功能检测 呈阻塞型通气功能改变呼气流速指标明显下降：FEV1、FEV1FVC、PEF均肺容量指标：用力肺活量 ，残气量、功能残气量肺总量此处可添加单位或公司名称临床表现-实验室和其他检查-肺功能03040201测定气道反应性阳性：FEV1下降20前提：FEV1 70%预计值， 非哮喘发作期吸入激发剂支气管激发试验（BPT）此处可添加单位或公司名称测定气道的可逆性111吸入支气管舒张剂阳性 FEV1较用药前增加12%，且其绝对

11、值增加200ml临床表现-实验室和其他检查-肺功能支气管舒张试验（BDT） 此处可添加单位或公司名称临床表现-实验室和其他检查-肺功能PEF及其变异率测定哮喘发作时PEF下降监测PEF日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估PEF平均每日昼夜变异率（连续7天，每日PEF昼夜变异率之和/7）10%此处可添加单位或公司名称痰液嗜酸性粒细胞计数检查痰液中嗜酸性粒细胞计数增高2.5%，且与哮喘症状相关可作为评价哮喘气道炎症指标之一是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标临床表现-实验室和其他检查-痰液嗜酸性粒细胞计数检查此处可添加单位或公司名称4321发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态在缓解期多

12、无明显异常合并感染，肺纹理增加及炎性浸润阴影注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症胸部X线检查 临床表现-实验室和其他检查-胸部X线/CT检查此处可添加单位或公司名称动脉血气分析 过度通气 PaCO2 pH 呼碱 重症，C02潴留，PaCO2 呼酸 可合并代酸注意：当PaCO2较前增高，即使在正常范围内也要警惕严重气道阻塞临床表现-实验室和其他检查-动脉血气分析此处可添加单位或公司名称特异性变应原的检测 外周血变应原特异性IgE增高 体内变应原试验 皮肤变应原测试吸入变应原测试临床表现-实验室和其他检查-特异性变应原的检测此处可添加单位或公司名称呼出气一氧化氮检查是评估气道炎症和哮喘控制水平的指标

13、判断吸入糖皮质激素治疗的反应临床表现-实验室和其他检查-呼出气一氧化氮检查 诊诊 断断诊断标准哮喘的分期及控制水平分级此处可添加单位或公司名称影响因素影响因素内容内容典型哮喘的临床症状和体征反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。可变气流受限的客观检查支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。诊断条件符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任何一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。诊断-诊

14、断标准此处可添加单位或公司名称咳嗽变异型哮喘：指咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽诊断-诊断标准此处可添加单位或公司名称诊断特点进行哮喘诊断的标准1. 变化的呼吸道症状病史喘息，气短，胸闷和咳嗽不同文化背景或者不同年龄的患者描述不同，例如：儿童更多地描述为很难呼吸一般超过一种呼吸道症状（成人，很少哮喘只有咳嗽一种症状）症状会随着时间改变，症状的严重程度也会改变症状在夜间或者醒来时更重症状经常由于运动、大笑、过敏源或者冷空气诱发症状通常由于病毒感染出现或者加重2.确切的可变性呼气气流受限肺功能可变性（以下一个或者多

15、个检查）以及气流受限变异性越大，过度变异发生次数越多，诊断越明确当FEV1 低的时候，诊断过程中至少发生一次，确定FEV1/FVC降低（正常：成人0.75-0.8，儿童0.9）支气管舒张试验阳性两周以上PEF变异率抗炎治疗4周后肺功能明显改善运动激发试验阳性支气管激发试验阳性（通常只在成人进行）不同门诊之间肺功能过度变异（不可靠）成人：200-400 mcg 沙丁胺醇给药10-15分钟后FEV112 % 以上，且FEV1增加绝对值200 ml， ；儿童：FEV112 % 以上成人：PEF日内变异率或昼夜波动率10 %儿童：PEF日内变异率或昼夜波动率13 %排除呼吸道感染后，成人抗炎治疗4周后

