病理生理学总结重点.docx

《病理生理学总结重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学总结重点.docx（19页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、精品名师归纳总结病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平稳：维护神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参加其动作电位的形成。维护体液的渗透平稳和酸碱平稳。 参加新陈代谢和生理功能活动。构成组织的成分,如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。血浆渗透压上升时： ADH分泌增多,醛固酮分泌削减。 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多,ADH分泌削减。 循环血量降低时： ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低渗性脱水 =低容量性低钠血症定义与特点：失 Na+ 多于失水。 血清Na+ 130 mmol/L 。血浆渗透压 150 mmol/L血浆渗透压 310 mmol/L 细胞外液量明显削减1. 缘由与机

2、制：（1） 水摄入削减：水源断绝或摄入困难（2） 水丢失过多：（3） 失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热,大汗,高代谢率）经肾丢失（尿崩症,尿浓缩功能不良）消化道丢失可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结五、等渗性脱水特点 : 血清钠维护在130150 mmol/L血浆渗透压维护在280320mOsm/L缘由 : 以消化道失液为主临床表现 : 口渴,少尿,脱水体征二、体液容量过多（一） 水中毒 低钠血症 +水过多2. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗,水分从细胞内向细胞外液转移,细胞脱水。脑细胞脱水可致 CNS

3、功能障碍（嗜睡,抽搐,昏迷,死亡）。(2) 循环血量的变化： 以失水为主, 故细胞外液量削减。 由于各种代偿机制, 使循环血量得到肯定的补充。(3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗,渴感明显,有助于准时补充水分（病弱及老人渴感减退）。（4） 试验室检查：尿少,尿比重增加。脱水热：高渗性脱水的小儿,由于脱水,从皮肤蒸发的水分削减,使散热收到影响,导致体温上升,称之为脱水热。3 高渗性脱水的治疗：去除病因,补水（5 10 G.S）。适时补钠（ N.S 5 10 G.S）。适当补钾可以进展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较高渗性脱水（低容低渗性脱水 低容等渗性脱水

4、量性高钠血症）量性低钠血症）发病缘由水摄入不足体液丢失水和钠等比例丢失或丢失过多而单纯补水而未予补充发病原理细胞外液高渗,细胞外液低渗,细胞外液等渗,以细胞内液丢失为主细胞外液丢失为后高渗,细胞内外主要表现和影响口渴、尿少、主脱水体征、休克、液均有丢失口渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞水肿脱水体征、休克血清钠 mmol/L150以上130以下130 150尿氯化钠有削减或无治疗补充水分为主补充生理盐水或补充低渗盐水3% 氯化钠溶液1. 缘由：肾排水不足。低渗性脱水晚期。ADH 分泌过多2. 对机体的影响细胞水平：细胞水肿,大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过度负荷整体：脑细胞水肿,颅内压上升,C

5、NS 系统症状明显3. 治疗原发病,控进促排,谨慎补钠可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结水肿（一）水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时 ）能量缺乏时1. 血管内外液体交换平稳失调局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压（外移力）（内吸力） 导致血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管通透性淋巴回流受阻体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素,阻碍细菌扩散 有害：细胞养分障碍器官组织功能、活动受限（脑水

6、肿,喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1 胰岛素 :可直接刺激Na+ K+ 泵活性,降低血钾。2 儿茶酚胺 : 肾上腺素通过 cAMP 机制激活 Na+ K+ 泵活性 ; 肾上腺能神经激活可降低细胞对K+ 的摄取。3 酸碱平稳状态 H+ , H+ 入细胞内,细胞内K+ 外移。 ECF 每 0.1 pH 变化大约引起0.6mmol/L 血清钾变化4 渗透压 :ECF 细胞外液 渗透压 ,使细胞内 K+ 外移5 运动 :反复的肌肉收缩,使细胞内 K+ 外移。而细胞外钾浓度上升可促进局部血管扩张,增加血流量,有利于肌肉的活动一 钾平稳调剂1 钾跨细胞转移2 肾排钾功能 3 结肠的排钾功能（一）低钾血症血浆钾

