《病理生理学》课程教案 .docx

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1、精品名师归纳总结病理生理学课程教案教材病理生理学第7 版 金惠铭 王建枝主编 人民卫生出版社教案对象临床医学专业五年制本科生教案时数 40学时绪论、疾病概论 2 学时时间安排：绪论：1 学时疾病概论： 1 学时目的要求：把握：病理生理学的任务，通过学科特点及教案方法的简介，为同学主动的学习病理生理学打下基础。疾病的概念、传统死亡和脑死亡的概念及判定标准熟识：本学科的性质、内容和争论方法，疾病的缘由和条件。明白：疾病进展的一般规律及发病机制。重点： 疾病、死亡、脑死亡的概念。难点：疾病的细胞机制和分子机制。习题：1. 说明以下名词： disease、homeostasis、senescence、

2、brain death。2 举例说明缘由和条件在疾病发生中的作用。3. 疾病的转归有哪些？4. 什么情形下可以确定脑死亡？ 教案手段：课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：第一章绪论一、争论任务：争论患病机体的机能代谢变化及其发生气制，争论疾病发生、进展、转归的规律，阐明疾病的本质，为防治疾病供应理论依据。二、争论内容：疾病概论：争论疾病的普遍规律，即共性，如疾病的概念、缘由、条件等。基本病理过程（ basal pathogenesis）：不同疾病中显现的共同的、成套的机能与代谢变化，如发热、缺氧等。各系统疾病的病理生理学。三、争论方法：（一）动物试验：通过人为的掌握各种条件，对疾病深化的进

3、行试验争论，作为临床医学的重要借鉴和参考，是最常用的争论方法。1按争论内容分：（ 1）疾病模型的复制：以本室进行糖尿病的动物试验争论为例说明之。（ 2）试验治疗学：以抗失血性休克的试验治疗举例叙述。2按争论时间分：（ 1）慢性试验（ 2）急性试验：教案试验常用。缺点：动物和人有质的区分，动物试验所得的结论，必需经受临床实践的审慎检验。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（二）临床观看与争论：在不增加病人痛楚的前提下，通过功能、代谢等指标的监测， 进行周密的临床观看与争论。（三）流行病学调查四、进展简史：（一）新兴的综合性边缘学科：生理、生化、临床医学不断进展，形成这一综合性边缘学科

4、。前身：试验病理学（ experiment pathology） 19 世纪法生理学家 Claude Bernard建立。1879 年，俄国喀山高校第一建立病理生理教研室。1924 年，德国第一把病理生理学作为独立学科，独立开课。继之，前苏联、东欧及西方一些国家，先后讲授病理生理学，或设立病理生理教研室。病理生理学曾用名称简介。（二）我国病理生理学的产生和进展： 初建阶段： 1952 1954 年普建阶段： 1954 1956 年进展阶段： 1956 1966 年停滞阶段： 1966 1978 年连续进展阶段： 1978 年至今五、学科性质及其在医学训练中的位置：病理生理学是一门与多学科亲密联

5、系的综合性边缘学科，既是一门理论性学科，又 是一门试验性学科。病理生理学应用正常人体的功能、代谢、形状等学问，通过科学思维对患病机体的机能、代谢变化进行分析、综合，并探究疾病的缘由、发生气制和进展 规律，为学习与进展临床医学打下坚实的理论基础。六、课程性质与教案方法：病理生理学课程的教案内容具有综合性、联系性和实践性的特点，打算了教案目的是把握病理生理学的基本理论、基本学问和基本技能，培育同学的科学思维、创新精 神、实践才能和分析问题、解决问题的才能，努力提高同学的素养。其次章 疾病概论 general concept of disease一、疾病的概念：（一）对疾病概念的几种不准确提法：1.