16、，FEV112 % ，且FEV1增加绝对值200 ml（或者PEF20 %）成人：FEV1降低10% ，且FEV1降低绝对值200 ml儿童：FEV1降低12% ，或者PEF15 %给予标准剂量乙酰甲胆碱或组胺后，FEV1降低2 0%；给予标准剂量蒸馏水或高渗盐水，FEV1降低15%成人：排除呼吸道感染后，不同门诊之间，FEV112 % ，且FEV1增加绝对值200 ml儿童：不同门诊之间FEV1降低12% ，或者PEF15 %（可以包括呼吸道感染）诊断-诊断标准此处可添加单位或公司名称临床缓 解期急性发 作期慢性持 续期指病人无喘息、咳嗽、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上。虽未哮喘发作，但在

17、相当长时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。诊断-哮喘的分期及控制水平分级哮喘可分为3期此处可添加单位或公司名称诊断-哮喘的分期及控制水平分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼气相末期响亮、弥漫响亮、

18、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）100100120120脉率变慢或不规则奇脉无，10 mmHg可有，1025 mmHg常有，25 mmHg 无，提示呼吸肌疲劳使用2-受体激动剂后PEF预计值或个人最佳值%80%60%80%60%或100 L/min或作用时间2 hPaO2(吸空气,mmHg)正常60 60 60 PaCO2(mmHg)454545 45 SaO2（吸空气,%）9591959090pH降低哮喘急性加重期严重程度评估此处可添加单位或公司名称分级 临床特点症状/日间症状/夜间PEF或FEV1 PEF变异率间歇发作（第一级）1次/周，发作间歇无症状，PEF正常次/月80%20%轻度持

19、续（第二级）1次/周，但1次/天发作时可能影响活动次/月80%20-30%中度持续（第三级）每日有症状发作时影响活动次/周60-80%30%严重持续（第四级）连续有症状体力活动受限频繁 60%30%诊断-哮喘的分期及控制水平分级 哮喘慢性持续期严重程度的分级此处可添加单位或公司名称诊断-哮喘的分期及控制水平分级A. 哮喘症状控制哮喘症状控制水平过去4周，患者存在：良好控制部分控制未控制 日间哮喘症状2次/周?是 否 夜间因哮喘憋醒？是 否 无存在1-2项存在3-4项 使用缓解药次数2次/周是 否 哮喘引起的活动受限是 否 B. 哮喘预后不良的风险因素（未来风险）与未来不良事件风险增加的相关因素

20、包括：临床控制不佳；过去一年频繁急性发作；曾因严重哮喘住院治疗；FEV1低；烟草暴露；高剂量药物治疗哮喘慢性持续期控制水平的分级 鉴别诊断鉴别诊断左心衰竭引起的呼吸困难慢性阻塞性肺病上气道阻塞变态反应性支气管肺曲霉病此处可添加单位或公司名称病史及体征有高血压、冠心病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征阵发性咳嗽、咳粉红色泡沫痰，两肺广泛湿啰音和哮鸣音，左心扩大，HR增快，心尖闻及奔马律。X线可见心脏增大，肺淤血征肺水肿可雾化吸入2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱作诊断治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘，扩张气道药鉴别诊断-左心衰竭引起的呼吸困难此处可添加单位或公司名称在未确诊前忌用肾上腺素或吗

21、啡，以免造成生命危险。 鉴别诊断-左心衰竭引起的呼吸困难此处可添加单位或公司名称 多见于中老年人，有长期吸烟或有害气体接触史和慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿哕音。慢性阻塞性肺疾病与哮喘可同时存在鉴别诊断-慢性阻塞性肺病哮喘慢阻肺ACO哮喘-慢阻肺重叠（ACO）此处可添加单位或公司名称中央型肺癌、气管支气管结核等气道疾病或气管异物等，导致支气管狭窄或伴发感染时吸气性呼吸困难痰细胞学，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查鉴别诊断-上气道阻塞此处可添加单位或公司名称实验室检查曲菌抗原皮肤试验呈双相反应，曲菌抗原特异性沉淀抗体测定阳性，血清总IgE显著增高。影像

