病理复习资料.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流病理复习资料.精品文档.一：巨食道 megaesohagusl 由于食道神经肌肉功能障碍所致l 临床：上腹痛，下咽困难，食物反流l 肌间神经丛神经节细胞变性，数量减少l 病理：食道大部分高度扩张，壁肥厚，伴炎症反应EsophagealCarcinomal 男，48岁。距门齿30cm处可见结节状隆起，表面无溃烂，质硬，触之易出血中度狭窄 最后诊断?l 1.高级别上皮瘤变（重度不典型增生）组织破碎是否浸润不清 l 2.鳞状细胞癌 Disease of stomachGastritis（胃炎）l 胃炎分: 原发 浅表,萎缩,肥厚 继发浅表性胃炎分型

2、:l 轻度:炎症局限在粘膜浅层,未超过粘膜全层的1/3l 中度: 炎症细胞浸润 1/3, 2/3l 重度:炎症细胞浸润 2/3l 中性粒细胞伴急性活动萎缩性胃炎特点:粘膜固有腺体减少肠上皮化生l 胃镜：l 1、颜色：橘红-灰白l 2、厚度：正常-变薄l 3、血管：清晰可见腺体 1）原来的腺体萎缩变小、减少或囊状扩张 2）增生的腺体可发生肠上皮化生、 假幽门 腺化生。固有层：有淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至可形成淋巴滤泡。假幽门腺化生:胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。慢性胃炎病理诊断标准及分类l 一、活检1.用于研究: 5块l 胃窦2块:距幽门2-3cm l 胃体2

3、块:距贲门8cm l 胃角1块2. 临床: 3块 3.不同部位分瓶装4.须向病理科提供取材部位、内窥镜所见、简要病史l 二.特染胃黄斑瘤l 又称:黄色素瘤、粘膜胃斑、脂质岛l 在胃粘膜内形成的黄白色瘤样斑块l 病理:粘膜上皮下,成堆胞体大、多边形、胞浆泡沫状、核居中或偏位的泡沫细胞.胃癌细胞的来源l 胃腺颈部和胃小凹底部的组织干细胞,此处腺上皮再生修复特别活跃,可向胃上皮分化,肠上皮,癌变常由此部位开始l 直径0.5cm 微小癌 直径0.61cm 小胃癌l 活检组织为癌,但手术标本连续切片均未发现癌 一点癌早期胃癌:与浸润的深度有关,与范围大小无关胃癌的组织学类型1、腺癌 乳头状腺癌、管状腺癌

4、2、粘液腺癌：50细胞外粘液3、印戒细胞癌：50印戒细胞4、未分化癌扩散途径：（1）直接扩散（2）淋巴道转移 （3）血道转移 （4）种植性转移 Krukenberg瘤胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔， 种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。 如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺 癌，称Krukenberg瘤。胃间叶组织肿瘤l 胃间质瘤、平滑肌瘤、神经鞘瘤、血管瘤、淋巴瘤胃窦血管扩张症(GAVE)：平均年龄69.1岁(42-89岁).女性多见。临床表现为慢性隐匿性出血，故病人多因为缺铁性贫血而就诊。亦可以有便血，吐血。内镜：胃窦部纵向皱壁黏膜内血管扩张，并在幽门处汇合，酷似西瓜条纹。病

5、理：大体：黏膜增厚，黏膜下小静脉曲张。镜下：黏膜内毛细血管扩张并有局部血栓行成，固有膜纤维平滑肌增生。治疗：胃窦切除，补铁。内镜治疗：激光，电烁等。Disease of stomach内分泌细胞肿瘤一、概述l 1.分布:内分泌细胞分布很广 食道 ,直肠,胆管,胆囊l 2.分泌激素 40余种APUD细胞系统 即弥漫性神经内分泌系统（diffuse neuroendocrine system） 1.广泛分布于全身各部位的一些内分泌细胞和细胞群2.这些细胞内有胺or具有摄取胺的前体，进行脱羧反应的能力3.APUD细胞银染色阳性，有称嗜银细胞4.APUD细胞遍布全身,脑和胃肠道最多见.肺、胰、咽喉、鼻

6、、涎腺、泌尿、生殖道、皮肤分类:根据分化程度和生物学行为l 高分化内分泌细胞癌 类癌l 中分化内分泌细胞癌 不典型类癌l 低分化内分泌细胞癌 小细胞未分化癌Carcinoid（类癌）(一）概述1.一种低度恶性的不常见肿瘤，生长缓慢。2.年龄：6070y，平均55y，（报道89y10d）。3.部位：胃，直肠，胆囊，胆管。4.瘤细胞含有神经分泌颗粒，1969年Pearse认为属于APUD系统，本瘤亦为APUDoma（二）肉眼特点 1.多位于粘膜下层，结节状，息肉状隆起，局限性增厚。2.一般较小，12cm，3cm较少，偶见小儿头大。3.质硬，切面灰白or淡黄色，境界清楚。4.肿瘤表面覆盖的粘膜一般完