6、 伴有疼痛或不适感2. 组织细胞的形状学转变3. 对外界环境不适应4 损害和抗损害的斗争（二）疾病的现代概念：机体在肯定的致病缘由和条件的作用下，机体自稳态发生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，发生一系列机能、代谢和形状的反常变化，引起症状、体征和社会行为反常，这种反常的生命过程称疾病。现代概念的要点有四：任何疾病都是有缘由的。疾病是机体自稳态的破坏。疾病时体内有机能、代谢和形状的变化，反映在临床为症状、体征和社会行为反常。 疾病是一个过程。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（三）随着科技进展，疾病的概念不断进展：1. 亚健康。概念，表现，引发因素。2. 基因病。疾病是相应基因

7、突变、缺失或基因表达调控失常，从基因和分子水平揭示疾病的本质。二、疾病发生的缘由和条件：（一）外界环境因素1. 外界致病因素的作用（生物性因素，物理性因素，化学性因素），联系中医的六淫（风、寒、暑、湿、燥、火）。2. 生命必需物质的缺乏或过多。（二）机体内部因素：1. 免疫性因素：过强（变态反应，自身免疫病）。过弱（免疫缺陷病）2. 遗传性因素：遗传病。遗传易感性疾病。3. 先天性因素：诱发先天畸形的因素（病毒感染、放射线等），加强预防对提高人口质量的重要意义。4 精神、心理因素：重要性。联系中医的七情（喜、怒、忧、思、悲、恐、惊）。医源性疾病。（三）疾病发生的条件：1. 年龄：介绍衰老（se

8、nescence）的概念及老年人患病的特点。2. 性别3. 养分状况4. 自然环境因素：温度、风沙、随着卫生进展“三废”处理不善而造成的环境污染的危害，爱护生态环境的重要意义。5. 社会因素：解放后我国某些烈性传染病的毁灭。战胜新的甲类传染病SARS 对防治疾病的启示。（四）疾病缘由和条件的概念：疾病的缘由是引起疾病必不行少的、打算疾病特异性的因素，没有病因，疾病就不行能发生。条件是指在病因作用的前提下，能够促进或阻碍疾病发生、进展的因素，那些能够促进疾病发生的因素称诱因。尽管条件对疾病的发生、进展很重要，但不是疾病发生的必备因素，与病因不同。病因和条件可以相互转化，如蛋白质缺乏是养分不良症的

9、病因，又是肺结核病发生的条件。三、疾病的进展：（一）疾病发生进展的一般规律：1. 疾病按因果转化规律进展： 因果转化规律的概念，举例。临床实践意义：抓住因果转化的主导环节，有针对性的进行防治。把握各个疾病的因果转化规律，在与疾病作斗争中夺取主动权。2. 损害与抗损害的斗争打算着疾病的转归：以失血性休克举例。临床实践意义：医生应识别并排除损害，扶植抗损害，帮忙病人复原健康。在肯定条件下，抗损害可转化为损害，应详细分析，进行处理。（二）基本发病机制：1. 神经机制2. 体液机制：种类，作用方式。3. 细胞机制：细胞损耗，膜功能障碍，细胞器障碍。4. 分子机制：基因病。可编辑资料 - - - 欢迎下

10、载精品名师归纳总结举例：伴有高胰岛素血症的糖尿病的分子机制。四、疾病的转归：（一）完全复原健康（二）不完全复原健康（三）死亡：1. 分类：生理性，病理性2. 传统死亡的分期：（ 1）濒死期：特点（ 2）临床死亡期：特点，判定指标，意义（ 3）生物学死亡期：特点，意义3脑死亡（ brain death）（ 1）概念（ 2）诊断标准（ 3）意义（ 4）我国的熟识现状4死亡的认定：强调对死亡的全面熟识，符合以下条件之一：（ 1）循环和呼吸功能不行逆的停止。（ 2）整个脑的全部功能不行逆的终止。5复苏：概念，影响复苏成效的因素。小结第三章水、电解质代谢紊乱（4 学时）时间安排：水、钠代谢紊乱：2 学时