7、浓度低于 3.5mmol/L 1缘由和机制摄入不足丢失过多钾进入细胞内过多2. 对机体的影响肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低,横纹肌溶解心脏：心肌兴奋性增高,传导性降低,自律性增高肾脏：尿浓缩功能障碍重吸取 HCO3 - 增强,反常性酸性尿引起代谢性碱中毒近端肾小管上皮空泡变性消化系统胃肠运动减弱糖代谢血糖轻度上升代谢性碱中毒3. 防治原就治疗原发症补钾治疗并发症（二）高钾血症血浆钾浓度高于 5.5mmol/L 1缘由和机制摄入过多肾排出削减细胞内钾转移到细胞外2对机体的影响肌肉组织急性高血钾：兴奋性上升,后降低至消逝慢性高血钾：变化不明显可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结心脏心肌兴

8、奋性上升,而后降低至消逝,心肌传导性降低,自律性降低（3）代谢性酸中毒3防治原就防治原发症降低血钾注射钙剂和钠盐酸碱平稳紊乱反映血液酸碱平稳的常用指标1 H+浓度和 PH值H+浓度的负对数,即为PH值,正常人动脉血液的PH值为 7.35 7.45 。2. 二氧化碳分压（PaCO2 ）溶解在血浆中的 CO2 分子产生的压力或人动脉血PaCO2 正常范畴 3347mmHg反映呼吸因素的正确指标PaCO2 47mmHg. , 表示肺通气不足原发性呼吸性酸中毒继发性代谢性碱中毒3. 缓冲碱（ BB）血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范畴4555mmol/L反映代谢性因素的指标BB55mmol/

9、 L 为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BB3mmol/L 原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BD3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5. 标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（ AB）-SB 是血标本指标准条件下,测得的血浆HCO3 的浓度,判定代谢性因素的指标,正常值为2227mmol/L SB27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒SBSB指示 CO2 潴留,见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒 ABSB指示通气过度,见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒SB,AB皆增高,见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒SB,AB皆降低,见于代谢性酸中毒

10、及慢性呼吸性碱中毒6阴离子间隙（ AG）指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC。正常值范畴1014mmol/L AG可用于区分代谢性酸中毒的缘由AG增高均应考虑代谢性酸中毒-（一）代谢性酸中毒 -血浆 HCO3 浓度原发性削减1. 缘由和机制AG增大型代谢性酸中毒-血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒,HCO3 原发性降低, Cl 浓度明显变化乳酸酸中毒。酮症酸中毒。严峻肾功能衰谒。水杨酸中毒AG正常型代谢性酸中毒-血浆内未测定的阴离子不增加,HCO3 浓度原发性降低,同时Cl 浓度代偿性增高大量丢失碱性溶化液。轻、中度肾功能衰竭。肾子管酸中毒。碳酸酐酶抑制剂

11、的应用。酸或呈酸性药物摄入过多2. 机体的代偿调剂（肺为主）2322血液的缓冲作用可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结3H+HCO-HCOHO+CO可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肺的代偿调剂呼吸深快可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肾脏的代偿调剂+肾小管排泌 H, NH4 增多,重吸取NaHCO3 增加细胞内外离子交换+细胞外液过多 H 透过细胞膜进入细胞内细胞内液 K 外逸骨骼缓冲作用+沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐,可释放入血,对H进行缓冲3. 血气分析反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低, BE负值增大,呼吸代偿使PaCO2 降低, ABSB

12、, BE 正值增大（急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范畴之内）五、对机体的影响1、中枢神经系统肺性脑病、 CO2麻醉 头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等2、心血管系统脑血管扩张,脑血流量增加 连续性头痛H+浓度上升 心律失常、心肌收缩力减弱可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结六、防治原就1、防治原发病2、改善通气功能3、谨慎补碱-代谢性碱中毒 - 血浆 HCO3 浓度原发性增高1. 缘由和机制+H丢失过多1） 经胃液丢失（低 cl - ,低 k- ）2） 经肾丢失（使用利尿药,肾上腺皮质激素过多）+盐皮质激素过多：醛固酮过多加速,K 和 H 的排泌,并增加 NaHCO3 的