7、好（三）镜下特点 l 1 肿瘤组织排成巢状、索状、片状，部分见菊形团状排列l 2 瘤细胞大小、形态较一致，小细胞，胞质淡粉色l 3 未分化型类癌：细胞异性明显（四）组织化学和免疫组化标记l 1.组织化学 肿瘤细胞 银染(+)l 2.免疫组化： 类癌细胞兼有：上皮细胞 分化的特征 内分泌细胞 上皮:EMA CK CgA 嗜铬素A NSE 神经元特异性烯醇化酶 Syn 突触素 类癌综合症（carcinoid syndrome） 1.类癌细胞可释放某些血管活性物质，如5羟色胺、缓激肽、组胺、儿茶酚胺等2.5羟色胺不断被肝脏和肺内的单胺氧化酶分解成5羟吲哚乙酸，自尿排出3.如癌细胞释放大量5羟色胺，未

8、全部被分解，即能引起类癌综合症。4.表现：间歇发作局部潮红、腹痛、四肢厥冷、血压下降，甚至呼吸停止（五）生物学行为及预后l 类癌生长缓慢,恶性程度低l 肿瘤1cm 转移率2%l 肿瘤13cm 转移率50%l 肿瘤3cm 转移率80%肠道疾病二、炎症性病变(一)肠结核 intestinal tuberculosis1.T.B杆菌引起的肠道肉芽肿性炎2.原发: 小儿 继发: 中青年好发回肠3.分型 溃疡型 增生型 4.显微镜: 结核结节溃疡型l (1) 环形溃疡, 与肠腔长轴垂直; l (2) 溃疡浅, 边缘不整齐, 底部为干酪样坏死,其下为结核性肉芽组织; l (3) 溃疡愈合引起肠窄; l (

9、4) 肠浆膜面纤维素渗出和成串的结核结节或纤维粘连 l (5) 临床 腹痛, 腹泻, 营养障碍增生型l (1) 大量TB性肉芽组织和纤维 组织增生, l (2) 肠壁肥厚, 肠腔狭窄 l (3) 肠粘膜有溃疡和息肉形成 l (4) 临床 慢性不完全性低位 肠梗阻 l (5) 与肠癌鉴别(二)伤寒1.由伤寒杆菌引起的急性传染病；2.病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生，形成伤寒小结，以回肠末端淋巴组织病变最明显。故称肠伤寒。3.临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹，粒细胞减少二、病因及传染途径1.病原体：伤寒杆菌 2.传染源：伤寒患者和带菌者3.传播方式：消化道感染含菌排泄物 污染水

10、、食物、手、餐具（苍蝇为传播媒介）三、病变及临床病理联系 基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。 伤寒细胞 伤寒肉芽肿（伤寒小结）：特征性病变具有病理诊断价值1肠道病变：l 部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结l 病变分期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期(1)髓样肿胀期：第一周肉眼观：肠黏膜略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似大脑沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多镜观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成。周围肠壁炎症反应。(2)坏死期：第2周肉眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜浅层，灰白/黄绿，失去光泽。镜下：见红染无结构物质周边及底部:伤寒肉芽肿。临床表现：中毒症状明显，稽留热 ；玫瑰疹

11、;肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)；肥达氏反（+）(3)溃疡期：第3周（危险期）病变： 多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿孔/出血临床表现：症状同坏死期，症状好转，粪菌(+)，血菌(-)。 (4)愈合期：第4周病变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，不造成肠狭窄。临床表现：体温恢复正常、粪菌(+)、其他症状及体征逐渐消失。 2其他单核巨噬细胞系统的病变（1）肠系膜淋巴结： 肉眼：肿大，充血，质软。 镜下：淋巴窦扩张充满伤寒细胞，形成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。 （2）脾：中度肿大，呈暗红色，呈果酱样（伤寒脾） 镜下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒细胞增生，形

12、成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。 （3）肝：镜下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、脂变及灶状坏死，形成散在伤寒肉芽肿； 汇管区淋、巨噬细胞浸润。（4）骨髓： 镜下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死，末梢血中白细胞减少 （毒素作用、巨噬细胞增生影响骨髓造血功能；白细胞破坏过多所致）四、结局和并发症1.痊愈：可获较强免疫力。2.并发症：肠穿孔（最严重）、 肠出血（最常见）(第2、3周)、支气管肺炎等3.复发： 10%左右4 死因：败血症、肠穿孔等。 三 、细菌性痢疾（bacillary dysentery）一、概述：1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗出形成假膜及浅