22、学检查胸部X线呈游走性或固定性浸润病灶，CT显示近端支气管呈囊状或柱状扩张。痰检痰嗜酸性粒细胞数增加，痰镜检或培养可查见曲菌症状以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色粘稠痰块或咳出树枝状的支气管管型鉴别诊断-变态反应性支气管肺曲霉病 并发症并发症此处可添加单位或公司名称气胸纵隔气肿肺不张长期反复发作和感染可并发慢性阻塞性肺病、支气 管扩张和肺源性心脏病。肺不张气胸并发症纵隔气肿 治疗治疗此处可添加单位或公司名称达到减少症状控制未来风险急性发作固定气流受限治疗副作用哮喘治疗目标治疗此处可添加单位或公司名称治疗-确定并减少危险因素接触脱离变应原是防治哮喘最有效的方法此处可添加单位或公司名称长期使用的药

23、物，治疗气道慢性炎症而维持临床控制，又称抗炎药按需使用的药物，迅速解除气道痉挛，缓解哮喘症状，亦称解痉平喘药治疗-药物治疗-药物分类和作用特点此处可添加单位或公司名称控制药物吸入性糖皮质激素（ICS）白三烯调节剂长效2受体激动剂 （LABA，不单独使用）缓释茶碱色甘酸类抗IgE抗体抗IL-5抗体联合药物（如ICS/LABA)短效2受体激动剂 （SABA）全身性糖皮质激素短效吸入型抗胆碱药 （SAMA)短效茶碱缓解药物治疗-药物治疗-药物分类和作用特点此处可添加单位或公司名称糖皮质激素 由于哮喘的病理基础是慢性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活

24、化； 抑制细胞因子的生成； 抑制炎症介质的释放； 增强平滑肌细胞2受体的反应性。治疗-药物治疗-药物分类和作用特点-糖皮质激素此处可添加单位或公司名称是哮喘长期治疗的首选药物口服型ICS ：吸入激素无效或需短期加强治疗。不主张长期口服激素用于维持哮喘控制的治疗。静脉型ICS ：重度或严重哮喘发作时应及早静脉给药治疗-药物治疗-药物分类和作用特点-糖皮质激素糖皮质激素静脉型ICS口服型ICS吸入型ICS此处可添加单位或公司名称2受体激动剂主要激动呼吸道的2受体，舒张支气管。主要不良反应为心悸、骨骼肌震颤、低钾血症。甲亢、高血压、冠心病、糖尿病、孕妇等慎用治疗-药物治疗-药物分类和作用特点- 2受

25、体激动剂2肾上腺素受体激动剂（简称2受体激动剂）此处可添加单位或公司名称SABA为急性发作的首选药物。首选吸入给药。分为：SABA：特布他林、沙丁胺醇 LABA：福莫特罗、沙美特罗SABA应按需间歇使用，不宜长期、单一使用。LABA与ICS联合是目前最常用的哮喘控制性药物。LABA不能单独用于治疗哮喘。2肾上腺素受体激动剂（简称2受体激动剂）治疗-药物治疗-药物分类和作用特点- 2受体激动剂此处可添加单位或公司名称2肾上腺素受体激动剂（简称2受体激动剂）治疗-药物治疗-药物分类和作用特点- 2受体激动剂此处可添加单位或公司名称SAMA：异丙托溴铵，维持4-6小时LAMA：噻托溴铵，维持24小时