13、重吸取。缺钾： H向细胞内转移及反常性酸性尿碱性 HCO3 过量 2机体的代偿调剂肺为主细胞外液缓冲作用2323OH- +HCOHO+HCO-OH+HPrH2O+Pr细胞内外离子交换+可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结细胞内液 H外移,细胞外液 K 转入细胞内。肺的代偿调剂呼吸浅慢肾脏的代偿调剂+可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结血浆 H浓度降低,肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低,排泌H和 NH4 削减, H Na-交换削减,对 HCO3 重吸取削减。3血气分析AB、SB、BB增高, BE 正值加大PaCO2 继发性增高, ABSB 4对机体的影响中枢神

14、经系统功能紊乱：烦燥担心,精神错乱。对神经肌肉的影响：手足抽搦,面部和肢体肌肉抽搐。低钾血症：心律失常。5防治原就积极防治原发病合理选用药物订正碱中毒呼吸性碱中毒 -血浆 H2CO3 浓度原发性降低 1缘由和机制精神性过度通气乏氧性缺氧机体代谢亢进人工呼吸过度2. 机体代偿调剂组织细胞代偿第一细胞内外离子交换和细胞内液缓冲肾脏代偿调剂（与代谢性碱中毒一样）3. 血气分析过度通气 PaCO2 降低, AB 削减, ABSB反映代谢因素的指标SB、BB 降低和 BE负值增大4对机体的影响对中枢神经系统的影响：头痛,头晕,易兴奋。对神经肌肉的影响：应激性增高,手足抽搦,气促。5防治原就防治原发病吸入

15、含 CO2 气体对症处理缺氧时机体的功能与代谢变化（一）呼吸系统的变化1. 急性缺氧初期呼吸加深加快。此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。2. 血液性缺氧及组织性缺氧,由于动脉血氧分压正常,所以没有呼吸加强反应。（二）循环系统的变化可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1. 心脏功能的变化心率：急性轻度或中度缺氧时,心率增快。严峻缺氧使心率减慢。心肌收缩力：缺氧初期,心肌收缩力增强。后期,减弱心输出量： 缺氧初期,心输出量增加。极严峻的缺氧可因心率减慢,心肌收缩力减弱,显现心输出量降低。2. 器官血流量的变化脑血流量的变化：缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。冠脉血流的变化：急性

16、缺氧时,只能通过冠状动脉扩张,增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量。慢性缺氧时,心肌组织中毛细血管增生,有助于改善心肌供氧。肺循环的变化：缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩,但主要使肺小动脉收缩,肺动脉压上升。毛细血管增生：慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生,特别是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散,具有代偿意义。（三）血流系统的变化1. 红细胞增多2. 红细胞内 2,3-DPG 含量增多, Hb 氧离曲线右移（四）中枢神经系统的变化急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不和谐、思维才能减退、多语好动、烦躁或欣快、判定才能和自主才能减弱、心情兴奋和精神错乱等。严峻缺

17、氧时,中枢神经系统功能抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丢失。慢性缺氧时,精神症状较为缓和,可表现出精神不集中,简单疲惫,轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形状学转变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。（五）组织细胞的变化1. ATP 生成削减,无氧酵解增强。2. 神经递质合成削减及解毒功能降低。3. 线粒体的转变慢性缺氧可使线粒体数量增多,表面积增大。4. 细胞膜的变化：通透性增加。 细胞膜电位负值变小。严峻缺氧时细胞膜对Ca2+ 的通透性增高。5. 溶酶体的变化严峻缺氧时,溶酶体膜稳固性降低,通透性上升,甚至破裂,溶酶体内蛋白水解酶逸出,引起细胞自溶, 基底膜破坏。6.

