病理生理学复习重点打印.docx

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1、精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载病理生理学复习重点2021-6-27周一 8:30绪论1、病理生理学 ：基础医学理论学科之一，是一门讨论疾病发生进展规律和机制的科学。2、病理生理学的任务 ：讨论疾病发生进展的缘由和条件，并着重从机能和代谢变化的角度讨论疾 病过程中患病机体的机能、 代谢的动态变化及其发生气制，从而揭示疾病发生、 进展和转归的规律。讨论内容 ：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。3、基本病理过程 ：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形状结构的变化。如水、电解质和酸碱平稳紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、

2、休克等。4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损耗，以及机体的抗损耗反应与致病因子及损耗作斗争的过程。6、分子病 ：由于 DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质反常为特点的疾病。7、衰老：是一种生命表现形式和不行防止的生物学过程。8、病因：指引起某一疾病必不行少的，打算疾病特异性特点的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生进展的体内因素。9、疾病发生的外因 ：物理性因素，化学性因素，生物性因素，养分性

3、因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因 ：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。10、 发病学 ：是讨论疾病发生、进展及转归的普遍规律和机制的科学。11、 疾病进展的一般规律 ：疾病时自稳调剂的紊乱。疾病过程中的病因转化。疾病时的损耗和抗损耗反应。12、 疾病转归的经过 ：病因侵入（埋伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病终止（转归期）13、 死亡：根据传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、 脑死亡 ：指枕骨大孔以上全脑的功能不行逆行的丢失。15、 植物状态和脑死亡的区分：植物状态：自己不能

4、移动。自己不能进食。大小便失禁。眼不能识物。对指令不能思维。发音无语言意义脑死亡：不行逆性深昏迷。自主呼吸停止，需行人工呼吸。瞳孔扩大、固定。脑干神经反射消逝，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等。脑电波消逝，呈平直线。脑血液循环完全停止。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 1 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载16、 准时判定脑死亡的意义：有利于精确判定死亡。

5、促进器官捐赠使用。估计抢救时限，削减缺失。第三章水、电解质代谢紊乱1. 水通道蛋白 ：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。2. 正常血浆渗透压在280-310mmol/L 。正常血钠浓度为135150mmol/L。3. 机体排出水分的途径： 消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿） 其次节水、Na+代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显削减的状态称为脱水。（一）、高渗性脱水+1 、特点：失水多于失Na ，血清钠浓度 150mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L ，细胞外液和细胞内液均削减，以细胞内液削减更为明显水源断绝水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变

6、（渴觉障碍）2 、缘由经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化：尿量削减、尿比重上升脱水热：严峻脱水时，从皮肤蒸发的水分削减，散热受影响，而小儿体温调剂中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易显现体温上升，称为脱水热。（二）、低渗性脱水1、特点：失 Na+多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L，细胞外液显著削减，以组织液削减更为明显，而细胞内液不减，反而增加。经皮肤丢失：大面积烧伤2、缘由和机制经消化道丢失：腹泻、呕吐肾实质性疾病使肾间质结构受损可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名

7、师精选 - - - - - - - - - -第 2 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体尿的变化的影响休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著削减，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小

8、肠液丢失2、缘由经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化：尿量削减，尿钠削减可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结休克倾向脱水外貌介于高渗性脱水和低渗性脱水之间可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结二、水过多低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降可

9、编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 3 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载-组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加2、机制淋巴回流障碍肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸取增加-水钠潴留肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运输抗体等抗损耗作用3、对机体的影响引起细胞养分障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。）不利导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢

10、钾的跨细胞膜转移1 、肾小球的滤过钾的平稳调剂肾对钾排泄的调剂近曲小管和髓袢对钾的重吸取远曲小管和集合管对钾排泄的调剂结肠的调剂细胞外液的钾浓度上升2、 影响远曲小管，集合小管醛固酮对排钾的调剂因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平稳状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度3.5 mmol/L摄入不足1、缘由和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多钾分布失常对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹对消化系统平滑肌的影响: 平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2 、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师

