急性肺血栓栓塞症诊断及治疗专家共识 课件.ppt

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1、急性肺血栓栓塞症急性肺血栓栓塞症诊治中国专家共识诊治中国专家共识荆志成荆志成 MD, FCCP MD, FCCP 胡大一胡大一 MD, FACCMD, FACC中华医学会心血管病分会中华医学会心血管病分会 肺血管病学组肺血管病学组中华内科杂志中华内科杂志起草委员会起草委员会执笔专家组：执笔专家组：胡大一北京大学人民医院胡大一北京大学人民医院荆志成同济大学附属上海市肺科医院荆志成同济大学附属上海市肺科医院黄岚第三军医大学附属新桥医院黄岚第三军医大学附属新桥医院王乐民同济大学附属上海同济医院王乐民同济大学附属上海同济医院徐亚伟同济大学附属上海市第十人民医院徐亚伟同济大学附属上海市第十人民医院李为民

2、李为民 哈尔滨医科大学第一附属医院哈尔滨医科大学第一附属医院余再新中南大学湖南湘雅医院余再新中南大学湖南湘雅医院吴炳祥哈尔滨医科大学附属第一医院吴炳祥哈尔滨医科大学附属第一医院朱文玲朱文玲 北京协和医院北京协和医院于于 波波 哈尔滨医科大学第二附属医院哈尔滨医科大学第二附属医院孙英贤孙英贤 中国医科大学附属盛京医院中国医科大学附属盛京医院陈君柱陈君柱 浙江大学第一附属医院浙江大学第一附属医院陈绍良陈绍良 南京第一医院南京第一医院姚姚 桦桦 广东省人民医院广东省人民医院朱小玲朱小玲 北京安贞医院北京安贞医院杜捷夫杜捷夫 中国人民解放军总医院中国人民解放军总医院李广平李广平 天津医科大学第二附属医

3、院天津医科大学第二附属医院学术秘书学术秘书徐希奇同济大学附属上海市肺科医院徐希奇同济大学附属上海市肺科医院专用术语与定义（专用术语与定义（1 1）肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism(pulmonary embolism，PE)PE)：内源性或外：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、肿瘤栓塞等。合征、羊水栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism(pulmonary thr

4、omboembolism，PTE)PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，最常见的肺栓塞类型。主要临床和病理生理特征，最常见的肺栓塞类型。专用术语与定义（专用术语与定义（2 2）肺梗死肺梗死(pulmonary infarction(pulmonary infarction，PI)PI)：肺栓塞后小肺动：肺栓塞后小肺动脉梗阻，伴随相邻气道和支气管动脉痉挛使其支配区域脉梗阻，伴随相邻气道和支气管动脉痉挛使其支配区域肺组织因缺血缺氧而发生坏死的病理

5、学概念。肺组织因缺血缺氧而发生坏死的病理学概念。大块肺栓塞（大块肺栓塞（massive pulmonary embolismmassive pulmonary embolism）：肺栓塞）：肺栓塞2 2个肺叶或以上，或小于个肺叶或以上，或小于2 2个肺叶伴血压下降（体循环收缩个肺叶伴血压下降（体循环收缩压压90 mm Hg90 mm Hg，或下降超过，或下降超过40 mmHg/540 mmHg/5分钟）。分钟）。次大块肺栓塞（次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolismsubmassive pulmonary embolism）：肺）：肺栓塞导致右室功能减退。栓塞导

6、致右室功能减退。专用术语与定义（专用术语与定义（3 3）深静脉血栓形成深静脉血栓形成(deep venous thrombosis(deep venous thrombosis，DVT)DVT)：引起：引起PTEPTE的主要血栓来源，的主要血栓来源，DVTDVT多发于下肢多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，及其分支，PTEPTE常为常为DVTDVT的合并症。的合并症。静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症(venous thromembolism(venous thromembolism，VTE)VTE)：由于由于PTEPTE与与DVT

7、DVT在发病机制上存在相互关联，是同在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为因此统称为VTEVTE。流行病学 男性发病率高于女性, 尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期等危险因素;但是对于 多重危险因素，多渠道疾病 静脉血栓形成主要表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞，也可发生于上肢深静脉，肝静脉，脑窦静脉，肠系膜静脉。 发生率为1-3/1000人/年 20%患者静脉血栓形成后可以发生静脉血栓后综合症（post-thrombotic syndrome） DVT的死亡率：年轻人1%，老年人10%，肿瘤患者更高 首次静脉