18、 肌红蛋白增加。发热机体的功能与代谢转变生理功能转变心血管系统功能转变：体温每上升1,心率增加约18 次/min 。体温上升期,动脉血压可轻度上升,高峰期,动脉血压会轻度下降。呼吸系统功能转变发热时,由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用,呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。连续的体温上升可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制,使呼吸变浅慢或不规章。消化系统功能转变食欲低下,恶心、呕吐,便秘和腹胀。中枢神经系统功能转变头痛,部分病人有谵语和幻觉。代谢转变一方面在致热原作用后,体温调剂中枢对产热进行调剂,提高骨骼肌的物质代谢,使调剂性产热增加,另一方面体温上升的副作用。体温每上升1,基础代谢率提高13% 。蛋白质代

19、谢 高热病人蛋白质分解加强。糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加,使得血糖增高,糖原储备削减。发热时脂肪分解也显著增加。水、电解质代谢在体温上升期和高热连续期,患者排尿削减,可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期,由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分,出汗增多,又可引起脱水。应激（一）交感肾上腺髓质系统的反应防备意义提高心输出量,提高血压可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结改善通气,增加供氧上升血糖,供应更多的能量血液重新分布,保证心脑血液供应不利影响外周小血管收缩,组织微循环灌流量降低,缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板集合,形成血栓,阻碍血流,组织缺血、缺氧能量代谢增加,消耗过

20、多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑垂体肾上腺皮质的反应2. 意义应激时最重要的一个反应,可以提高机体抗击力判定机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标作为非特异性的指标可以判定病情的进展3. 作用和机制通过促进蛋白质的分解和糖原异生,保持血糖高水平。糖皮质激素对儿茶酚胺的答应作用。稳固溶酶体膜。抗炎抗免疫4. 糖皮质激素抗击应激时机能和代谢变化（一）代谢变化分解代谢增强,合成代谢减弱,代谢率明显上升。糖原分解和糖原异生增强,血糖明显增高,超过肾糖阈, 称为应激性高血糖和应激性糖尿。蛋白质分解增强,负氮平稳（二）功能变化1 心血管系统：有利：心率增快,心肌收缩力增强,总外周阻力增高及血流重分布。不

21、利：冠状动脉痉挛,血小板集合,血液粘滞度增高2 消化系统：食欲减退。应激性溃疡3 血液系统：血液凝固性增高防出血抗感染4 免疫系统：急性应激 - 非特异性免疫反应增强。连续应激 儿茶酚胺, GC 大量释放,抑制免疫系统5 泌尿生殖系统：尿少,尿相对密度上升,尿钠浓度降低缺血与再灌注损耗缺血再灌注损耗时自由基生成增多的机制通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基激活的白细胞经 NADPH 氧化酶途径产生自由基（呼吸爆发）线粒体细胞色素氧化酶系统单电子仍原生成氧自由基增多体内清除自由基才能下降3. 正常机体清除自由基的机制: 抗氧化酶类 : 超氧化物岐化酶（ SOD ）、过氧化氢酶（ CAT

22、）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX ）等。 抗氧化剂 : 维生素 E、维生素 C、辅酶 Q 等。4. 自由基在缺血再灌注损耗中的作用多价不饱和脂肪酸的过氧化,损耗生物膜蛋白质和 DNA 分子结构的变化可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结 二 钙超载2+Ca 进入胞液的途径2+2+质膜钙通道 : 包括 电压依靠性Ca 通道（ VOC）受体操纵性Ca通道（ ROC）: 又称配体门控钙离子通道 胞内钙库释放通道：包括三磷酸肌醇（IP 3）操纵的钙通道 IP 3 受体通道 、ryanodine敏锐的钙通道。Ca 2+离开胞液的途径Ca泵又称 Ca2+2+2+-Mg-ATP 酶的作用 :可

23、编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结+Na -Ca2+交换 :（非耗能,双向转运, 3 个 Na+顺梯度进细胞换 1 个 Ca2+逆梯度出细胞）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结Ca 2+-H +交换 : 存在于线粒体,双向,缓冲作用,Ca 2+增多时摄入 Ca 2+排 H+钙超载机制：1 细胞膜通透性增加：外板与糖被分别2 Na +-Ca2+交换增加：缺血缺氧是细胞酸中毒致使Na+ -H +交换增加,细胞内 Na+增加导致 Na+-Ca 2+交换翻转,大量钙内流3 儿茶酚胺增多： 1）兴奋受体使腺苷酸环化酶cAMP增加,激活蛋白激酶A（ PKA）,是 L 型钙通道酸化