11、归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 4 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载的影响心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平稳的影响先口服后静脉滴注3 、防治的病理生理基础见尿补钾掌握量的速度，严禁静脉注射（二）、高钾血症：血清钾浓度5.5 mmol/L钾输入过多肾排钾削减肾小球滤过率下降醛固酮分泌削减1 、缘由和机制酸中毒 组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死药物

12、的影响高钾性周期性麻痹急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉反常肌高钾疼痛，肌震颤。对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 5 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载组织的影响麻痹慢性高钾血症 : 无变化2 、对机体心肌兴奋性先增高后降低的影响心肌传导性降低对心脏的影响心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平稳的影第四章酸碱平

13、稳和酸碱平稳紊乱第一节酸碱物质的来源及平稳调剂可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结一、机体对酸碱平稳的调剂323HCO- /H CO：主要缓冲固定酸和碱可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结42HPO2- /HPO-可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结41 、血液的缓冲作用Pr- /HPr：主要缓冲挥发性酸22Hb- /HHb 和 HbO- /HhbO可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结2 、肺的调剂作用3肾脏的泌 H+保 HCO-可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结43 、肾的调剂作用肾

14、脏排 NH+磷酸盐的酸化4 、细胞对酸碱平稳的调剂 其次节反映酸碱平稳的检测指标一、pH值 ：正常人动脉血pH 值为 7.35 7.451 、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒2 、pH值是反映酸碱平稳紊乱的性质和严峻程度二、动脉血 CO2 分压： PaCO2。正常值为 3346mmHg1 、PaCO246mmHg表: 示 CO2 潴留， PaCO2SB：表示 CO2 潴留。 ABSB表:示 CO2 呼出过多可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结-AB、SB是反映 HCO3浓度的变化可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结四、缓冲碱（ BB）1、

15、缓冲碱（ BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。五、阴离子间隙（ AG）1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 第三节单纯型酸碱平稳紊乱一、代谢性酸中毒31、代谢性酸中毒：是指血浆HCO- 原发性削减而导致pH 下降。肾脏排泄固定酸障碍AG、血 Cl正常型固定酸产生过多乳酸中毒酮症酸中毒摄酸过多2、缘由与机制肾小管酸中毒肾脏泌 H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑制剂可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结-AG正常、血 Cl型急、慢性肾衰，泌H 削减消化道失 HCO- 过多+3含氯盐类药物摄入过多可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结血液的缓冲作用

16、细胞内的缓冲作用3、机体的代偿调剂肺的调剂作用肾的调剂作用心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对 CA的反应性降低可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 7 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载4、对机体的影响抑制中枢神经系统高钾血症骨骼系统转变检测指标的变化：代谢性pHPaCO2SBAB酸中毒二、呼吸性酸中毒1 、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2 上升而导致

17、pH 值下降。呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹2 、缘由与机制呼吸道堵塞胸廓病变 肺部疾患CO2 吸入过多细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调剂代偿调剂肾的调剂：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调剂心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，对中枢神经系统的影响引起颅内压增高CO2 可快速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能反常肺性脑病三、代谢性碱中毒31 、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO- 增多而导致的 pH上升。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - -

18、-第 8 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载经肾脏的丢失H+丢失经胃的丢失可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结2 、缘由与机制HCO3过量的负荷可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结H+向细胞内移动 血液的缓冲作用 细胞内的缓冲作用3 、机体的调剂肺的调剂作用肾的调剂作用中枢神经系统的功能紊乱4 、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高低钾血症四、呼吸性碱中毒1 、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2 减低而导致 pH

19、 值上升。低氧血症2 、缘由与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3 、机体的代偿调剂肾的调剂：慢性呼吸性碱中毒第七章缺氧1 、缺氧：因组织供养削减或用氧障碍引起细胞代谢功能和形状结构反常变化的病理过程，称为缺氧。第一节常用的血氧指标动脉血氧分压： PAO2。正常值为： 80110mmHg 1 、血氧分压静脉血氧分压： PvO2：正常值为： 3740mmHg2 、血氧容量（ CO2max）: 为 100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决于Hb的质和量。3 、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。4 、

