内科--第三篇--心血管系统(共13页).docx

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1、精选优质文档-倾情为你奉上内科 第三篇 心血管系统！一 名词解释1. Frank-Starling机制增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血。2. 急性肺水肿3. PCWP4. 心力衰竭（heart failure，HT）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。5. 加速性室性自

2、主节律7. 致心律失常作用8. 非阵发性交界性心动过速9. 病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）: 简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常，常同时合并心房自律性异常，部分患者同时有房室传导功能障碍10. 折返折返是快速心律失常的最常见发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括：（1） 心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环（2） 其中一条通道发生单向传导阻滞（3） 另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性（4） 原先阻滞的通道再次激动，从而完

3、成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。11. 完全性代偿间歇期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期短于窦性PP间期的两倍，称为不安全代偿间歇。12. 窦性停搏（sinus pause）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。13. 持续性房颤： 是指房颤的持续时间大于七天，非自限性。14. R-on-T室性期前收缩：是指室性期前收缩落在前一个心搏的T波上15. 间位性室早16. 固有心率17. 慢-快综合征是

4、病态窦房结综合征的一个类型。即心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。18. 急性心房颤动19. 期前收缩20. 逸博21. 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR。在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一

5、种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。22. 恶性高血压少数高血压患者病情急骤发展，舒张压持续130mmhg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，称为恶性高血压。23. 冠心病一级预防24. 梗死扩展25. 无症状性冠心病26. 冠脉支架植入术27. PCI即经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），是指一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）、冠状动脉支架植入术和粥样斑块消蚀技术等。是治疗冠心病的重要手段。以往的临床观察显示，与内科保守疗法相比，PCI

6、术能使患者的生活质量提高（活动耐量增加），但是心肌梗死的发生和死亡率无显著差别，再狭窄和支架内血栓使影响其疗效的主要因素。28. 心肌梗死后综合征（post-infarction syndrome）发生率约10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。29. 变异型心绞痛（variant angina pectoris ）变异型心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变（抬高），是不稳定性心绞痛的一种特殊类型，起发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST段压低。3

7、0. 非ST段抬高心肌梗死31. 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA、NSTEMI以及STEMI。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。血小板激活在起发病过程中起着非常重要的作用。32. Ortner综合征33. Austin-Flint杂音严重主动脉关闭不全常于心尖部闻及舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音，即Austin-Flint杂音，系相对性二尖瓣狭窄所致。34. 二尖瓣前叶“城墙样”改变二尖瓣狭窄的患者，M型超声心动图显示二尖瓣前叶呈“城墙样”改

8、变，EF斜率降低，A峰消失，后叶与前叶同向运动，瓣叶回声增强。35. 隔膜型二尖瓣36. “安静型”二尖瓣狭窄二尖瓣特征性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量状态、右室明显扩大二尖瓣重度狭窄时，此杂音可被掩盖，称之为安静型二尖瓣狭窄。37. 开瓣音38. 风湿性心瓣膜病39. 毛细血管搏动征40. 经皮穿刺球囊二尖瓣成形术仅适用于单纯的二尖瓣狭窄患者。讲球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的黏连融合而扩大瓣口。术后症状和鸺鹠动力

9、学立即改善，严重并发症少见。41. Graham Steell杂音严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第二肋间可闻及递减型高调叹息样舒张早期杂音，即Graham Steell杂音。42. 动脉枪击音43. 二尖瓣面容44. Janeway损害45. 奇脉46. Brockenbrough现象47. Ewart征48. SAM征49. 初级心肺复苏50. 赫氏反应51. 间歇性跛行52. 心血管神经征二 问答题1. 简述NYHA心功能分级I级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状；II级：心脏病患者体力活动轻度受限