8、血栓发生后30天死亡率为6.4%，1年死亡率为21.6%VTEVTE相关的易栓倾向相关的易栓倾向 F V leidenF V leiden导致蛋白导致蛋白C C活化抵抗活化抵抗 凝血酶原凝血酶原20210A20210A基因突变基因突变 抗凝血酶抗凝血酶IIIIII缺乏缺乏蛋白蛋白C C缺乏缺乏 蛋白蛋白S S缺乏缺乏 异常纤维蛋白原血症异常纤维蛋白原血症 纤维蛋白原（纤维蛋白原（G G）10034T10034T 因子因子XIII 34valXIII 34val高龄高龄骨髓增生性疾病骨髓增生性疾病肥胖肥胖真性红细胞增多症真性红细胞增多症管状石膏固定管状石膏固定抗磷脂抗体综合症抗磷脂抗体综合症近期

9、手术史、创伤或活动受限如中风近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染急性感染长时间旅行长时间旅行恶性肿瘤恶性肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、起搏器植入、ICDICD植入和中心静脉置管植入和中心静脉置管VTEVTE常见获得性危险因素常见获得性危险因素 混合性/未知因素？ 高水平因子VIII 高水平因子IX 高水平因子 XI 高水平纤维蛋白原 高水平TAFI（凝血酶激活性溶纤作用抑制蛋白） 无V因子突变的阿司匹林抵抗 高半胱氨酸血症病理生理学病理生理学- -血流动力学改变1.1. 肺血流受损肺血流受损25%-30%25%-30%时平均肺动脉压轻度升高时平

10、均肺动脉压轻度升高2.2. 肺血流受损肺血流受损30%-40%30%-40%时平均肺动脉压可达时平均肺动脉压可达30 mm 30 mm HgHg以上，右室平均压可升高以上，右室平均压可升高3.3. 肺血流受损肺血流受损40%-50%40%-50%时平均肺动脉压可达时平均肺动脉压可达40 mm 40 mm HgHg，右室充盈压升高，心指数下降，右室充盈压升高，心指数下降4.4. 肺血流受损肺血流受损50%-70%50%-70%可出现持续性肺动脉高压；可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损肺血流受损85%85%可导致猝死。可导致猝死。5.5. 肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，肺血管床阻塞伴随

11、痉挛可严重影响左心回血流，导致梗阻性休克。导致梗阻性休克。病理生理学病理生理学- -心室间相互作用心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉收缩期供血减

12、少或者停止，右室心肌氧耗增多，收缩期供血减少或者停止，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血、梗死和心源性休克甚至死亡可导致心肌缺血、梗死和心源性休克甚至死亡病理生理学病理生理学- -肺功能等肺功能等肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低低氧血症和低COCO2 2血症等病理生理改变。血症等病理生理改变。通气血流比值下降通气血流比值下降严重，范围大的死腔通气可引起顽固呼吸严重，范围大的死腔通气可引起顽固呼吸衰竭衰竭临床表现临床表现- -症状症状p 80%80%以上肺栓塞患者无任何明显症

13、状以上肺栓塞患者无任何明显症状p 肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性p 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等p 有时昏厥可能是有时昏厥可能是APTEAPTE的唯一或首发症状的唯一或首发症状p “肺梗死三联征肺梗死三联征”少见：胸痛、咯血、呼吸困难少见：胸痛、咯血、呼吸困难p 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别临床表现临床表现- -体征体征p主要是呼吸系统和循环系统体征主要是呼吸系统和循环系统体征p呼吸频率增加呼吸频率增加( (超过超过20 20 次次/ /分分) )p心率加快心率加快( (超过超过9

14、090次次/ /分分) )p血压下降血压下降p发绀发绀p颈静脉充盈或异常搏动颈静脉充盈或异常搏动pP P2 2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音p右心衰竭体征右心衰竭体征p肢体深静脉血栓形成的伴随体征：腓肠肌压痛，上臂肿胀等肢体深静脉血栓形成的伴随体征：腓肠肌压痛，上臂肿胀等实验室检查实验室检查(1)(1)动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)OP(A-a)O2 2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。血浆血浆D-D-二聚体：主要价值在于排除二聚体：主要价值在于排除APTEAPTE