20、血红蛋白氧饱和度 SO2 ：是指 Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 9 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载其次节缺氧的类型、缘由和发病机制一、乏氧性缺氧1 、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，使氧含量削减供氧不足。外环境 PO2 过低2 、缘由外呼吸功能障碍静脉血流入动脉血二、血液性缺氧1 、血液性缺氧：

21、由于 Hb数量削减或性质转变， 以致血液携氧的才能降低或Hb 结合的氧不易释出所引起的缺氧。贫血2 、缘由CO 中毒高铁血红蛋白血症三、循环性缺氧1 、循环性缺氧：是指因组织血流削减引起的组织供氧不足。2 、缘由全身性循环障碍局部性循环障碍四、组织性缺氧1 、组织性缺氧：在组织供氧正常的情形下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧。组织中毒2 、缘由维生素缺乏线粒体损耗第十四章DIC第一节DIC 的病因与分类一、DIC 的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科反常、药源性DIC。二、影响 DIC 发生和进展的因素1 、单核巨噬细胞系统功能受损释放大量的 TF（组织因子）2 、肝功能障碍合成抗凝物质不足灭

22、活凝血因子障碍3 、血液的高凝状态可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 10 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载缺血4 、微循环障碍淤血微循环障碍5 、纤容功能障碍其次节DIC发病机制凝血系统剧烈激活严峻的组织损耗广泛血管内皮损耗1、DIC 的抗凝系统受到抑制发病机制继发性纤溶激活细胞因子释放 第三节DIC的进展过程与机体变化一、DIC 的临床症状及发生气制（一）

23、、凝血功能障碍出血多种凝血因子和血小板被消耗而削减1、出血的机制继发性纤溶亢进纤维蛋白降解产物（ FDP）的形成微血管通透性增高对抗凝血酶2 、FDP的作用抑制血小板集合干扰 X、Y 片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合物（二）、微循环功能障碍休克DIC 与休克可互为因果，形成恶性循环微循环淤滞，回心血量削减1、DIC 时发生休克的机制补体及激肽系统被激活FDP的形成（三）、广泛微血栓形成器官功能障碍（四）、红细胞机械性损耗微血管病性溶血性贫血1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特别的形状各异的红细胞称为裂体细胞。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - -

24、 - - - - - -第 11 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载第十七章肝功能不全1 、肝功能不全：当各种病因严峻损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严峻障碍，机体显现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。一、肝功能不全的主要表现及发生气制（一）、肝细胞损耗与肝功能障碍肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备削减糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖6磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡

25、萄糖障碍1 、物质代谢障碍脂类代谢障碍 蛋白质代谢障碍2 、水、电解质及酸碱平稳紊乱3 、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4 、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5 、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝 Kupffer细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍其次节肝性脑病一、概念与分期1 、肝性脑病：继发于严峻肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - -

26、-第 12 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载一期（前驱期）：稍微的性格和行为转变二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2 、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1 、血氨增高的缘由肌肉产氨增加氨的清除不足2 、氨对脑的毒性作用1 ）、破坏脑内正常神经递质的平稳2 ）、干扰脑细胞能量代谢 1 丙酮酸3

27、 ）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+ 分布。（二）、假性神经递质学说1 、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2 、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1 、严峻肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平稳，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸削减。2 、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3 、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原就1、削减氨的摄取2、防止饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以削减肠道有毒物质进入体内可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 13 页，共 24 页

28、- - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载4 、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5 、口服乳果糖6 、口服新霉素能抑制肠细菌繁衍第七章休克1 、休克：是机体在各种剧烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌流量急剧削减为特点，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。2 、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。其次节休克的发病机制一、微循环机制（一）、微循环缺血微血管收缩，呈连续痉挛状态毛细血管前后阻力增加

29、，前阻力大于后阻1、特点开放的毛细血管数削减血液经动静脉短路和直捷通路快速流入微静脉灌流特点：少灌少流，灌少于流2、机制失血、创伤回心血量增加自身输血 有利于维护血压组织液回流入血自身输液3 、意义总外周血管阻力增加有利于维护心、脑的血液供应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 14 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总