11、水肿： 1 学时钾、镁、钙磷代谢障碍：1 学时目的要求：把握：水、钠代谢障碍和水肿，钾代谢障碍及其对机体的影响。熟识：钙磷代谢与钙磷代谢障碍。明白：防治原就重点：水、钠代谢障碍，水肿，钾代谢障碍及其对机体的影响。难点：钾代谢障碍及其对机体的影响。习题：1. 名词说明：脱水、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿。2. 低渗性、高渗性脱水对机体的影响及机制？3. 水肿的发病机制，钾代谢障碍及其对机体的影响？ 教案手段：病理导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容： 一、概述1. 体液的组成及分布（何谓体液，何谓电解质）2. 体液中电解质的含量、分布及特点3. 静水压和渗透压可编辑资料

12、- - - 欢迎下载精品名师归纳总结4. 体液的交换5. 水的平稳（人体水的出入平稳、水的生理功能）6. 钠的平稳（人体钠的平稳、钠的生理功能）7. 水和钠的平稳调剂（容量平稳和渗透压平稳。渴感、ADH、ANF）8. 钾平稳及生理调剂（人体钾的平稳、钾的生理功能）体液平稳紊乱和水、钠代谢紊乱的分类（体液平稳紊乱按性质可分为体液容量平稳紊乱、渗透压平稳紊乱和体液组成反常）二、水钠平稳紊乱脱水：是指体液容量削减，并显现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。1. 低渗性脱水（ hypotonic dehydration）特点：失钠 失水，血浆钠离子130mmol/L ，血浆渗透压浓度失钠，血浆钠离子145

13、mmol/L ，血浆渗透压浓度310mOsm/L。缘由和发生气制：在缺水、无渴感或不能不会喝水的前提下，机体单纯失水或丢失低渗体液。对机体的影响：细胞内液向细胞外转移，细胞内液丢失明显。口渴求饮。及有低钠综合征的表现。所以早期不易引起循环衰竭。表现：高渗性脱水分：早期与晚期，其症状有所差异。但脑细胞脱水可引起脑功能障碍和颅内出血。尿量削减明显。易引起脱水热。3. 等渗性脱水（ Isotonic dehydration）特点：失水 =失钠，血浆钠离子130145mmol/L ，血浆渗透压浓度280310mOsm/L。缘由和发生气制：机体丢失等渗液。对机体的影响：介于低渗性脱水和等渗性脱水之间。4

14、. 水中毒概念病因和发生气制：在肾排水功能降低的基础上，机体水的摄入超过肾的排泄才能。对机体的影响：急性或严峻水中毒可发生脑水肿、心力衰竭、急性肺水肿。三、水肿（ edema） 水肿的发生气制（一）血管内外液体交换失平稳1. 毛细血管流体静压增病理导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论2. 血浆胶体渗透压降低3. 微血管壁通透性增加4. 淋巴回流受阻（二）体内外液体交换失平稳致钠、水潴留1 GFR降低（ 1）肾脏本身的疾患（ 2）有效循环血量削减2肾小管对钠、水的重吸取增多（ 1）滤过分数增高（ 2）心房利钠肽削减可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结3. 肾血流重分布4. 醛

15、固酮和 ADH增多（三）水肿的表现特点及对机体的影响1. 皮下水肿的表现特点2. 全身性水肿表现特点3. 水肿对机体的影响四、钾代谢紊乱（一）低钾血症（hypokalemia ）1. 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L （或 mEq /L ），称为低钾血症。2. 缘由和发生气制钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移。3. 对机体的影响（ 1）对神经 - 肌肉兴奋性的影响超极化阻滞 - 兴奋性降低，严峻时因累及呼吸肌引起呼吸停止。（ 2）对心脏的影响心脏生理特性的影响：兴奋性上升、传导性降低、自律性上升、收缩性上升心电图（ ECG）特点： QRS波增宽 ST 段下降 T 波低平自律性增高。 心

