水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调(外科学教材配套PPT).ppt

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1、：吴国豪第34章水、电解质及酸碱平衡紊乱第三章第一节 概述第二节 水、钠代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱第四节 镁及钙磷代谢紊乱第五节 酸碱平衡失调重点难点熟悉了解掌握水、钠、钾代谢紊乱的临床表现,诊断方法和治疗方式酸碱平衡失调的临床表现,诊断方法和治疗方式水、钠、钾代谢紊乱,酸碱平衡失调的发病原因及病理生理基础镁及钙、磷代谢紊乱的临床表现,诊断方法和治疗方式外科学(第9版)概述第一节外科学(第9版)体液的电解质成分 细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+、Mg2+ 细胞外液主要阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-和有机酸及蛋白质 细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、C

2、a2+、Mg2+ 细胞内液主要阴离子是HPO42-和蛋白质，其次是HCO3-、Cl-、SO42-等外科学(第9版)细胞内、外液的交换外科学(第9版)渗透压及内环境稳定 渗透压是水从低渗溶液穿过半透膜进入高渗溶液时产生的压力,血浆渗透压280310mOsm/L,主要由晶体渗透压构成，胶体渗透压仅占1.5mOsm/L左右 内环境稳定是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件 内环境稳定有赖于各器官功能状态的稳定、机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用，如发生改变，会对细胞代谢和物质运输产生严重影响外科学(第9版)水的平衡与调节 水的来源有饮水、食物水和代谢水,机体排出水

3、途径有消化道、肾脏、皮肤和肺.体液容量及渗透压稳定通过神经-内分泌系统调节,当渗透压变化时可影响抗利尿激素分泌 机体水分不足或摄入较多食盐时，细胞外液渗透压增高，刺激渗透压感受器产生口渴感觉，机体会主动饮水以补充水外科学(第9版)水的平衡与调节 高渗透压促进抗利尿激素分泌,增加肾远曲小管和集合管对水重吸收,减少水排出.此外，高渗透压抑制醛固酮分泌，降低Na+重吸收并增加Na+的排泄，以降低细胞外液渗透压 体内水过多时，细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌抑制，肾远曲小管和集合管对水重吸收减弱，排出体内多余水分 低渗透压促进醛固酮分泌，加强肾小管对Na+的重吸收，减少Na+的排出，使已降低的细胞外

4、液渗透压回升至正常外科学(第9版)水、钠代谢紊乱第二节脱水 脱水：是指人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群 脱水常伴有血钠和渗透压的变化,根据其伴有的血钠和渗透压变化，脱水分为 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水外科学(第9版)低渗性脱水 特征：细胞外液减少合并低血钠,Na+丢失失水,血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L 病因：大量消化液丢失；第三间隙液体集聚：如腹膜炎、胸膜炎、腹水、肠梗阻等；长期连续应用排钠利尿剂；大量出汗、大面积烧伤等均可导致经皮肤丢失体液和Na+ 临床表现：常见症状有恶心、呕吐、头晕、视

5、觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等；严重时可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、呼吸困难和昏迷等症状外科学(第9版)低渗性脱水 诊断：有体液丢失病史和临床表现可初步诊断 尿比重1.010,尿Na+和Cl-明显减少 血钠浓度135mmol/L 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高外科学(第9版)低渗性脱水 治疗：首先应积极处理致病原因 静脉输注含盐溶液或高渗盐水以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量,输注高渗盐水时应严格控制滴速(Na+丢失,血Na+150mmol/L，血渗透压310mOsm/L 病因 摄入水分不足：如食管癌致吞咽困难、危重病人给水不足 水丧失过多：如高热、大量出

6、汗、甲状腺功能亢进及大面积烧伤，呕吐、腹泻及消化道引流等 中枢性或尿崩症：经肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂或葡萄糖等高渗溶液 过度通气可经呼吸道黏膜丢失不含电解质的水分外科学(第9版)高渗性脱水 临床表现：常见症状有口渴、乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进.严重时可出现心动过速,体温上升,血压下降，躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡等外科学(第9版)高渗性脱水 诊断：病史和临床表现有助于诊断 尿比重和尿渗透压增高 血钠浓度150mmol/L或血浆渗透压310mOsm/L 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高外科学(第9版)高渗性脱水

