药理学复习总结重点.docx
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1、精品名师归纳总结注:请协作人卫 7 版教材1. 药理学 Pharmacology是讨论药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学 Pharmacodynamics 又是药物代谢动力学Pharmacokinetics2. 首关排除 first pass elimination 从胃肠道吸取入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏 ,假如肝脏对其代谢才能很强或由胆汁排泄的量大,就使进入全身血循环内的有效药物量明显削减 ,这种作用称为首关排除或首关效应3. 抗风湿药 保泰松置换 抗凝药 双香豆素出血磺胺药置换胆红素核黄疸血浆蛋白量、质易中毒4. 声高血液 PH 可使弱酸性药物由细
2、胞内向细胞外转运,降低血液 PH 就使弱酸性药物向细胞内转移 ,弱碱性药物就相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运 ;碱化尿液 ,可削减包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸取,用于临床抢救巴比妥类药物中毒 .5. 血脑屏障 脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药留意防止胎儿中毒、致畸血眼屏障脂溶性或小痱子易通过6. 生物利用度 经任何给药途径赐予肯定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率AUC 懂得 ,书 24 页7. 不良反应副作用 side effect/reaction治疗剂量例: 阿托品毒性反应 toxic reacti
3、on剂量过大或蓄积过多急性: 损害循环 呼吸 神经系统慢性 :致癌、致畸、致突变例:反应停大事后遗效应 after/residual effect长期用皮质激素停药反应 withdrawal reaction可乐定 停药后血压回升变态反应 allergic reaction青霉素 过敏反应特异质反应 idiosyncrasy琥珀胆碱 胆碱酯酶 8. 药物的安全性指标懂得 书 30-31 页1. 治疗指数 therapeutic index TI=LD50/ED50 动物 TI=TD50/ED502. 牢靠安全系数certain safety factor CSF=LD1 /ED993. 安全范
4、畴 margin of safety ED95 LD5间距9. M 胆碱受体兴奋药 :毛果芸香碱 Pilocarpine , 匹鲁卡品 .用于青光眼治疗药理作用 : M 受体兴奋药1. 眼:缩瞳 / 降低眼内压 /调剂痉挛2. 腺体:汗腺 /唾液腺分泌增加临床应用 1. 青光眼、虹膜炎 2. 口腔粘膜干燥不良反应 :过量吸取中毒 M用阿托品处理10. 抗胆碱酯酶药易逆性抗 AChE 药新斯的明:重症肌无力, 腹气胀和尿潴留毒扁豆碱:闭角型青光眼的紧急治疗,开交型青光眼的长期治疗(手术治疗)可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结11. 有机磷中毒中毒机制磷酰化 AChE 结合坚固可 “
5、老化 ”为单烷氧基 中毒表现ACh 大量积累产生急性胆碱能危象M 样症状 +N 样症状 +中枢症状中毒诊断接触史 +临床表现 +AChE 活性 防治预防为主 ,排除毒物对症解药超极量阿托品对因解药早用 AChE 复活药碘解磷定 派姆 ,PAM氯解磷定 PAM-Cl12. M 胆碱受体阻断药代表药 :阿托品atropine药理作用: 竞争性阻断 M 受体,作用广泛 .随剂量增加可依次显现:腺体分泌,瞳孔扩大和调剂麻痹,内脏平滑肌,心率,中枢症状抑制腺体分泌依次为:唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺 H+ 影响较少 扩瞳、眼内压、调剂麻痹 72h抑制内脏平滑肌依次为:胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、
6、子宫 加快心率、房室传导 . 但有时心率减慢,由于中枢迷走神经兴奋所致大剂量扩血管作用 ,可能机制:出汗 -体温 -代偿性散热。直接扩血管作用中枢中毒症状 10mg临床应用: 内脏绞痛。全麻前给药、盗汗、流涎。虹膜睫状体炎、儿童验光。缓慢型心律失常。感染性休克 大剂量 。有机磷中毒 阿托品化 不良反应 :副作用 口干,视力模糊等。 中枢中毒症状。 最低致死量成人 80-130mg, 儿童 10mg中毒解救:排毒,对症,毒扁豆碱禁忌证 : 青光眼,前列腺肥大 加重排尿困难 13. 东莨菪碱 scopolamine防治晕动病 ,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克机制?抗炎7nAChR14.