26、为胆碱能受体（M受体）拮抗剂，可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。舒张支气管的作用比2受体激动剂弱口干、口苦等不良反应。不良反应分类比较机制治疗-药物治疗-药物分类和作用特点- 抗胆碱药抗胆碱药此处可添加单位或公司名称SAMALAMA主要用于哮喘急性发作的治疗，与2受体激动剂联合吸入有协同作用。LAMA主要用于治疗哮喘合并慢阻肺及慢阻肺患者的长期治疗抗胆碱药治疗-药物治疗-药物分类和作用特点- 抗胆碱药此处可添加单位或公司名称机制不良反应禁忌症抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩

27、；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。发热、妊娠、老年或小儿，患有肝、心、肾功能障碍或甲亢患者慎用。不良反应：恶心、呕吐、心律失常、血压下降及多尿。治疗-药物治疗-药物分类和作用特点-茶碱类药物茶碱类药物机制分类：短效：安茶碱 长效：缓释茶碱此处可添加单位或公司名称01轻-中度急性发作及维持治疗。口服缓释茶碱尤适用夜间症状 的控制。小剂量缓释茶碱与ICS联合是 常用的控制性药物之一。口服02静脉主要用于重症和危重症哮喘治疗-药物治疗-药物分类和作用特点-茶碱类药物茶碱类药物此处可添加单位或公司名称通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时也可舒张支气管平滑肌的作用常用药物

28、白三烯调节剂不良反应机制是除ICS外唯一可单独应用的控制性药物，可作为轻度哮喘ICS的替代治疗和中、重症哮喘的联合治疗。尤其适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎的哮喘应用01020304孟鲁司特、扎鲁司特胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复正常治疗-药物治疗-药物分类和作用特点-白三烯调节剂此处可添加单位或公司名称治疗-药物治疗-药物分类和作用特点-抗IE抗体阻断游离IgE与lgE效应细胞表面受体结合的作用经吸入ICS和LABA联合治疗症状仍未控制，且血清IgE水平增高的重症病人。显著改善重症病人的症状、肺功能和生活质量，减少口服激素和急救用药，降低严重急性发

29、作率和住院率，且具有较好的安全性和耐受性。该药临床使用的时间尚短，其远期疗效与安全性有待进一步观察。抗IE抗体此处可添加单位或公司名称抗IL-5治疗可以减少病人体内嗜酸性粒细胞浸润，减少急性加重和改善病人生命质量，对于高嗜酸性粒细胞血症的哮喘病人治疗效果好。治疗-药物治疗-药物分类和作用特点-抗IL-5治疗此处可添加单位或公司名称目的：尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。治疗-急性发作期的治疗此处可添加单位或公司名称雾化吸入SABA，第1小时内可持续雾化吸入。可联合短效的抗胆碱药、激素,也可联合静脉氨茶碱。效果不佳时尽早口服激素,同时吸氧。经MDI

30、吸入SABA，在第1小时内每20分钟吸入1-2吸，后调整为每3-4小时吸入1-2吸。效果不佳时可加缓释茶碱片，或加入SAMA治疗-急性发作期的治疗轻度中度急性发作此处可添加单位或公司名称重症哮喘发作的常规治疗1.氧疗2.建立静脉通道，纠正水盐、电解质、酸碱失衡3、SABA+SAMA+ICS持续雾化4、静脉茶碱5.5、尽早使用激素：首选甲基泼尼松龙和氢化可的松琥珀酸钠 早期、足量、 静脉、短程治疗-急性发作期的治疗此处可添加单位或公司名称机械通气指征 - 呼吸肌疲劳 PaCO245mmHg 意识改变重症哮喘发作的常规治疗治疗-急性发作期的治疗此处可添加单位或公司名称控制感染重度哮喘发作易于并发感

31、染的原因：气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅糖皮质激素的大量使用，抑制机体的免疫力氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用抗菌药物的选择原则：静脉给药先根据经验选用广谱抗菌药物，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用重症哮喘发作的常规治疗治疗-急性发作期的治疗此处可添加单位或公司名称初始病情评估病史、体检（听诊、辅助呼吸肌活动情况、心率、呼吸频率）、检查结果（PEF或FEV1、血氧饱和度、动脉血气分析）初始治疗 吸入短效2受体激动剂，通常采用雾化途径，每20分钟吸入1个剂量，共1小时 吸氧，使血氧饱和度90%（儿童95%

