呼吸系统疾病课件.ppt
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1、第七章 呼吸系统疾病第一节 慢性支气管炎 一、病因和发病机制 1、感染因素 2、理化因素 3、免疫因素 二、病理变化 1、上皮的变化(见图6-1彩图6-1) 2、腺体的变化(见图6-2) 3、管壁的变化 图图6-1 慢性支气管炎慢性支气管炎 支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞,支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞,部分呈磷状上皮化生部分呈磷状上皮化生 图图6-2 慢性支气管炎慢性支气管炎 支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞,固支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞,固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润,有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润,腺体呈粘液化腺体呈粘液化 三、病理临床联系 咳 痰 喘 四、结局和并发
2、症 1、肺气肿 是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气而呈持久性扩张,伴有肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱的病理状态(见图6-3彩图6-2)。 图图6-3 左肺下叶大泡性肺气肿左肺下叶大泡性肺气肿 在全腺泡型肺气肿基础上,伴有直径超过1cm的大囊泡 2、支气管扩张 慢性支气管炎时,由于支气管壁结构的破坏、吸气时支气管腔内压增高及支气管周围纤维组织的牵拉,支气管处于持久性扩张状态,即支气管扩张(见图6-4)。 3、慢性肺源性心脏病 图图6-4 支气管扩张症支气管扩张症 肺切面,可见多数支气管显著扩张 第二节 慢性肺源性心脏病 一、病因和发病机制 1、病因 慢性肺疾病(以慢性支气管炎最常见
3、)、胸廓疾病、肺血管疾病等。 2、发病机制 肺心病发病的中心环节是肺动脉高压,其发生机制主要是: 缺氧引起肺小动脉收缩,肺循环阻力升高; 慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血,血液粘滞性增大,肺血流阻力增大; 肺疾病时肺毛细血管床减少,肺循环阻力增大。 二、病理变化和病理临床联系 病理变化:右心室肥厚,心脏重量增加,肺动脉圆锥显著膨隆(彩图6-3)。 临床表现:原发病表现+右心衰竭的表现。第三节 肺炎 一、大叶性肺炎 1、病因和发病机制 致病菌:90%以上为肺炎链球菌。 诱因:受凉、感冒、劳累、醉酒、麻醉、糖尿病等。 2、病理变化和病理临床联系 (1)充血水肿期(彩图6-4) 临床:寒战、高热
4、、血白细胞增多。X线检查见片状模糊阴影。 (2)红色肝样变期(彩图6-5) 临床:咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、发绀、肺实变体征、胸痛,X线检查见大片均匀致密阴影。 (3)灰色肝样变期(见图6-5、6-6) 图图6-5 大叶性肺炎大叶性肺炎 左下叶实变,呈灰白色,肺叶明显肿胀左下叶实变,呈灰白色,肺叶明显肿胀 图图6-6 大叶性肺炎大叶性肺炎 肺泡腔内充满纤维素性渗出物,纤维素肺泡腔内充满纤维素性渗出物,纤维素丝穿过肺泡间孔,使相邻肺泡内的纤维丝穿过肺泡间孔,使相邻肺泡内的纤维素网互相连接素网互相连接 临床:同红色肝样变期。 (4)溶解消散期 3、结局和并发症 (1)肺肉质变(彩图6-6) (2
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