30、结4、临床表现失血、创伤、烧伤、感染等交感肾上腺髓质系统兴奋可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结自身输血自身输液CA分泌心率加快外周阻腹腔内脏皮肤缺血汗腺分中枢神经系心收缩力加强力增高皮肤小血管剧烈收缩泌增加统高级部位兴奋腹腔内脏缺血脉搏细速脉压减小尿量削减面色惨白烦躁担心心排出量增加维护血压肛温降低手脚发凉出汗（二）、微循环淤血微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力1、特点毛细血管开放的数目增多灌流特点：灌而少流，灌多于流2、机制：酸中毒H+上升血管对 CA的反应性下降前阻力血管，毛细血管 网扩张， 后阻力血管始终处于收缩状态（微 V 平常就处于酸性环境， 对 H+不敏锐）3、临床

31、表现微循环淤血肾淤血回心血量淤血 缺氧血流反常心输出量肾血流血压脑缺血皮肤发绀少尿无尿神志淡漠四肢冰凉可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 15 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载甚至昏迷4 、血栓形成的机制 1血流浓缩，粘滞性增高，血细胞集合 2损耗血管内皮，启动内源性凝血系统 3组织破坏，激活外源性凝血系统 4单核巨噬细胞受损或封闭不能排除凝血和促凝物质（三）

32、、微循环衰竭微血管麻痹、扩张1、特点血细胞黏附集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止第十六章肺功能不全（呼吸功能不全）1 、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO2 低于 60mmH，g 伴有或不伴有PaCO2 高于 50mmHg的一系列临床表现2 、按 PaO2 和 PaCO2 的变化分类：低氧血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO 2不变高碳酸血症：型呼吸衰竭PaO2PaCO 2其次节呼吸功能不全的缘由和发病机制一、发病机制（一）、肺通气功能障碍1、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 1 、限制性通气不足的缘由肺的顺应性降低胸腔积

33、液和气胸2、堵塞性通气不足：由于气道狭窄或堵塞，使气道阻力增加所致的通气障碍可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 16 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载胸外堵塞： 吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明 1中心性气道堵塞显小于大气压，使气道堵塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难胸内堵塞： 吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负值），使气道扩张

34、堵塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难外周兴气道堵塞小气道狭窄在呼气时加重用力呼气时等压点移向小气道（二）、弥散障碍肺泡膜面积削减1、弥散障碍的缘由肺泡膜厚度增加（三）、肺泡通气与血流比例失调1 、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重要的机制2 、肺泡 VA/Q失调的基本形式 1 部分肺泡通气不足：肺泡的通气削减，而血流未削减，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中，故称静脉血掺杂或功能性分流。 2 部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流削减，肺泡通气不能充分的被利用， 称为死腔样通气。第十五章心功能不全一、心功能不全的缘由1 、心肌损耗

35、原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损耗：严峻贫血、低血压、维B1 缺乏引起能量障碍2 、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3 、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平稳及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒， H+竞争性抑制 Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 17 页，共 24 页 - - - - - -

36、- - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载三、心功能不全的分类左心衰竭1 、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2 、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3 、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4 、按心功能不全的严峻程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭其次节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1 、紧急源性扩张：在肯定范畴内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的

37、心脏扩张方式2 、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3 、 心肌重构：心肌受到损耗后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致显现心肌结构、 功能和表型上的变化称为心肌重构。 这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达、 心肌细胞外基质的量和组成成分的转变。如这些变化发生再心室就称为心室重构。血液重新安排（三）、其他代偿组织细胞的利用氧的才能增强红细胞增多可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 18 页，共 24 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载第三节心功能不全的发病机制一、心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白的破坏心肌细胞数量削减心肌细胞凋亡（一）、心肌结构的破坏心肌结构转变肥大心肌收缩成分相对削减可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结心室扩张（二）、心肌能量代谢障碍1 、心肌能量生成和释放障碍2 、心肌能量储存障碍3 、心肌能量利用障碍 1