7、N 胆碱受体阻断药除极化型肌松药 :Depolarizing 琥珀胆碱非除极化型 竞争型 肌松 :Nondepolarizing 筒箭毒碱15. 肾上腺素受体兴奋药分类:,-adrenoceptor agonists 受体兴奋药 -肾上腺素-adrenoceptor agonists 受体兴奋药 -去甲肾上腺素-adrenoceptor agonists受体兴奋药 -异丙肾上腺素16. 肾上腺素药理作用和临床应用 :1. 心脏 : 1,2 兴奋 ,收缩性,HR,传导 ,兴奋性 ,CO,冠脉供血 ,代谢 ,耗氧 ,心律失常应用 : 抢救心脏骤停2. 血管 :,2 兴奋 .皮肤、 粘膜、 肾脏血管
8、收缩 ;骨骼肌血管舒张 2 ;冠脉舒张 2,代谢产物 ; 双相作用 例如:鼻粘膜血管 应用:与局麻药合用和局部止血3. 血压 :SBP,DBP 不变或需懂得下图及书 94 页双相反应翻转 阻断后 阻断后 4. 平滑肌 -2 兴奋 :支气管舒张 2,过敏介质释放 应用:可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结(1) 禁止支气管哮喘急性发作不良反应严峻选用挑选性2 兴奋剂受体脱敏,耐药性问题合用 NO 供体药物(2) 过敏性休克首选药过敏性休克特点:释放过敏介质组胺、缓激肽等支气管平滑肌收缩呼吸困难毛细血管舒张、通透性 BP 5.代谢增强, 耗氧增加 20-30%糖原 ,2分解,血糖脂肪
9、1,3分解,脂肪酸 不良反应及禁忌症 :1. 心悸,心律失常2. 血压上升3. 禁忌证:高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢17去甲肾上腺素 NE药理作用:1. 血管兴奋,强 。皮肤、粘膜、肾脏血管收缩,冠状血管舒张2. 血压SBP, DBP临床应用:1. 休克神经性休克、心源性休克。临时措施2. 上消化道出血口服不良反应及留意点1. 局部缺血坏死2. 急性肾功能衰竭3. 高血压、动脉硬化、肾衰等禁用18. 异丙肾上腺素 Iso解除支气管痉挛 2, 防治支气管哮喘兴奋心脏 1, 治疗房室阻滞、心脏骤停血管扩张 2, 治疗中毒性休克 补血容量 主要不良反应为心悸、头昏, 禁用于冠心病、
10、心肌炎、甲亢等19. 受体阻断药非挑选性受体阻断药短效:酚妥拉明,妥拉唑啉。长效:酚苄明挑选性1 受体阻断药哌唑嗪 prazosin抗高血压药挑选性2 受体阻断药育亨宾 yohimbine 讨论工具药20. 受体阻断药(重点) 竞争性拮抗剂非挑选性受体阻断药普萘洛尔 propranolol挑选性1 受体阻断药阿替洛尔 atenolol药理作用:受体阻断作用心脏抑制 , 血管收缩和外周阻力增加,诱发支气管痉挛,代谢,肾素释放可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结名解内在拟交感活性吲哚洛尔 intrinsic sympathomimetic activity :部分受体兴奋剂所具有的,表
11、现为当使用利血公平药物把神经递质全部耗尽之后,使用药物反而可得到心率加快等交感活性表现,称为内在拟交感活性,噻吗洛尔 - 最强的受体阻断剂:减低房水生成,用于青光眼治疗临床应用: 1 心律失常 快速型 2. 心绞痛和心肌梗死3. 高血压 4. 充血性心衰5. 甲亢、青光眼等不良反应及禁忌证受体阻断引起的不良反应: 1急性心衰 , 窦缓停搏 , 传导阻滞 2低血压 3 诱发支气管哮喘4 低血糖* 慎用或禁用于上述疾病2. 剂量个体差异大 肝肾功能 3. 不行突然停药防止反跳(课件上有个图是整个神经系统用药机制的作用位点可帮助复习)21. 全身麻醉药吸入性麻醉药作用:可逆性抑制CNS, 使意识、感
