失血性休克.ppt

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1、 失血性休克失血性休克的麻醉处理的麻醉处理 内容提要1.失血性休克的识别 .休克概述 .休克的原因分类 .休克的病理生理 .失血性休克的临床表现2.失血性休克的麻醉处理一、失血性休克的识别 休克(Shock)概述 休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。（二）休克的原因分类 1. 低血容量性休克 包括 失血性休克和创伤性休克。常见于妇产科疾病，如产后出血、宫外孕破裂、胎盘早剥等;外科疾病，如外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张破裂等出血所引起。 通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。 休克是在失血而又得不到及时补充的

2、情况下发生的。 2.感染性休克 可继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、泌尿系感染等亦称为内毒素性休克。 3.心源性休克 大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克。 4.过敏性休克： 如给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克。 5.神经源性休克：如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克。（三）休克的病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、弥散性血管内凝血）

3、致微循环动脉血灌流不灌流不足足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。 同时休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环收缩期、微循环扩张期和微循环衰竭期。1 . 微循环收缩期 微循环变化的特点是：1.微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，动静脉间短路开放，微循环灌流量急剧减少，压力降低；2.微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；3.毛细血管血液灌流不足；4.微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”组织仍处于低灌注、缺氧状态。 皮肤、腹腔内脏和肾的血管，皮肤、腹腔内脏和肾的血管，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、毛细血管前括红肌收缩最为强烈，以维持心、脑供血。2.

4、微循环扩张期 微循环变化的特点是： 微循环因动静脉短路和直捷通道大量开放使原有的 组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧出现能量 不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放，这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态，结果处于“只进不出”，血液滞留。3.微循环衰竭期 微循环变化的特点： 此期进入不可逆休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。小结 失血性休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌

5、注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。（四）失血性休克的临床表现 临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期（休克代偿期）和休克期（休克失代偿期） 休克早期（代偿期）：休克早期（代偿期）： 人体对血容量减少的早期有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、脉压差小、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，否则病情继续发展进入休克抑制期。 休克期（失代偿期）：休克期（失代偿期）： 1.轻时表现为:a. 神志淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷;

6、b.出冷汗、口唇肢端发绀; c.脉搏细速、血压进行性下降 2.严重时：全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿 3 .皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血时，提示弥散性血管内凝血发生 4.当出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态时，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。失血性休克的监测 有效的监测可以对失血性休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。包括精神状态、皮肤温度、色泽、血压血压 、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程上说明病情的进展和休克的转归，详细的动态变化动态变化记录提供着十分重要的

7、治疗依据。 休克指数参考值 休克指数=脉率/收缩压(mmHg) 休克指数：0.5示血容量正常 1.01.5提示有休克 2.0为严重休克血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现，血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。尿量 反映肾血流灌注的有用指标。对每小时尿量的观察已被列为危重病人的常规监测手段。尿量25mLh ，提示血容量不足或心缩无力。血压正常但尿量仍少且比重偏低提示有急性肾衰竭可能。尿量维持在30 mLh，以上时，则休克已纠正。2.特殊监测 1.中心静脉压 2.肺毛细血管楔压 3.心排出量和心脏指数 中心静脉压 中心静脉压代表了

8、右心房或胸腔段腔静脉压的变化，可反映 全身血容量与右心功能之间的关系。 中心静脉压及其意义： 510cmH2O 正常值 15cmH2O时 提示心功能不全、静脉血管床过度收 缩或肺循环阻力增高 20cmH2O时 提示充血性心力衰竭中心静脉压与补液的关系 CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 强心药物、 血容量相对过多 纠酸舒血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液实验 补液实验 取等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。 如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足 如血

9、压不变而中心静脉压升高35cmH2O，则提示心功能不全二、失血性休克的治疗1.体位：仰卧头低足高位，下肢抬高1520，以利于静脉血回流和保证脑供血。 2.保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。3.休克病人保暖，盖上被、毯。 4.必要的初步治疗：给予适当止痛，烦躁不安者可给予适当的镇静剂；心源性休克给予吸氧等。（一）一般治疗 （二）、补充血容量 补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克的基本措施。故必须迅速建立12条大口径的静脉输液通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。必要时1030分钟内输入5

10、002000毫升。如果检查病人红细胞压积在30以上，则可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍）。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入胶体溶液等，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注 。输血的选择血红蛋白浓度： 100g/L可不必输血 70g/L可输浓缩红细胞 70100g/L是可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能决定是否输红细胞。 急性失血超过总量的30%可输全血。输注方法 20%以下失血量：输注晶体液，或适量胶体液，以恢复有效循环血量，一般不输血； 20%-40%失血量：迅速输注晶体液，胶体液，补充有效循环血量，然后输注红细胞制剂 ，改善红细胞携

11、氧能力； 40%以上失血量：除补充上述晶体液、胶体液和红细胞制剂外，还应根据凝血功能情况适当选用浓缩血小板，或FFP，冷沉淀。 大量输血 大量输血是指24h内输入的血液超过受血者自身血容量1.5倍以上或1h内输血量为病人血容量1/2,此时常伴因稀释性血小板减少及纤溶亢进等所致的出血倾向。 大量输血可导致稀释性凝血因子缺乏和稀释性的血小板减少。 （三）止血 失血性休克应在纠正休克的同时，积极进行手术止血。如产后出血若用宫缩药物无法制止出血，则需输血的同时进行手术必要时切除子宫，以挽救患者生命。 血管活性药物 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺

12、氧的风险。 临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。 血管活性药物: 多巴胺同时也增加心肌氧耗。 近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。 推荐意见：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。 纠酸 复温 推荐意见：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。 过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.20。 推荐意见：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常。 复苏终点 推荐意见：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定 的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标。 动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标 碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测 早期复苏的目标 谢谢!