7、治疗：积极治疗原发病,控制钠摄入,纠正细胞外液容量异常，若有液体持续丢失应予以持续性补充 首先快速纠正细胞外液容量缺乏以改善组织灌注、休克 能进食者可以口服，无法口服可静脉输注5%葡萄糖溶液 纠正高渗性脱水速度不宜过快，以免快速扩容导致脑水肿 高渗性脱水者体内总体钠是减少的，故在纠正脱水过程中，应适当补充钠外科学(第9版)临床表现：细胞内脱水口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH脱水热晚/重：醛固酮高渗性脱水CNS功能障碍(脑出血)外科学(第9版)等渗性脱水 特征：细胞外液减少而血钠正常,水钠成比例丢失,血钠浓度及血渗透压在正常范围内 病因：

8、消化液急性丧失：如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等；体液丧失：如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等；大量抽放胸水、腹水，大面积烧伤等 临床表现：常见症状有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴.体征包括：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等.若短期内体液丧失量大则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足症状，严重者有休克表现外科学(第9版)等渗性脱水 诊断：消化液或其他体液大量丧失的病史和临床表现有助于诊断 血清Na+、Cl-等无明显降低,尿比重增高 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容均明显增高 治疗：积极治疗原发病,消除病因后容易纠正脱水，已有脉搏细速和血压下降等血容量不足表现者，需静脉快速输注液

9、体以恢复其血容量 乳酸钠与复方氯化钠混合液和碳酸氢钠与等渗盐水混合液是治疗等渗性脱水比较理想的制剂 纠正缺水后应注意补钾，预防低钾血症的发生外科学(第9版)不同类型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内、外液均有丢失主要表现和影响口渴，尿少，脱水热，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑细胞水肿口渴，尿少，脱水体征，休克血清钠（mmol/L） 150130130150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水

10、外科学(第9版)水中毒和水肿 定义：水中毒是指水潴留使体液量明显增多；水肿是指过多液体在组织间隙或体腔内聚集 病因 水中毒最常发生于肾功能不全病人：大量饮水或静脉输入不含盐或含盐量少的液体过多过快 全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎、肝脏疾病,也见于营养不良和某些内分泌疾病 局限性水肿常见于器官组织局部炎症,静脉或淋巴管阻塞等情况外科学(第9版)水中毒和水肿 临床表现：急性水中毒常见症状有头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄,甚至昏迷；慢性水中毒症状有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等,体重明显增加，皮肤苍白而湿润 诊断：实验室检查提示红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆

11、蛋白量均降低，血浆渗透压亦降低，提示细胞内、外液量均增加.皮下水肿是水肿重要的临床特征，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷性水肿外科学(第9版)水中毒和水肿 治疗：积极治疗原发病,肾功能衰竭、心功能衰竭病人应严格限制水摄入 轻度水中毒者只要停止或限制水摄入,水中毒即可解除 重症者需用利尿剂以促进水排出，静脉快速滴注20%甘露醇或25%山梨醇200ml，可减轻脑细胞水肿，增加水排出 也可静脉注射呋塞米等强利尿剂，以促进体内水排出外科学(第9版)钾代谢紊乱第三节低钾血症 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症 病因 消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不

12、足 严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等从消化道途径丧失大量钾 长期应用利尿剂或急性肾衰竭多尿期,盐皮质激素过多使肾排出钾过多 长期输液或肠外营养时钾补充不足 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内外科学(第9版)低钾血症 临床表现：最早表现是肌无力,先是四肢软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌，还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS增宽、室上性或室性心动过速、房颤外科学(第9版)低钾血症 诊断：明确病史和临

13、床表现,血钾浓度5.5mmol/L,称为高钾血症 病因 钾摄入过多(口服含钾药物或静脉输入过多钾,大量输入保存期较久的库血等) 钾排出障碍(急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等) 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）外科学(第9版)高钾血症 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤,手足感觉异常,肢体软弱无力，腱反射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤停 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波幅下降并逐渐消失外科学(第9版)低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系外科学(第9版)高钾血症 诊断：明确病