24、促进钙内流。 2）激活磷脂酶C产生 IP 3 ,导致肌浆网钙通道开放,游离钙增高。钙超载引起细胞损耗机制1 ATP 生成削减碳酸钙沉积线粒体,影响氧化磷酸化2 线粒体通透性转运孔道开放：破坏跨膜电位, ATP 产生终止氧自由基大量产生细胞膜崩解细胞色素 c 激活半胱氨酸蛋白酶诱发细胞凋亡3 激活钙依靠性降解酶 引起细胞骨架和核酸分解4 促进活性氧生成4 破坏细胞骨架白细胞的作用1 堵塞微循环 2 释放活性氧：呼吸爆发3 释放各种颗粒成分 4 产生各种促炎性细胞因子弥散性血管内凝血DIC 发病机制：1. 血管内皮细胞损耗,表达TF ,激活凝血因子 , 启动内源性凝血途径2. 组织损耗,组织因子释

25、放,启动外源性凝血途径3. 血细胞大量破坏,释放促凝物质：ADP ,磷脂4. 外源性促凝物质入血：细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血,能直接激活因子,启动内部凝血途径。羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质,具有较强的促凝活性,可激活内源性凝血系统。 某些药物（如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶）可直接激活因子启动内源性凝血途径。 毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶,有组织因子样作用,当机体被咬伤后,可使外部凝血途径5. 蛋白 C 缺乏或活性下降6. 纤溶活性转变DIC 进展过程：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1 高凝期：初期由于凝血系统被激活,大量的促凝物质入血,多数患者血

26、中凝血酶含量增多,有微血栓形成,血液呈高凝状态2 消耗性低凝期：当凝血系统激活、微循环广泛微血栓形成后,消耗了大量的凝血因子,因而血中的纤维蛋白原、凝血酶原、因子、及血小板均明显削减,血液凝固性快速降低3 继发性纤溶亢进期：纤维蛋白溶解机能代谢变化（一）出血：凝血物质削减。激发纤溶亢进-FDP/FgDP 增多,强大抗凝作用,正反馈作用血管壁损耗（二）休克1 广泛微血栓形成2 血管床容量扩大 : ：激肽,补体系统被激活,微循环淤血3 血容量削减：血管通透性增加4 心泵功能障碍 :缺血缺氧导致心肌收缩力减弱（三）脏器功能障碍多器官衰竭（四）微血管病性溶血性贫血机制：1DIC 时,纤维蛋白丝在微血管

27、内形成细网,当红细胞流过这些网孔时,受到机械性损耗而引起变形碎裂, 显现溶血现象。2 组织缺血、缺氧而致血液pH 值降低和渗透压上升,可使红细胞内粘度增加3ATP 缺乏影响了细胞膜的正常功能,红细胞变形才能下降,这些因素可使红细胞处于“前溶解状态”, 在经过纤维蛋白网孔和血流冲的作用下简单破坏。休克始动环节：血容量削减,血管床容量增加,心泵功能障碍休克的分期（一）微循环缺血期特点：少灌少流,灌少于流前阻力大于后阻力 全身小血管（小动脉,微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,微静脉,小静脉等）剧烈收缩,前阻力血管收缩后阻力血管毛细血管网开放削减,血流变慢机制：1 交感神经兴奋2 缩血管体液因子释放

28、：儿茶酚胺,血管紧急素,升压素,血栓素的,白三烯等临床：脸色惨白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏细速,脉压减小,尿量削减,烦躁担心代偿意义： 1）有利于动脉血压的维护：自身输血 2 ）有助于心脑血液供应（二）微循环淤血期特点：灌而少流,灌大于流（后阻力大于前阻力）微循环血管自律运动消逝,微动脉,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张血液涌入真毛细血管。微静脉也扩张,但因血流缓慢,细胞嵌塞,微循环后阻力增加血液淤滞机制：1 扩血管物质生成增多： 1）酸中毒,血管平滑肌对CA反应性降低 2 ）NO产生 3局部扩血管物质产生2 白细胞粘附于微静脉3 组胺,激肽,降钙素基因相关素（CGRP）导致毛细血管