10、，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状；III级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状；IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。2. 评价心功能的检查有哪些53. 实验室检查：利钠肽、肌钙蛋白、常规检查54. 心电图55. 影像学检查：X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心脏磁共振 冠状动脉造影56. 有创性血流动力学检查：右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）57. 心-肺运动试验 3. 简述急性心力衰竭的治疗原则（1） 基本处理 体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 吸氧：立即高流量鼻管给氧，严重者采用CPAP或

11、BiPAP给氧 救治准备：开放静脉通道、留置导尿管、心电监护等 镇静：吗啡静脉注射 快速利尿：呋塞米 氨茶碱 洋地黄类药物：最适于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴心室收缩功能不全者（2） 血管活性药物 血管扩张剂：须密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物。 硝普钠、硝酸酯类、受体拮抗剂正性肌力药：受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂（3） 机械辅助治疗（4） 病因治疗4. 简述心力衰竭的分类（1） 按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭（2） 按发生速度：急性和慢性心力衰竭（3） 按性质：收缩性和舒张性心力衰竭5. 心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别（1） 心源性哮喘多见于器质性心脏病患者，发

12、作时必须坐起，重症者肺部有干湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰（2） 支气管哮喘多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。6. 简述慢性心力衰竭的治疗原则治疗原则：采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。治疗：（1） 一般治疗 生活方式的管理 休息与活动 病因治疗 （2） 药物治疗 利尿剂 RAAS抑制剂 受体拮抗剂 正性肌力药 扩血管药 抗心力衰竭药物治疗进展（3） 非药物治疗 心脏再同步化治疗 左室辅助装置 心脏移植 细

13、胞替代治疗（4） 舒张性心力衰竭的治疗 积极寻找并治疗基础病因降低肺静脉压受体拮抗剂钙通道阻滞剂ACEI/ARB尽量维持窦性心律在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物抗心力衰竭药物治疗进展（1） 人重组脑钠肽（rhBNP）：如奈西立肽，具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心衰（2） 左西孟旦:通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增加心肌收缩，并通过介导三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道，扩张冠脉和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者（3） 伊伐布雷定:首个选择性特异性窦房

14、结I电流抑制剂，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无受体拮抗剂的不良反应或反跳现象（4） AVP受体拮抗剂(托伐普坦):通过结合V受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，因此可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。7. 简述心力衰竭的鉴别诊断(1) 支气管哮喘(2) 心包积液、缩窄性心包炎(3) 肝硬化腹水伴下肢水肿8. 慢性心力衰竭诊断依据有哪些9. 心律失常折返机制形成的条件 见名解10. 抗心律失常药物的分类抗心律失常药物按Vaughan Williams分类法，以抗心律失常药作用的电生理效应作为分类依据，分为四大类：I类药阻断快速钠通道IA类药物减慢动作电位0相上升速度（Vm

15、ax），延长动作电位时限，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺均属此类IB类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时限，美西律、苯妥英钠、利多卡因属此类IC类药减慢Vmax，减慢传到与轻微延长动作电位时限，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪均属此类II类药阻断肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔均属此类III类药阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮、索他洛尔IV类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫卓属此类。11. 室上性阵发性心动过速的处理方法有哪些应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先

16、行右侧，每次5-10秒，切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力做呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水中等方法可使心动过速终止，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。初次尝试失败，在应用药物后再次施行仍可望成功。（1） 腺苷与钙通道阻滞剂 首选治疗药物为腺苷，如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫卓（2） 洋地黄与受体拮抗剂 静注洋地黄可终止发作。受体拮抗剂宜选用短效如艾司洛尔（3） 普罗帕酮 （4） 其他药物 合并低血压者可应用升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺），通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。（5） 食管心房调搏术 常能有效中止发作（6） 直流电复律 当患者出现