32、） 若不能迅速缓解，或患者最近已口服糖皮质激素，或急性发作较重，使用全身性糖皮质激素 禁用镇静剂1小时后评估病情必要时再次体检并监测PEF、血氧饱和度等中度发作 PEF为预计值或个人最佳值的60%80% 体检：中等度症状、辅助呼吸肌活动治疗： 氧疗 每60分钟联合雾化吸入2受体激动剂和抗胆碱能药 口服糖皮质激素 若病情有改善，持续治疗13小时严重发作 具有濒于致死性哮喘的高危因素 PEF70%预计值没有呼吸窘迫血氧饱和度90%（儿童95%）12小时内疗效不完全病史：高危患者体检：轻至中度体征PEF70%预计值或个人最佳值血氧饱和度没有改善1小时内疗效差病史：高危患者体检：症状严重，嗜睡、意识模

33、糊PEF45 mmHgPaO2预计值或个人最佳值的60%口服或吸入药物维持住院治疗氧疗吸入2受体激动剂和/或抗胆碱能药使用全身性糖皮质激素静脉使用硫酸镁监测PEF、氧饱和度、脉搏入住重症监护病房联合吸入2受体激动剂和抗胆碱能药静脉使用糖皮质激素考虑静脉使用2受体激动剂考虑静脉使用茶碱类药物氧疗必要时进行气管插管和机械通气家庭治疗继续吸入2受体激动剂必要时可口服糖皮质激素患者教育正确服用药物检查行动计划密切进行医学随访定期评估病情定期评估病情改善改善疗效差（如上）入住重症监护病房612小时内疗效不完全考虑入住重症监护病房此处可添加单位或公司名称每个患者都要根据目前的哮喘控制水平，同时根据他们的哮

34、喘控制现状的变化，持续不断地调整治疗方案调整治疗哮喘治疗药物非药物管理策略治疗可变风险因素评估诊断症状控制 & 风险因素（包括肺功能）吸入技术 & 依从性患者喜好监测症状急性发作副作用患者满意度肺功能治疗-慢性持续期的治疗此处可添加单位或公司名称治疗方案第1级第2级第3级第4级第5级推荐选择控制药物不需要使用药物低剂量ICS低剂量ICS+LABA中/高剂量ICS+LABA加其他治疗：如口服糖皮质激素其他选择控制药物考虑低剂量ICS白三烯受体拮抗剂（LTRA）低剂量茶碱中等/高剂ICS低ICS+LTRA（或+茶碱）中/高剂量ICS+LABA+LAMA高剂量ICS+LTRA（茶碱）加LAMAIgE

35、抗体抗IL-5缓解药按需使用SABA按需使用SABA或低剂量ICS/福莫特罗或倍氯米松/福莫特罗治疗-慢性持续期的治疗哮喘的长期治疗方案此处可添加单位或公司名称治疗-慢性持续期的治疗治疗分级降级升级第1级第2级第3级第4级第5级未控制急性发作维持治疗并明确最低治疗级别考虑升级治疗，以达到控制升级治疗直至达到控制按照急性发作进行治疗增加降低治疗并达到哮喘控制控制水平控制部分控制此处可添加单位或公司名称对于大多数未经治疗的持续性哮喘患者，初始治疗应从第2级联合治疗方案开始，即若患者就诊时哮喘症状严重，评估结果显示“哮喘未控制”，则初始治疗应从第 3 级联合治疗方案开始，即低剂量ICS+按需使用SA