29、通透性增高和血浆外渗血细胞比容上升,血液可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结黏度增加临床：1 血压和脉压进行性下降,脉搏细速,静脉萎缩2 大脑灌流削减患者表情淡漠,甚至昏迷3 肾血流量明显不足,少尿或无尿4 微循环淤血 , 皮肤发绀或显现花斑恶性循环形成1 回心血量急剧削减2 血浆外渗3 心,脑灌流量削减（二）微循环衰竭期特点：不灌不流微血管麻痹性扩张,毛细血管的大量开放,微血栓形成,显现组织无复流现象机制：1 微血管麻痹性扩张2 DIC 形成3 TXA2/PGI 2 平稳失调临床1 循环衰竭：进行性顽固性低血压,升压药无效,静脉塌陷,中心静脉压（CVP）降低 2 并发 DIC3

30、重要器官功能障碍休克时的细胞分子机制（一）单核巨噬细胞的活化和炎症因子的产生（二）微血管内皮细胞的活化（三）细胞损耗1 细胞膜变化： ATP削减,酸中毒等等造成细胞水肿,加重微循环障碍2 线粒体变化：钙盐冷静,线粒体解体2 溶酶体的变化4 细胞死亡休克时机体代谢和功能变化一 物质代谢紊乱1 氧耗削减,糖酵解增强,糖原,脂肪,蛋白质分解代谢增强,合成减弱2 可显现高血糖和糖尿,与胰高血糖素皮质醇几CA浓度上升和胰岛素抗击有关3 血中游离脂肪酸,酮体等增加,显现负氮平稳二 酸碱平稳紊乱1 代谢性酸中毒：缺血缺氧2 呼吸性碱中毒：发生在血压下降和乳酸增高之前,早期休克诊断。3 高钾血症： ATP削减

31、,钠泵失灵,细胞内钠水储留,细胞外钾增多可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结心力衰竭 发病机制：（一） 心肌收缩功能障碍1. 心肌收缩成分削减和排列转变2. 心肌能量代谢障碍1 ）生成障碍（缺血缺氧,线粒体障碍）2）转化储存障碍（磷酸集美CK 削减导致磷酸肌酸削减）3 ） 利用障碍：肌球蛋白头端ATP 酶活性降低3. 心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍心肌内源性钾肾上腺素削减心肌受体密度削减受体与腺苷酸环化酶脱偶联4. 心肌兴奋收缩偶联障碍肌质网对钙的摄取,释放障碍 Ca2+内流受阻 肌钙蛋白结合 Ca 2+障碍（二） 心脏舒张功能反常1. 主动舒张障碍与钙相关可编辑资料 - -

32、- 欢迎下载精品名师归纳总结2+Ca复位延缓或障碍肌球肌动蛋白复合体（横桥）解离障碍可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结2. 心室顺应性降低3 舒张负荷削减和舒张被动阻力增大（三） 酸中毒在心力衰竭发生中的作用1. 抑制肌膜 Ca 2+ 内流2. 增加肌质网对 Ca 2+ 的亲和力3 . H + 与 Ca 2+ 竞争结合肌钙蛋白,阻碍了Ca 2+ 在兴奋收缩偶联中的作用4. 抑制肌球蛋白 ATP 酶活性,阻碍 ATP 的水解和能量的释放。5. 影响心肌能量代谢6. 严峻酸中毒,破坏心肌细胞膜和亚细胞生物结构心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿：（一） 心脏本身的代偿心率增快心肌收缩

33、力增强,心输出量增加心肌肥大（二） 心脏以外的代偿1血容量增加肾小球滤过率降低肾小管对钠水的重吸取增加2 循环血液重新安排3 组织摄氧量增加（三）交感肾上腺和肾素血管紧急素系统长期激活的不利作用1. 使心肌细胞功能进行性降低增加心肌氧耗量,降低心肌氧供直接的心脏毒性心肌细胞基因反常表达2. 导致心肌细胞丢失3 诱导心肌改建可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结心力衰竭时机体的主要功能代谢转变：（一） 心脏功能及血流淌力学的转变1. 心脏泵血功能转变心输出量降低心房压和心室舒张末期压上升2. 心脏收缩功能和舒张功能转变心室舒张末压 VEDP 上升和心室舒张末期容积 VEDV 增大：肺动