14、史和临床表现,血钾浓度5.5mmol/L有诊断意义,心电图检查可作为辅助性诊断 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 10%葡萄糖酸钙溶液1020ml稀释后缓慢静脉注射 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾外科学(第9版)镁及钙磷代谢紊乱第四节低镁血症 定义：血清镁浓度低于0.75mmol/L,称为低镁血症 病因 长期禁食、厌食或长时间肠外营养而没有补充镁 严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘以及短肠综合征等造成镁丢失 应用利尿剂或某些肾脏疾病导致经肾排出

15、镁增多而重吸收减少 高钙血症可使肾小管对镁及磷酸盐重吸收减少 酮症酸中毒、甲状腺功能亢进以及严重甲状旁腺功能减退均使肾小管对镁重吸收减少外科学(第9版)低镁血症 临床表现 低镁时有眩晕,共济失调,手足徐动症，肌无力和肌萎缩 心律失常，心电图表现包括P-R间期和Q-T间期延长 缺血性心脏病，充血性心力衰竭及冠状动脉性心脏病发生率均高于正常外科学(第9版)低镁血症 诊断：血清镁浓度1.25mmol/L,称为高镁血症 病因 急、慢性肾功能衰竭是高镁血症最常见原因 严重脱水伴少尿时,镁随尿排出减少 肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退时，肾脏排镁障碍 静脉内补镁过多过快 糖尿病酮症酸中毒等分解代谢亢进时

16、，细胞内镁移至细胞外外科学(第9版)高镁血症 临床表现 嗳气、呕吐、便秘和尿潴留等症状 乏力、疲倦、腱反射减退,肌麻痹、嗜睡或昏迷 传导性阻滞和心动过缓,严重时血压下降甚至心搏骤停外科学(第9版)高镁血症 诊断：血清镁浓度1.25mmol/L 治疗：首先应积极处理造成高镁血症的病因 肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗 症状明显的高镁血症,应立即静脉注射钙剂(10%葡萄糖酸钙1020ml,缓慢注射) 血液透析是治疗肾功能衰竭伴高镁血症的有效方法外科学(第9版)低钙血症 定义：血钙浓度2.25mmol/L,称为低钙血症 病因 维生素D缺乏,梗阻性黄疸、慢性腹泻、肝硬化或肾功能衰竭 甲状旁腺功能减

17、退 慢性肾功能衰竭时肠道钙吸收减少 急性胰腺炎外科学(第9版)低钙血症 临床表现 口周和指(趾)尖麻木及针刺感,手足抽搐,腱反射亢进，Chvostek征阳性，严重者可出现喉、气管痉挛，癫痫发作 烦躁不安、抑郁及认知能力减退 传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭 心电图表现为Q-T间期和ST段明显延长 骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形外科学(第9版)低钙血症 诊断：根据病史、体格检查及血钙浓度2.75mmol/L,称为高钙血症 病因 甲状旁腺功能亢进症 白血病、多发性骨髓瘤等恶性肿瘤或恶性肿瘤骨转移 长期大量服用维生素D可造成维生素D中毒,导致高钙、高磷血症外科学(第9版)高钙血症 临床

18、表现 恶心、呕吐、便秘较常见,疲乏、失眠、抑郁、腱反射迟钝、肌力下降等,严重者可出现神志不清甚至昏迷 心律失常及洋地黄中毒，心电图Q-T间期缩短，高血压 尿路结石、骨骼疼痛、畸形或病理性骨折外科学(第9版)高钙血症 诊断：根据病史、体格检查及血清钙浓度2.75mmol/L,可明确诊断 治疗：高钙血症治疗包括病因治疗和降低血钙治疗 甲状旁腺功能亢进者应行手术治疗 有效扩容及应用袢利尿剂可抑制钙重吸收 降钙素可抑制骨吸收、增加尿钙排泄 口服磷制剂可以降低肠道对钙的吸收 血液透析可有效降低血钙浓度,适用于肾功能不全或心功能不全病人外科学(第9版)低磷血症 定义：成人血清无机磷0.8mmol/L,称为