16、律失常的表现：（略）（ 3）对酸碱平稳的影响（ 4）其它方面的影响（二）高钾血症（hyperkalemia）1. 定义：血清K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症。2. 缘由和发生气制摄入过多、肾排钾削减、细胞内钾释出至细胞外。3. 对机体的影响（ 1）对神经肌肉兴奋性的影响轻度高钾血症： Em负值减小、兴奋性增高。表现为神经肌肉兴奋性增加。 重度高钾血症：肌细胞显现去极化阻滞状态、兴奋性减低。（ 2）心脏的影响心脏生理特性的影响：兴奋性上升 .降低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低。心电图（ ECG）特点： P 波和 QRS波振幅降低，间期增宽。T 波高尖。心律减慢、停搏。心律失

17、常的表现：高钾血症引起心律失常或心室纤维跳动，严峻高钾血症可引起心脏停搏。（ 3）对酸碱平稳的影响（三）钾代谢紊乱的防治原就小结第四章酸碱平稳紊乱（ 4 学时）时间安排：反映酸碱平稳紊乱的常用指标，代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒：2 学时代谢性碱中毒，代谢性碱中毒，混合型酸碱平稳紊乱：2 学时目的要求：把握：反映酸碱平稳紊乱的常用指标、单纯性酸碱平稳紊乱的病因、发病机制及对机体的影响。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结熟识：混合型酸碱平稳紊乱。明白：防止原就。重点：反映酸碱平稳紊乱的常用指标、单纯性酸碱平稳紊乱的病因、发病机制及对机体的影响。难点：同重点。习题：1. 各常用指标的正常

18、值及意义？2. 四种单纯性酸碱平稳紊乱的病因和发病机制及对机体的影响？3. 血钾与酸碱平稳紊乱的关系？4. 碱中毒对机体的影响？ 教案手段 ：病例导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：一、酸碱物质来源和酸碱平稳调剂1. 体液酸碱物质的来源：酸性物质的来源、碱性物质的来源。2. 酸碱平稳调剂机制：血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平稳的调剂、肾脏对酸碱平稳的调剂。二、反应酸碱平稳紊乱的常用指标：pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（ AB）、缓冲硷（ BB）、硷剩余（ BE）、阴离子间隙（AG）。三、单纯型酸碱平稳紊乱（一）代谢性酸中毒Metabolic aci

19、dosis-代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸削减，以及HCO3 大量丢-失，导致血浆 HCO3 浓度原发性降低。1. 缘由和机制AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒。 AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。2. 代偿调剂机制缓冲体系的缓冲调剂、肺的代偿调剂、肾脏的代偿调剂。3. 对机体的影响对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平稳主要指标的转变。（二）呼吸性酸中毒 Respiratory acidosis呼吸性酸中毒是指因CO2 呼出削减或 CO2 吸入过多，导致血浆H2CO3 浓度原发性增高。 1病因和机制呼吸中枢抑制、神经病变、呼

20、吸活动障碍、肺部疾病、CO2 吸入过多。 2代偿调剂机制细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调剂。3对机体的影响直接舒张血管的作用。对CNS功能的影响。（三）代谢性碱中毒Metabolic alkalosis+代谢性碱中毒指由于H 丢失过多， H 转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原-因，导致血浆 HCO3 浓度原发性增高。1缘由与机制可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。 2代偿调剂机制血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调剂、肾脏的代偿调剂。3对机体的影响对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸

21、系统的影响、低钾血症、酸碱平稳主要指标的转变。（四）呼吸性碱中毒 Respiratoryalkalosis呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2 呼出过多，导致血浆H2CO3 浓度原发性降低。四、混合型酸碱平稳紊乱病例分析及小结第五章缺氧 hypoxia 2学时目的要求：把握：缺氧的概念和常用血氧指标，各种类型缺氧的缘由及发病机制。血氧变化特点， 皮肤粘膜颜色变化特点，发疳的概念及临床意义。熟识：缺氧时机体的呼吸系统、血液系统、循环系统、组织细胞对缺氧的代偿反应，缺氧时中枢神经系统、循环系统、外呼吸功能障碍和细胞损耗的机制。明白：明白影响缺氧耐受性的主要因素，防止原就。重点：各种类型缺氧的缘由及发病