34、脉楔嵌压反应LVEDP ; 中心静脉压（ CVP ）反应 RVEDP3. 动脉血压的变化：降低4. 静脉系统淤血、静脉压上升（二） 呼吸功能的转变1呼吸困难： 左心衰竭时肺充血淤血及肺组织顺应性降低（三） 消化系统功能的转变右心衰竭导致体静脉压增高,肝及肾肠淤血（四） 泌尿系统功能转变： 少尿或夜尿（五） 脑功能转变： 脑细胞缺氧致眩晕、意识模糊（六） 水、电解质和酸碱平稳紊乱常发生代谢性酸中毒或低钾血症呼吸衰竭发病机理 一 通气障碍1、 限制性通气不足2 、堵塞性通气不足 二 、换气功能障碍1、 弥散障碍2 、 肺泡通气和血流比例失调3、肺内动 - 静脉分流增加呼吸衰竭时的机能代谢转变 一

35、血液气体的变化低氧血症高碳酸血症： CO 2 通过肺泡膜弥散快,换气障碍基本上不影响PaCO 2。只有肺泡通气量不足才引起CO 2排出障碍,使 PaCO 2 上升。因而 PaCO 2 是判定肺泡通气状况的良好指标。 二 酸碱平稳紊乱1 呼吸性酸中毒： 型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足,血中 CO 2 潴留, 使 PaCO 2 上升,引起呼吸性酸中毒。2 呼吸性碱中毒： 型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所致的低氧血症。此时发生的过度通气引起低碳酸血症,造成呼吸性碱中毒3 代谢性酸中毒： 低氧血症,组织缺氧,乳酸产生增加4 代谢性碱中毒： 慢性堵塞肺疾患病人使用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素

36、等可引起代谢性碱中毒 三 呼吸系统变化1、 呼吸型式的转变即呼吸频率、深度和节律的转变：浅快呼吸见于限制性通气不足。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结浅慢呼吸见于呼吸中枢抑制。深慢呼吸见于上呼吸道狭窄和堵塞。呼气时间延长 - 多发生于慢性堵塞性肺疾患。由于外周小气道在呼吸时发生动态压缩,呼气比吸气更为困难,呼气时间延长。周期性呼吸 - 为呼吸衰竭严峻时的表现, 因呼吸中枢兴奋性降低所引起,呼吸运动和呼吸暂停呈周期性的变化。最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸 , 多发生于严峻缺氧、心力衰竭、尿毒症以及呼吸中枢受损或抑制时。2 呼吸困难3 呼吸中枢的兴奋性转变4 循环系

37、统变化：早期,交感神经兴奋引起心率加快,心肌收缩加强,外周血管收缩等代称反应。后期, 严峻缺氧和二氧化碳储留抑制呼吸中枢,导致血压下降甚至休克。肺源性心脏病机制：1 肺动脉高压1 ）肺血管收缩 2 ）肺小动脉重建3 ）肺毛细血管床削减2 心肌受损,心脏负荷加重：酸中毒损害心肌。红细胞增多是血液阻力增大,负荷加重3 心室舒梭活动受限：呼吸困难用力吸气胸内压降低限制右心收缩：用力呼气限制心室扩张5 中枢神经系统变化：肺性脑病1） 高碳酸血症：间质性脑水肿2） 低血氧症：细胞毒性水肿6 肾小球滤过率降低7 胃肠道转变 慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血、胃肠粘膜广泛充血糜烂五、吸氧原就I 型呼吸衰竭患者, 可吸入较高浓度的氧,使PaCO 2 升至 60mmHg 以上。 但也不宜长时间吸入高浓度氧,以免发生氧中毒。 慢性型呼吸衰竭患者,给氧的原就是连续低浓度低流量。即氧浓度为 24%30%,流量为 12