15、：低度：低度可疑患者若可疑患者若500g/L15%)+溶栓或肺动脉血栓摘除术中危(3-15%)-+住院治疗+-+低危(180mmHg180mmHg，舒张压，舒张压110mmHg)110mmHg)；(7)(7)近期曾行心肺复苏；近期曾行心肺复苏；(8)(8)血小板计数血小板计数低于低于100 100 109/L109/L；(9)(9)妊娠；妊娠；(10)(10)细菌性心内膜炎；细菌性心内膜炎；(11)(11)严重肝肾功能不全；严重肝肾功能不全；(12)(12)糖尿病出血性视网膜糖尿病出血性视网膜病变；病变；(13)(13)出血性疾病；出血性疾病；(14)(14)动脉瘤；动脉瘤；(15)(15)左

16、心房左心房血栓血栓; (16); (16)年龄年龄7575岁。岁。尿激酶尿激酶1997-19991997-1999年国内年国内2222家医院参加家医院参加“急性肺栓塞急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验验”，其方案是，其方案是UK 20 000 IU/kg/2hUK 20 000 IU/kg/2h静脉滴注，静脉滴注，共治疗共治疗101101例，总有效率例，总有效率86.1%86.1%，无大出血发生。，无大出血发生。初步证明该方案安全、有效和简便易行。初步证明该方案安全、有效和简便易行。本专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓本专家共识建议我国

17、尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为塞的用法为: UK 20 000 IU/kg/2h: UK 20 000 IU/kg/2h静脉滴注。静脉滴注。程显声程显声,等等.急性肺血栓栓塞症溶栓及抗凝治疗多中心临床试验分析急性肺血栓栓塞症溶栓及抗凝治疗多中心临床试验分析.中华内科杂志，中华内科杂志，2002，41：6-10. rt-PA 国内自国内自19971997年开始在北京阜外医院使用年开始在北京阜外医院使用rt-PArt-PA治疗急性肺栓塞，文献表明，治疗急性肺栓塞，文献表明，rt-PA50rt-PA50100 100 mgmg序贯静脉注射序贯静脉注射2 2小时治疗急性肺栓塞方法简小时治疗急性肺栓塞

18、方法简单，疗效明确，安全性好，被国内广泛采用。单，疗效明确，安全性好，被国内广泛采用。总有效率达总有效率达9191，出血发生率较国外报道低。，出血发生率较国外报道低。 1. 1. 荆志成荆志成, ,邓可武邓可武. . 急性肺动脉血栓栓塞症的溶栓治疗急性肺动脉血栓栓塞症的溶栓治疗. . 中华医中华医学杂志学杂志, 2004; 84(22):1932-1934., 2004; 84(22):1932-1934. 2. 2. 邹志鹏，何建国，程显声，荆志成邹志鹏，何建国，程显声，荆志成. . 肺动脉血栓栓塞症患者住肺动脉血栓栓塞症患者住院构成比与病死率的变迁院构成比与病死率的变迁. .中华医学杂志，

19、中华医学杂志，20052005，8585：1605-1605-16071607. .溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗过程中注意事项 溶栓前应常规检查血常规，血型，活化部分凝血激溶栓前应常规检查血常规，血型，活化部分凝血激酶时间酶时间(APTT)(APTT)，肝、肾功能，动脉血气，超声心动，肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图等作为基线资料，用以与溶栓后图，胸片，心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比。资料作对比。备血，向家属交待病情，签署知情同意书。备血，向家属交待病情，签署知情同意书。使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PArt-PA溶栓时

20、溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用溶栓如使用rt-PArt-PA需先需先1h1h泵入泵入50mg50mg观察有无不良反应，观察有无不良反应，如无则继续如无则继续1h1h泵入另外的泵入另外的50mg50mg。应在溶栓开始后每。应在溶栓开始后每30min30min做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。的生命体征。 溶栓疗效观察指标溶栓疗效观察指标 症状减轻，特别是呼吸困难好转。症状减轻，特别是呼吸困难好转。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。动

21、脉血气分析示动脉血气分析示PaO2PaO2上升，上升，PaCO2PaCO2回升，回升，PHPH下降下降心电图提示急性右室扩张表现心电图提示急性右室扩张表现( (如不完全性右束支传导如不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞、阻滞或完全性右束支传导阻滞、V1 SV1 S波挫折，波挫折，V1-V3 SV1-V3 S波挫折粗顿消失等波挫折粗顿消失等) )好转好转胸部胸部X X线平片显示肺血分布不均改善。线平片显示肺血分布不均改善。超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣小、右室运动功能改善、肺动脉收