19、低磷血症 病因 饥饿、长期禁食,反复呕吐、腹泻时磷吸收减少 酒精中毒、甲状旁腺功能亢进、长期应用糖皮质激素或利尿剂、代谢性酸中毒、糖尿病时磷排泄增加 应用胰岛素、雄性激素、静脉输注葡萄糖等使磷进入细胞内 长期肠外营养未补充磷制剂外科学(第9版)低磷血症 临床表现 易激动、神志障碍、重症者可有木僵、昏迷 肌无力、呼吸肌无力出现呼吸困难,呼吸衰竭 食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、便秘 低血压、休克、心律失常、心力衰竭、严重者可致心跳骤停外科学(第9版)低磷血症 诊断：根据病史、临床症状及实验室检查可明确诊断,血清无机磷1.6mmol/L,称为高磷血症 病因 急、慢性肾功能不全 甲状旁腺功能低下,尿磷排

20、出减少，甲状腺功能亢进时溶骨增加 维生素D中毒时可促进肠道及肾脏对磷的重吸收 急性酸中毒、骨骼肌破坏、高热、恶性肿瘤等情况下磷向细胞外移出外科学(第9版)高磷血症 临床表现 高磷血症钙磷沉淀软组织及肾脏钙化肾衰竭 继发低钙有抽搐、心律失常、低血压等临床症状外科学(第9版)高磷血症 诊断：血清磷浓度1.6mmol/L,可确诊为高磷血症 治疗 无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗 血液透析治疗可有效治疗急性肾衰竭所致高磷血症 慢性高磷血症的治疗包括限制食物中磷的摄入,口服钙盐、氢氧化铝等外科学(第9版)酸碱平衡失调第五节酸碱平衡失调 机体这种处理酸碱物质的含量和比例,以维持pH值在恒定范围的过

21、程称为酸碱平衡 正常生物体内的pH相对稳定,这主要依靠体内各种缓冲系统以及肺、肾的调节来实现 各种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡失调外科学(第9版)临床血气分析符号、名称和正常值范围符号名称正常范围pH酸碱度7.357.45PaO2动脉血氧分压98100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压3545mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度2227mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱4555mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2CP二氧化碳结合力2229mmol/LSaO2氧饱和度（动脉血）98%外科学(第9版)酸碱平衡的调节 P

22、H缓冲系统 红细胞系统：血红蛋白(Hb-/HHb)；氧合血红蛋白(HbO2/HHbO2)；磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）；碳酸盐（HCO3-/H2CO3） 血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3）；磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）；白蛋白（Pr/HPr） 肺的调节作用：肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 肾脏的调节作用 H+-Na+交换、HCO3-的重吸收、分泌NH3与H+结合成NH4+排出、尿的酸化外科学(第9版)酸碱平衡的调节外科学(第9版)酸碱平衡的评估指标 pH和H+浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2分压(PaCO2) 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐(S

23、B)和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响外科学(第9版)酸碱平衡的评估指标 阴离子间隙(AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余(BE) 排除呼吸因素影响的条件下反映血浆碱储的增减,因而反映代谢性酸碱紊乱的指标,正常值3mmol/L外科学(第9版)代谢性酸中毒 定义：指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失引起pH下降,以血浆原发性HCO3-减少为特征 病因碱性物质丢失过多：严重腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流等均可引起NaHCO3大量丢失肾脏排酸保碱功能障碍：肾功能衰竭,体内固定酸由尿中排出障碍外科学(第9版)代谢性酸中毒 病因酸性物质产生过多：缺氧和组织低灌注时产

24、生乳酸性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒外源性固定酸摄入过多：长期服用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物高钾血症：K+与细胞内H+交换,引起细胞外H+增加,导致代谢性酸中毒外科学(第9版)代谢性酸中毒 临床表现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁呼吸加快加深,面颊潮红,心率加快，血压常偏低腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷 诊断有相应病史又有深而快的呼吸，应怀疑有代谢性酸中毒动脉血气分析：pH7.35、HCO3-及PaCO2降低代谢性酸中毒的血气分析参数：SB、AB及BB值均降低，BE负值加大，AB7.45、HCO3-明显增高代谢性酸中毒的血气分析参数：pH、AB、SB及BB均升高,ABSB，BE正值加大