22、机制。难点：各种类型缺氧的缘由及发病机制，血氧变化特点，对机体重要器官的影响。习题： 1何谓缺氧、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白、氧离曲线、紫绀、氧中毒？2. 各单纯性缺氧的概念？发生的缘由和机制？血氧指标变化的特点？3. 急性缺氧和慢性缺氧时机体可能发生何种代偿反应？4. 缺氧性细胞损耗主要有那些表现，其发生气制是什么？5. 试述 CO中毒、亚硝酸盐中毒的抢救措施和其病理生理学机制？ 教案手段 ：病例导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：缺氧的概念：指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形状结构发生反常变化的病理过程。一、常用血氧指标及其意义氧分压、氧容量、氧

23、含量、氧饱和度、动- 静脉氧差、 p50。二、缺氧的类型、缘由和发生气制（一）低张性缺氧（乏氧性缺氧）（hypotonic hypoxia低张性缺氧指由 PaO2 明显降低并导致组织供氧不足。1. 缘由与发生气制，2. 血氧变化特点3. 皮肤粘膜颜色的变化（二）血液性缺氧（ hemic hypoxia血液性缺氧指Hb 量或质的转变，使CaO2 削减或同时伴有氧合Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1. 缘由：贫血、 CO、高铁血红蛋白、Hb 与氧的亲和力反常增加。2. 血氧变化特点，3. 皮肤粘膜颜色的变化（三）循环性缺氧（ circulat

24、ory hypoxia）循环性缺氧指组织血流量削减使组织氧供应削减所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。1. 缘由2. 血氧变化特点3. 皮肤粘膜颜色的变化（四）组织性缺氧（ histogenous hypoxia）组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。1. 缘由：细胞中毒、线粒体损耗、呼吸酶合成障碍。2. 血氧变化特点3. 皮肤粘膜颜色的变化三、功能和代谢变化（一）细胞的功能和代谢变化1代偿性变化（ 1）缺氧时细胞能量代谢变化。（ 2）细胞的氧敏锐调剂与适应性变化。2细胞损耗细胞膜变化、线粒体的变化、溶酶体的变化。（二）器官的功能和代谢变化1呼吸系统的变化（ 1）代偿性反应：呼吸加

25、深加快，胸廓呼吸运动增加（ 2）呼吸功能障碍2循环系统的变化3. 血液系统的变化红细胞增多，氧合血红蛋白解离曲线右移，血红蛋白表型重建。4. 中枢神经系统的变化四、影响机体对缺氧耐受的因素及氧疗小结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结目的要求：第六章发热 Fever2 学时可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结把握：发热、过热、发热激活物、内生致热原的概念，发热的机制。熟识：发热时机体的机能变化规律发热的基本时相。明白：明白正常体温的调剂和发热的处理原就。重点：把握发热、过热、发热激活物、内生致热原的概念，发热的机制。难点：发热的机制。习题：1. 何谓发热、发热激活物、内

26、生致热原、发热的中枢介质？2. 内生致热原的来源、种类及其作用？3. 发热时体温上升的基本环节？4. 发热的时相及其热代谢特点？可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结教案手段 ：病例导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：一、概述发热：是指在致热原作用下，体温调剂中枢的调定点上移而引起的调剂性体温上升，当体温上升超过正常值0.5 时，称为发热。二、缘由与机制1. 致热原能引起人体和动物发热的物质称为致热原。2. 发热激活物激活产生内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物发热激活物的种类：细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、致炎物。3.