12、觉 痛觉 和反射临时性消逝机理: 结合 GABA A 受体上特殊位点受体对 GABA 敏锐性Cl- 通道开放细胞膜超极化; 类脂学说 影响细胞膜Na+、 K+ 通道麻醉分期四期 1 期镇痛期2 期兴奋期(中枢脱抑制表现)3期外科麻醉期(分四级)1 级一般手术。 2 级大多数手术4期4 期中毒期严峻呼吸抑制、 BP影响全身麻醉强度的因素1 最小肺泡浓度 MAC :在一个大气压下, 能是 50%病人痛觉小时的肺泡气体中全麻药的浓度称。2 血/气安排系数:麻醉药分布在血液中的量主要受其在血液中的溶解度的影响。其溶解度通常用血 /气分布系数表示,系数越大,在血液中溶解度越大,该药在血液中容量越大,肺泡
13、、血中和脑内的药物分压上升慢,麻醉诱导时间长。3 脑/血安排系数。系数越小,药物进入脑组织的量越小22. 静脉麻醉药:硫喷妥钠,起效极快,维护时间短氯胺酮,体表小手术 ,如植皮、清创23. 局部麻醉药作用机理 阻断 Na+ 通道,阻挡动作电位形成,阻断刺激向中枢传递常用局部麻醉方法方 法药 物适应症表面麻醉丁 卡 因五官科小手术浸润麻醉普鲁卡因清创缝合、扭伤等,利多卡因局部封闭传导麻醉利多卡因四肢手术普鲁卡因蛛网膜下腔麻醉利多卡因腹部以下手术硬膜外麻醉丁卡因同蛛网膜下腔麻醉利多卡因24 冷静催眠药定义:对 CNS 有挑选性抑制冷静催眠抗惊厥麻醉可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结分
14、类:苯二氮卓类和巴比妥类苯二氮卓类作用机理苯二氮卓类 -BZ 受体GABA-GABAA受体GABA 能神经功能Cl- 通道开放频率Cl- 内流神经细胞超极化抑制中枢抑制临床应用: 癫痫连续状态的首选药抗焦虑 2.5mg冷静催眠 5-10mg抗惊厥、癫痫安全范畴大,过量中毒时氟马西尼解救巴比妥类 barbiturates作用机理非麻醉剂量:延长Cl- 通道开放时间Cl- 内流细胞超极化大剂量:拟 GABA作用25. 冷静催眠药中毒解救阻挡进一步吸取 临床应用:解除中枢类镇痛药急性中毒30. 解热镇痛抗炎药非甾体抗炎药 NSAIDs :共同作用基础是抑制PG 的生物合成,不同于肾上腺糖皮质激素类抗
15、炎作用前列腺素 prostaglandin,PG参加多种体内功能的调剂:1. PG 合成和释放体温调定点体温2. PG 有肯定的致痛作用提高痛觉神经末梢对致痛物质敏锐性PG 痛觉放大效应 3. PG 参加炎症反应:血管扩张,通透性增加 ,局部充血 ,水肿 ,疼痛机制: NSAID 通过抑制 PGE2 的合成,使体温调定点回到正常代表药:阿司匹林临床应用1. 解热镇痛及抗风湿头痛 ,牙痛 ,肌肉及感冒发热等,减轻红,肿,热,痛急性风湿热 首选 准确快速掌握症状 鉴别诊断 2. 影响血小板功能 留意量效关系 重点!低浓度 抑制 COX血小板中 TXA2抗血栓形成 高浓度 抑制 COX血管壁中 PG
16、I2促进血栓形成50-100mg 防血栓形成不良反应短期服用副作用少 长期服用副作用有:1.胃肠道反应 a.直接刺激胃粘膜 b.高浓度刺激 CTZ c. 大剂量致溃疡或加重溃疡PGI2,PGE22 加重出血倾向不行逆抑制血小板COX血小板中 TXA2抑制凝血酶原形成 处理: VitK留意 : 术前一周停药,血友病,产妇 ,孕妇禁用,胃溃疡患者禁用3. 过敏 : 哮喘、荨麻疹等阿司匹林哮喘: PGs 合成受阻, LT 合成物支气管收缩处理 :抗组胺药或糖皮质激素可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结4. 水杨酸反应剂量 5 g/d时产生表现 :头晕 ,恶心,呕吐 ,耳鸣,听力减退过度呼
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