36、BA 低剂量ICS/LABA按需使用SABA治疗-慢性持续期的治疗此处可添加单位或公司名称治疗-慢性持续期的治疗减量治疗原则当患者达到哮喘临床控制并至少维持 3个月以上，且肺功能恢复并维持平稳状态，可考虑在确保维持哮喘控制状态下进行减量治疗。此处可添加单位或公司名称治疗-慢性持续期的治疗单用中高剂量ICS：剂量可减少50%单用低剂量ICS：改为每日吸入1次联合吸入ICS/LABA，将ICS减少50%，继续联合治疗。达到最低剂量联合时，改为每日一次联合或停用LABA。最低剂量控制药物达到哮喘控制1年，并且症状不再发作，可考虑停用药物治疗。此处可添加单位或公司名称治疗-慢性持续期的治疗 根据糖皮质

37、激素的起效时间和充分发挥疗效的时间（分别为714天和34个月）而定。患者初诊后13个月内复诊。急性发作初诊，则第一次复诊时间是24周后，以了解治疗效果，酌情升级 在长期治疗过程中，如果重复吸入缓解药的时间超过2天，特别是在诱因祛除后还需重复吸入缓解药物者，应考虑升级治疗 在改变治疗方案前，应明确是否存在影响疗效的因素，并设法纠正；同时排除其他疾病的诊断未能控制哮喘时升级治疗此处可添加单位或公司名称治疗-慢性持续期的治疗长期治疗、持续监测是维持哮喘控制以及明确最低治疗级别或剂量、降低费用和提高安全性的关键。此处可添加单位或公司名称治疗-慢性持续期的治疗分为特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法(

38、或称减敏疗法)。此处可添加单位或公司名称哮喘患者的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患者生活质量的重要措施。相信通过长期、适当、充分的治疗，完全可以有效地控制哮喘发作；了解哮喘的激发因素，结合每个人具体情况，找出各自的激发因素，以及避免诱因的方法；简单了解哮喘的本质和发病机制；熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法；学会在家中自行监测病情变化，并进行评定，重点掌握峰流速仪的使用方法，有条件的应记哮喘日记；学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法；了解常用平喘药物的作用、正确用量、用法、不良反应；掌握正确的吸入技术(MDI或spacer用法)；知道什么情况下应去医院就诊；与医生共同制定出防止复发，

39、保持长期稳定的方案。哮喘的教育与管理此处可添加单位或公司名称预后 哮喘的转归和预后因人而异，与是否选用正确的防治方案关系密切。儿童哮喘通过积极规范的治疗，临床控制率可达95。轻症容易恢复；病情重，气道反应性增高明显，或伴有其他变应性疾病不易控制。若长期反复发作而并发COPD、肺源性心脏病者，预后不良。 此处可添加单位或公司名称哮喘症状未控制是急性发作重要的危险因素。即使症状少的患者中。其他潜在的哮喘急性发作独立风险因素 过量使用SABA（若1200-剂量 罐/月，死亡风险增加） 不充分的ICS治疗；未处方ICS； 依从性不好；不正确的吸入技术 低FEV1，尤其当60%预测值时 对支气管舒张剂可

40、逆性高 重要的心理和社会经济学问题 暴露：吸烟；如果是过敏性哮喘暴露于过敏原 并发症：肥胖、慢性鼻窦炎、确诊的食物过敏 痰或血中嗜酸性粒细胞增多 FENO增高（成人过敏性哮喘服用ICS者） 怀孕其他哮喘急性发作主要独立风险因素 曾有过气管插管或因哮喘在ICU治疗 过去12个月内1次严重哮喘发作有上述风险因素的一项或多项，即可增加哮喘急性发作的风险，即使症状控制良好的患者发展为固定气流受限的风险因素 早产、出生时低体重儿、婴儿期体重过度增长 缺乏ICS治疗 暴露、吸烟；有害化学物质；职业暴露 低初始FEV1，慢性粘液高分泌状态；痰液或血液嗜酸性粒细胞增多药物副作用风险因素 系统性：经常口服激素（OCS）,高剂量/高效能ICS，同时使用P450抑制剂 局部性：高剂量或高效能ICS，吸入技术欠佳 哮喘预后不良的风险因素谢谢聆听