25、，PaCO2继发性升高外科学(第9版)代谢性碱中毒治疗及处理原则积极治疗原发病：对丧失胃液所致的代谢性碱中毒,输注等渗盐水或葡萄糖盐水即可纠正轻症低氯性碱中毒补充酸：常用0.10.2mol/L稀盐酸溶液,可将1mol/L盐酸100ml溶入生理盐水或5%葡萄糖溶液1000ml中，经中心静脉导管缓慢滴入(2550ml/h)；每46小时监测血气分析及血电解质，必要时第二天可重复治疗外科学(第9版)呼吸性酸中毒定义：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征病因呼吸中枢抑制剂或麻醉药物用量过大,呼吸机使用不当使得CO2排出障碍COPD、支气管哮喘、严重胸廓畸形、呼

26、吸肌麻痹、气胸或胸腔积液等均可引起慢性呼吸性酸中毒心源性急性肺水肿、重度肺气肿、严重肺炎、肺广泛纤维化等均可引起通气障碍环境中CO2浓度过高，吸入CO2过多外科学(第9版)呼吸性酸中毒 临床表现呼吸急促、呼吸困难头痛、视野模糊、烦躁不安、震颤、神志不清甚至谵妄、昏迷等.脑缺氧可致脑水肿、脑疝,甚至呼吸骤停心律失常、血压下降等 诊断有呼吸功能受影响病史及症状,应怀疑呼吸性酸中毒动脉血气分析：pHSB外科学(第9版)呼吸性酸中毒治疗及处理原则治疗原发病：应迅速去除引起通气障碍原因,改善通气功能,使蓄积的CO2尽快排出，如呼吸停止、气道阻塞者应尽快插管，机械通气可有效改善机体通气及换气功能；由吗啡导

27、致呼吸中枢抑制者可用纳洛酮静脉注射慢性呼吸性酸中毒病人应积极治疗原发病，针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒程度外科学(第9版)呼吸性碱中毒定义：是指肺泡通气过度引起PaCO2降低、pH升高,以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征病因通气过度：癔病发作、某些药物兴奋呼吸中枢使得通气增强,机械通气使用不当，潮气量设置过大高热、甲亢、疼痛、创伤、败血症等机体代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，导致通气过度各种原因引起的低氧血症均可因为缺氧刺激引起呼吸运动增强，CO2排出增多外科学(第9版)呼吸性碱中毒 临床表现多数病人有呼吸急促、心率加快表现手、足和口周麻木和针

28、刺感,肌震颤、手足搐搦等症状眩晕、神志淡漠、意识障碍等神经系统功能障碍表现 诊断结合病史和临床表现常可作出诊断呼吸性酸中毒的血气分析参数：PaCO2降低,pH升高，ABSB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB值均降低，BE负值加大外科学(第9版)呼吸性碱中毒治疗及处理原则治疗原发病：应防治原发病和去除引起通气过度的原因,对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂,对因呼吸机使用不当所造成的通气过度应调整呼吸频率及潮气量急性病人可吸入含5%CO2的混合气体或嘱病人反复屏气，或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO2以维持血浆H2CO3浓度，症状即可迅速得到控制危重病人或中枢神经系统病变所致的

29、呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸有手足抽搐的病人可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗外科学(第9版)常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发性变化继发性代偿预计代偿公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒HCO3-PaCO2PaCO2=1.2HCO3-21224小时10mmHg代谢性碱中毒HCO3-PaCO2PaCO2=0.7HCO3-51224小时55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-急性HCO3-=0.1PaCO21.5数分钟30mmol/L慢性HCO3-=0.35PaCO2335天4245mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2HCO3-急性HCO3-=0.2PaCO22.5数分钟18mmol/L慢性HCO3-=0.5PaCO22.535天1215mmol/L外科学(第9版)