22、缩压下降、三尖瓣返流减轻等。返流减轻等。荆志成荆志成,邓可武邓可武. 急性肺动脉血栓栓塞症的溶栓治疗急性肺动脉血栓栓塞症的溶栓治疗. 中华医学杂志中华医学杂志, 2004; 84(22):1932-1934.大块肺栓塞溶栓治疗策略大块肺栓塞溶栓治疗策略 一旦怀疑，应静脉推注大剂量的普通肝素，以便达到目标一旦怀疑，应静脉推注大剂量的普通肝素，以便达到目标APTTAPTT值至少值至少8080秒；秒；控制液体入量；避免过多液体摄入加重右心衰；控制液体入量；避免过多液体摄入加重右心衰；迅速评价患者有无溶栓适应证及禁忌证，如考虑溶栓疗效大于可能发生迅速评价患者有无溶栓适应证及禁忌证，如考虑溶栓疗效大于可

23、能发生的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；如溶栓风险大，考虑安置静脉滤器、导管取栓术或外科取栓；如溶栓风险大，考虑安置静脉滤器、导管取栓术或外科取栓；不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下腔静脉，不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下腔静脉，同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血；同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血；绿色通道：肺血管专业医师，急诊，影像学，绿色通道：肺血管专业医师，急诊，影像学，ICUICU，护士等，护士等妊娠肺动脉栓塞的溶栓治疗妊娠肺动脉栓塞的溶栓治疗 目前公布的一项对目前公布的一项对3636名怀孕期间使用溶栓剂妇女名怀

24、孕期间使用溶栓剂妇女的资料。因溶栓药物都不通过胎盘，因此推荐可的资料。因溶栓药物都不通过胎盘，因此推荐可以在妊娠期妇女应用。以在妊娠期妇女应用。溶栓治疗后孕妇总的出血发生率在溶栓治疗后孕妇总的出血发生率在8 8 左右，通左右，通常是阴道出血。常是阴道出血。注意分娩时不能使用溶栓治疗。除非在栓塞极为注意分娩时不能使用溶栓治疗。除非在栓塞极为严重且外科取栓手术无法马上进行时可谨慎溶栓。严重且外科取栓手术无法马上进行时可谨慎溶栓。孕妇下腔静脉滤器植入适应症与肺栓塞相同。孕妇下腔静脉滤器植入适应症与肺栓塞相同。 右心血栓右心血栓 肺栓塞患者合并右心血栓的发生率为肺栓塞患者合并右心血栓的发生率为7-18

25、%7-18%。肺栓塞合并右心血栓时，血栓很可能从右心进入肺栓塞合并右心血栓时，血栓很可能从右心进入肺动脉，早期死亡率可高达肺动脉，早期死亡率可高达80-100%80-100%。国际肺栓塞注册登记协作研究首选溶栓治疗，但国际肺栓塞注册登记协作研究首选溶栓治疗，但1414天的死亡率超过天的死亡率超过20%20%。外科或者经导管血栓清除术也是可以选择的治疗外科或者经导管血栓清除术也是可以选择的治疗方法，但是相关资料较少。方法，但是相关资料较少。外科血栓清除术适用于那些通过卵圆孔横跨于房外科血栓清除术适用于那些通过卵圆孔横跨于房间隔的右心血栓。间隔的右心血栓。单独应用抗凝治疗疗效较差。单独应用抗凝治疗

26、疗效较差。 经静脉导管碎栓经静脉导管碎栓+ +溶栓溶栓 对于血栓栓塞于肺动脉近段的高危患者，当有溶对于血栓栓塞于肺动脉近段的高危患者，当有溶栓禁忌症或溶栓治疗无效，可用导管碎解和抽吸栓禁忌症或溶栓治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型术，同时局肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓。部给予小剂量溶栓剂溶栓。需注意，当血流动力学改善后就应终止治疗，而需注意，当血流动力学改善后就应终止治疗，而不是以造影结果为参照标准。不是以造影结果为参照标准。导管内溶栓可直接溶解肺动脉血栓，增加血栓和导管内溶栓可直接溶解肺动脉血栓，增加血栓和溶栓药物的接触表面积，因而剂量减少，发生不溶栓药物的接触表面积，因而剂量减少，发生不良反应危险性显著降低。良反应危险性显著降低。 需要导管溶栓的病例-上海市肺科医院肺循环科病历资料警惕和进展警惕和进展另有研究发现，急性肺栓塞患者如未进行溶栓治疗可增加慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)和血栓后综合症发生的危险，而CTEPH等是一种治疗棘手、预后较差的恶性肺血管疾病。对已确诊血流动力学稳定的急性肺栓塞采取溶栓治疗能否减少CTEPH的发生？值得深入研究探讨。同济大学附属上海市肺科医院肺循环科，肺循环实验室，ICU