17、严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律。 急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。12. 顽固性高血压的原因（1）假性难治性高血压（2）生活方式未获得有效改善（3）降压治疗方案不合理（4）其他药物干扰降压作用（5）容量超负荷（6）胰岛素抵抗（7）继发性高血压13. 高血压联合降压时，合理的两药联合治疗方案联合治疗应采用不同降压机理的药物，我国临床主要推荐应用优化联合治疗方案是：ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB； ARB/ACEI+噻嗪类利尿剂：二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂： 二氢吡啶类CCB+受体拮抗剂次要推荐使用的联合治疗方案是：利尿

18、剂+受体拮抗剂； 受体拮抗剂+受体拮抗剂；二氢吡啶类CCB+保钾利尿剂； 噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂14. 简述继发性高血压的病因（1）肾脏疾病 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 先天性肾脏病变（多囊肾） 继发性肾脏病变（结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）肾动脉狭窄 肾肿瘤（2）内分泌疾病 Cushing综合征 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症肾上腺性变态综合征 甲亢、甲减、甲旁亢腺垂体功能亢进 绝经期综合征（3） 心血管疾病 主动脉瓣关闭不全 完全性房室传导阻滞 主动脉狭窄 多发性大动脉炎（4）颅脑病变 脑肿瘤 脑外伤 脑干感染（5）其他 妊娠高血压综合征红细胞增多症药物（糖皮质激素、拟交感神经药、甘

19、草）15. 高血压患者心血管危险的依据（1）高血压（1-3级）（2）年龄55岁（男性），65岁（女性）（3）吸烟（4）糖耐量受损和（或）空腹血糖受损（5）血脂异常（6）早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄男性55岁，女性65岁）（7）腹型肥胖（腰围男性90cm，女性85cm）或肥胖（BMI28kg/） （8）血同型半胱氨酸升高（10mol/l）16. 继发性高血压常见哪几种疾病（1）肾实质性高血压（2）肾血管性高血压（3）原发性醛固酮增多症（4）嗜铬细胞瘤（5）皮质醇增多症（6）主动脉缩窄17. 高血压的非药物治疗措施有哪些治疗性生活方式干预：（1）减轻体重 （2）减少钠盐摄入 （3）补充钾盐

20、 （4）减少脂肪摄入（5）戒烟限酒 （6）增加运动 （7）减轻精神压力，保持心态平衡（8）必要时补充叶酸制剂18. 原发性高血压可能的病因有哪些（1） 遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性（2） 环境因素 饮食 精神应激 吸烟（3） 其他因素 体重 药物 呼吸睡眠暂停低通气综合征19. 急性心肌梗死静脉溶栓再通的判断指标是什么，禁忌症有哪些判断标准：根据冠状动脉造影观察血管再通情况直接判断（TIMI分级达到2、3级者表明血管再通），或根据：心电图抬高的ST段于2小时内回降50%胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌

21、梗死的患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内） 等间接判断血栓是否溶解禁忌症：既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形近期（2-4周）有活动性内脏出血未排除主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压（180/110mmhg）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏近期（3周）外科大手术近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术20. 试述冠脉闭塞的常见部位及相应的心肌梗死区域21.

22、 冠心病的主要高危因素有哪些22. 心绞痛发作时有哪些体征心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。23. 心绞痛患者需要和哪些疾病相鉴别（1） 急性冠脉综合征（2） 其他疾病引起的心绞痛 如严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等。（3） 肋间神经痛和肋软骨炎（4） 心脏神经症（5） 不典型疼痛 还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等鉴别。24. 右室心肌梗死的处理原则（1） 右

23、心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量（2） 在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或PCWP达15-18mmhg（3） 如输液1-2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优（4） 不宜用利尿药（5） 伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏25. 急性心肌梗死时心肌酶谱的变化特点（1） 肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24-48小时内恢复正常（2） 肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-10天降至正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常这些心肌结构蛋白含量的

24、增高是诊断心肌梗死的敏感指标（3） 肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。26. 简述急性心肌梗死心脏特异性肌钙蛋白的动态变化肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-10天降至正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标27. 心肌梗死心电图动态改变的特点（1） 起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变（2