27、 内生致热原（ endogenous pyrogen， EP）（ 1）常见内生致热原： IL-1 、TNF、 IFN、MIP-1 、 IL-6 。（ 2） EP作用部位：主要是下丘脑体温调剂中枢，其他如延脑、桥脑、中脑、脊髓只有在 POAH失去作用时才对 LP 敏锐。 LP 可直接由下丘脑终极血管区（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。 LP 的直接作用。 LP 通过迷走神经。（ 3）内生致热原上升体温调剂中枢调定点的机制：中枢发热介质的作用等。4发热时体温上升的基本环节三、发热的时相及热代谢特点1. 体温上升期（寒战期）2. 高温连续期（稽留期）3. 体温

28、下降期（退热期） 四、发热时功能与代谢变化1代谢变化蛋白质代谢、糖和脂肪代谢、水盐代谢。2生理功能转变心血管功能转变、呼吸系统、消化功能转变、中枢神经系统功能转变。小结第七章应激 Stress2 学时目的要求：把握：应激和应激原的概念、全身适应综合征的概念和分期。应激的神经内分泌反应。 细胞反应，应激性溃疡的定义和发病机制。熟识：应激的机体代谢变化和功能变化。明白：应激性疾病和应激相关疾病的临床处理原就。重点：应激的神经内分泌反应。细胞反应。应激性溃疡的定义和发病机制。难点：应激的细胞反应。习题：1. 何为应激？为什么说应激是非特异性全身反应？。2. 应激的主要神经内分泌反应有哪些？可编辑资料

29、 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结3. 应激时主要细胞反应有哪些？4. 应激时代谢有何变化？5. 应激时心血管系统、免疫系统有哪些主要反应？6. 简述应激性溃疡的发生气制？ 教案手段 ：病例导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：一、概述应激：机体在各种内外环境因素刺激下所显现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。二、基本表现（一）神经内分泌反应1. 蓝斑 - 去甲肾上腺素能神经元（LC-NE） / 交感- 肾上腺髓质系统的变化应激时 LC-NE的中枢整合和调控作用、交感- 肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能转变。2. 下丘脑 - 垂体- 肾上腺皮质轴激活应

30、激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调剂、应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。3其他激素反应胰高血糖素，胰岛素，生长激素，醛固酮，抗利尿激素，- 内啡肽。（二）细胞反应1. 急性期反应（ 1）急性期反应蛋白：蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他蛋白质。（ 2）急性期反应的发生气制：APP的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。2. 热休克蛋白（三）机体的物质代谢变化和机能变化1. 应激时机体的物质代谢变化高代谢率（超高代谢）、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。2. 应激时机体的各系统

31、功能变化心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神系统的病变、泌尿生殖系统的变化。3. 应激引起的心理反应和行为的变化三、应激与疾病（一）应激与躯体疾病心身疾病1. 应激性疾病：应激性溃疡的概念和发生气制2. 应激相关性疾病：原发性高血压（二）应激与心理、精神障碍小结第八章弥散性血管内凝血（ coagulation and anti-coagulation disturbance2学时可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结目的要求：把握：弥散性血管内凝血的概念、病因和发病机制。弥散性血管内凝血的功能代谢变化及发生气制。熟识：影响弥散性血管内凝血发生进展因

32、素。明白：弥散性血管内凝血的分期和分型，防止原就。重点：弥散性血管内凝血的病因和发病机制。难点：弥散性血管内凝血的病因和发病机制，功能能代谢变化习题：1. 弥散性血管内凝血的概念？2. 弥散性血管内凝血的病因和发病机制？3. 弥散性血管内凝血时机体功能代谢变化？4. 影响 DIC 发生进展的因素？ 教案手段 ：病例导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：病例引出新课、提出本章问题一、概述充满性血管内凝血是以不同缘由所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特点的获得性临床综合征。DIC 的临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，以出血和多器官功能障碍

33、为最重要。二、病因和发病机制（一）病因引起 DIC 的基础疾病或病理过程，其中较为重要的有重症感染、外科手术和创伤、产科并发症（如羊水栓塞）、休克等。原发病。触发因素（二）发病机制1凝血系统的激活（ 1）组织严峻损耗（ 2）血管内皮细胞损耗（ 3）血细胞大量破坏，血小板被激活（ 4）其他激活凝血的途径2纤溶功能失调（ 1）纤溶活性降低（ 2）纤溶功能增强三、影响充满性血管内凝血发生、进展的因素1. 单核 -巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞功能障碍时，在肯定量促凝物质进入体内时简单使凝血系统激活。典型例子如全身性 Shwartzman反应。2. 严峻的肝功能障碍严峻肝功能障碍易于发生DIC的缘由

34、是多方面的。其中之一为肝功能障碍使机体的凝血与抗凝血平稳处在很低的水平。3. 血液的高凝状态血液高凝状态是指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一种状态。高年、妊娠后期、酸中毒等情形下都可显现高凝状态。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结4. 微循环障碍5. 机体纤溶系统功能状态四、主要临床表现 1出血出血的表现、出血部位、出血机制。2. 休克3. 多器官功能衰竭4. 微血管病性溶血性贫血Microangiopathic hemolytic anemia四、分期和分型DIC 的分期DIC 的分型五、诊断和防治原就分析病例及小结第九章休克 Shock4 学时时间

35、安排：休克的病因、分类，休克分期与发病机制：2 学时休克的细胞代谢转变及器官功能障碍与防治原就：2 学时目的要求：把握：休克的概念、休克微循环变化的发生气制及特点，休克代偿期微循环变化的代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响。休克时重要器官功能的变化。熟识：熟识休克的病因和分类明白：明白休克的防治原就。重点：把握休克的概念、休克微循环变化的发生气制及特点，休克代偿期微循环变化的代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响。难点 ： 休克微循环变化的发生气制，对机体的影响难点：同难点习题：1. 休克的概念2. 休克微循环变化的发生气制及特点？3. 休克代偿期微循环变化的代偿意义？4. 失代偿期微循

36、环变化对机体的影响？5. 休克时重要器官（心脏、肺脏、肾脏）功能代谢变化？ 教案手段 ：病例导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：一、概述休克：是各种剧烈致病因子作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。二、病因与分类1. 病因可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、剧烈的神经刺激。2. 分类（ 1）按病因分类（ 2）按始动环节分类血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍。（ 3）按休克时血液动力学特点分类低动力型休克、高动力型休克两类

37、。三、分期与发病机制（一）休克早期（缺血性缺氧期或微循环痉挛期）Ischemic hypoxic stage1. 微循环灌流的变化微循环灌流特点：为少灌少流、灌少于流。2. 微循环缺血的机制此期病理变化主要与交感- 肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放（心肌抑制因子）。3. 微循环变化的意义交感神经兴奋致心脏及血管的功能变化维护动脉血压。微循环反应的不均一性导致血液重新分布。 “自身输血”作用“自身输液”作用4. 临床表现（二）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）Stagnant hypoxic stage 1微循环及组织灌流转变微循环灌流特点：多灌少流、灌大于流。2.

38、 微循环淤血的机制酸中毒、局部扩血管产物增多及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要缘由。但内毒素作用、血液流变学的转变在感染性休克的发生气制中占有重要的作用。3. 休克期属可逆性失代偿期4. 临床表现（三）休克晚期（衰竭期、DIC 期） Microcirculation failure stage 1微循环灌流变化微循环灌流特点：微循环衰竭，血流停止，不灌不流。2. 微循环转变的机制血流流变学的转变、血管内皮细胞损耗、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、TXA2/PGI 2 平稳失调。3. 微循环转变的后果4. 临床表现三、休克的细胞代谢转变及器官功能障碍（一