25、） 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波链接，形成单相曲线。数小时-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是急性期改变。Q波在3-4日内稳定不变，以后70%-80%永久存在（3） 在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变（4） 数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。28. 心绞痛与急性心肌梗死的鉴别诊断要点29. 急性心肌梗死的溶栓指证（1） 两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢导联0.1mV)，或病史提示AMI伴左束支传导阻

26、滞，起病时间12小时，患者年龄75岁（2） ST段显著抬高的MI患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑（3） STEMI，发病时间已达12-24小时，但如果仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑30. 简述不稳定型心绞痛的处理原则（1） 治疗原则 即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）（2） 一般治疗 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物，约半数患者通过以上处理可减轻或缓解心绞痛（3） 药物治疗抗心肌缺血药物抗血小板治疗抗凝治疗调脂治疗ACEI或ARB（4） 冠状动脉血运重建术 经皮冠状动脉介入治疗 冠状动脉旁

27、路搭桥术（5） 预后和二级预防31. 稳定型心绞痛的典型临床表现心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：（1） 症状 部位 主要在胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，接线不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适而非胸痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后。

28、持续时间 疼痛出现后常逐步加重，达到一定程度后持续一段时间，然后逐渐消失，心绞痛一般持续数分钟至十余分钟，多为3-5分钟，很少超过半小时缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也可在几分钟内使之缓解（2） 体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。32. 急性心肌梗死的常见并发症有哪些（1） 乳头肌功能失调或断裂（2） 心脏破裂（3） 栓塞（4） 心室壁瘤（5） 心肌梗死后综合征33. 心尖部听到3/6级收

29、缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断34. 亚急性感染性心内膜炎的抗微生物药物的使用原则（1） 早期应用，在连续送3-5次血培养后即可开始治疗（2） 足量用药，陈宫的治疗有赖于杀菌而非抑菌，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌，抗生素的联合应用能起到快速的杀菌作用（3） 静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度（4） 病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素（5） 已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物（6） 有条件者应测定最小抑菌浓度，以判定致病菌对某种抗微生物药

30、物的敏感程度35. 慢性二尖瓣关闭不全的心脏体征（1） 心界向左下扩大，心尖搏动向下向左移位，收缩期可触及高动力性心尖搏动右心衰竭时可见颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大及双下肢水肿等（2） 心音：二尖瓣关闭不全时，心室舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，第一心音减弱； 由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂； 严重反流可出现低调第三心音，但它未必提示心衰，而可能是收缩期左心房存留的大量血液迅速充盈左心室所致（3） 心脏杂音：二尖瓣关闭不全的典型杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音，杂音强度3/6级，可伴有收缩期震颤。前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主杂音向心底部传导。

31、二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。严重反流时，由于舒张期大量血液通过二尖瓣口，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及短促的舒张中期隆隆样杂音36. 二尖瓣狭窄的X线表现37. 简述风湿性心脏病二尖瓣狭窄有哪些并发症（1）心房颤动 （2）急性肺水肿 （3）血栓栓塞 （4）右心衰竭 （5）感染性心内膜炎 （6）肺部感染38. 感染性心内膜炎人工瓣膜置换术的指证39. 感染性心内膜炎应用抗微生物治疗的用药原则40. 简述扩张型心肌病的诊断依据41. 渗出性心包炎的阳性体征有哪些42. 肥厚型梗阻性心肌病的临床表现及治疗43. 病毒性心肌炎的临床表现及辅助检查有哪些44. 简述扩张型心肌病的治疗及预后45. 简述肥厚型心肌病的超声心动图表现46. 简述梅毒性心血管病导致心绞痛的机制47. 简述心血管神经症与心绞痛如何鉴别48. 简述促成深静脉血栓形成的因素有哪些49. 简述初级心肺复苏（基础生命支持）具体步骤50. 简述法洛四联症的症状和体征专心-专注-专业