39、）细胞代谢障碍（二）细胞的损耗与凋亡（三）重要器官功能衰竭1. 急性肾功能衰竭2. 急性呼吸功能衰竭3. 心功能障碍可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结四、防治原就 病例分析及小结第十章缺血 -再灌注损耗（ ischemia-reperfusion injury） 2 学时目的要求：把握：缺血 - 再灌注损耗、活性氧、钙超载的概念，缺血- 再灌注损耗的发生气制。熟识：缺血预适应的概念和各重要器官缺血- 再灌注损耗的特点。明白：防止原就。重点：缺血 - 再灌注损耗的发病机制。难点：缺血 - 再灌注损耗的发病机制。习题：1. 试述线粒体在缺血 - 再灌注损耗发生中的作用？2. 为什么说

40、氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系？3. 试述缺血 - 再灌注时通过黄嘌呤氧化酶途径引起氧自由基增多的机制？4. 试分析白细胞在发生缺血- 再灌注损耗中的作用？5. 心肌缺血损耗和再灌注损耗的表现有何不同？6. 为什么脑细胞更易受活性氧损耗？7. 试述缺血 - 再灌注区 ATP生成才能下降的机制？ 教案手段 ：病例导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：缺血- 再灌注损耗的概念：是指在肯定条件下复原血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损耗进一步加重的现象。一、缘由和条件（一）缘由（二）条件 二、发生气制（一

41、）自由基 free radical 的作用1. 自由基的概念及分类2. 缺血 - 再灌注时氧自由基生成增多的机制3. 自由基对细胞的损耗作用（二）钙超载 Calcium Overload的作用1. 细胞内钙超载的发生气制2. 钙超载引起再灌注损耗的机制（三）白细胞的作用1. 白细胞增加的机制2. 白细胞对组织损耗作用的机制可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（四）高能磷酸化合物缺乏（五）内皮素的作用（六）血管紧急素（ angiotension）的作用三、机体的功能及代谢变化（一）心肌缺血 - 再灌注损耗（ 1）再灌注对心肌电活动的影响（ 2）再灌注对心功能的影响（ 3）再灌注对心肌

42、代谢的影响（ 4）再灌注对心肌超微结构的影响（二）脑缺血 - 再灌注损耗1对代谢的影响2. 对脑功能的影响3. 对超微结构的影响（三）肺缺血 - 再灌注损耗（四）其它器官缺血 - 再灌注损耗的变化四、防治的病理生理学基础及小结第十一章心功能不全Cardiacinsufficiency （ 4 学时）时间安排：心力衰竭与心功不全概念与分类，心衰时机体的代偿反应：2 学时心衰临床表现的病生基础与防治的病生基础：2 学时目的要求：把握：心力衰竭的发生气制，机体的代偿反应，临床表现的病生基础。熟识：心力衰竭的病因、诱因和分类。明白：心衰的防治原就。重点：心力衰竭的发生气制，机体的代偿反应，临床表现的病

43、生基础。难点：同重点习题：1. 名词说明：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧急源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘。2. 心力衰竭的病因和发生气制？3. 心功能不全时心脏的代偿反应？4. 长期高血压引起心力衰竭的机制？5. 心力衰竭时的主要临床表现及发生气制？ 教案手段 ：病理导入式教案法，课件、板书、病例争论、课堂争论教案内容：第一节心力衰竭的病因、诱因与分类一、概述心力衰竭与心功不全概念：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/ 或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量肯定或相对不足，不能充分满意机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭（ heart failure）。二、病因与分类可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结（一）病因1. 常见心力衰竭的基本病因 心肌病变、心肌代谢障碍。2. 心脏负荷长期过重 - 继发性心肌舒缩功能障碍压力负荷过重、容量负荷过重。3. 心室充盈受限二、诱因1 全身感染2. 酸碱平稳及电解质代谢紊乱 H+与肌钙蛋白结合2+抑制肌浆网释放Ca3. 心律失常房室和谐性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧。心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。