13、表溃疡。3.临床表现：好发于儿童、青壮年;夏秋季多见;发热、腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓便。 二、病因及发病机制1.病原体：痢疾杆菌(福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏) 致病因素：侵袭力，内毒素，外毒素2.传染源：患者和带菌者3.传播途经：消化道痢疾杆菌三、病理变化及临床病理联系：部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠 类型：1.急性菌痢2.慢性菌痢3.中毒性菌痢1.急性菌痢：l 病变：l 早期：急性卡他性炎症（黏液性）l 表现：结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸润，点状坏死。镜下：假膜、大量纤维素、坏死黏膜组织 、炎细胞、红细胞、细菌l 愈合期：临床病理联系： 全身毒血症(发热、头痛、乏力，中性粒细胞)； 腹

14、痛、腹泻、里急后重，水样便，粘液脓血便; 水、电解质及酸碱平衡紊乱。 结局及并发症: 痊愈：病程1-2W 少数慢性 并发症少见2、慢性细菌性菌痢病程2个月、病原菌、福氏菌多见、新、旧病灶同时存在病变特点 慢性溃疡：大深、不规则，形成息肉，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄3、中毒性细菌性菌痢病原菌：福氏或宋氏痢疾杆菌病变特点：呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎、消化道症状不明显全身中毒症状重：中毒性休克、呼吸衰竭临床特点四、阿 米 巴 病 阿米巴病：是由溶组织内阿米巴原虫引起的具有传染性的寄生虫病。原虫主要寄生在结肠引起原发病损,称为肠阿米巴病,因其有痢疾症状,又称阿米巴痢疾。 阿米巴原虫还可移行至肠外器官,引起继

15、发性阿米巴病,其中以阿米巴性肝脓肿最为常见一.肠阿米巴病（阿米巴痢疾）（一）病因及发病机制：病原体：为溶组织内阿米巴原虫。 其生长繁殖分: 阿米巴包囊(感染型) 滋养体：大滋养体(致病型) 、小滋养体(非致病型)。（二）病理变化及临床特点部位: 主要在盲肠和升结肠。性质: 变质性炎（坏死性炎）分期：急性期病变: 慢性期病变: 阿米巴痢疾烧瓶状溃疡光镜下：1.大片液化性坏死2.口小底大的烧瓶状溃疡3.在溃疡边缘见阿米巴滋养体临床上： 腹痛、腹泻。 大便量多，呈棕红色果酱样伴腥臭味。 粪检易找到阿米巴滋养体 全身中毒症状轻，里急后重症状轻。结局： 急性期大多可治愈。 少数出现并发症：阿米巴肝脓肿：

16、 最常见。肠出血： 多见。肠穿孔 ：少见 极少数慢性期 肠阿米巴病和细菌性痢疾的区别病原体 溶组织内阿米巴 痢疾杆菌好发部位 盲肠、升结肠 乙状结肠、直肠病变性质 变质性炎 假膜性炎溃疡深度 较深，烧瓶状 浅在，不规则肠阿米巴病和细菌性痢疾的区别症状 轻、发热少 重，常发热肠道症状 右下腹压痛，腹泻多不伴里急后重 左下腹压痛，腹泻常伴里急后重 粪检 血色暗红，镜检红细胞多，阿米巴滋养体（+） 粘液脓血便，镜检脓细胞多 2.慢性期病变:病变：复杂新旧病变混杂坏死、溃疡、肉芽组织增生和疤痕形成并存肠粘膜呈破絮状外观,息肉形成、纤维组织增生肠壁变厚变硬 肠狭窄.二、肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿肉眼观：l

17、 部位：多位于右叶 单个多见，大小不一 l 内容物：暗红色果酱样 l 脓肿壁：破絮状 l 脓肿周围：炎症反应不明显l 性质: 液化性坏死,炎症反应轻,非真性脓肿。阿米巴肝脓肿临床： 长期发热、肝大及肝区痛和压痛。 全身消耗消瘦、乏力。结局： 阿米巴肝脓肿扩大周围组织穿破隔下脓肿、脓胸、 肺脓肿等。五、真菌性肠炎l 1.白色念珠菌（candida）、毛霉菌(mucor)曲霉菌（aspergillus）、组织胞浆菌l 2.上述真菌毒力小、致病力弱，一般不容易引起疾病。l 3.大多数继发于某些疾病（白血病、淋巴瘤、肝病等）或长期运用抗生素、激素类药、化疗药等l 肉眼：肠道粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡l

18、 镜下：粘膜坏死脱落形成溃疡假膜形成：大量真菌、纤维蛋白、坏死组织少量炎细胞六、局限性肠炎l 1.概述l 1932年由Crohn及其同事提出好发2030y,6070y口腔 肛门都可发生，以回肠最多见病变可累及一处or多处肠段，但病变肠段与正常肠管分界清楚，故称“节段性”or“局限性”肠炎临床表现：腹泻、腹痛、肠梗、包块肉眼l 病变肠段与正常肠壁分界清楚节段性、肠壁增厚 纤维组织增生水肿、粘膜面呈卵石样外观 溃疡(裂隙状) 息肉状增生镜下l 肉芽肿性炎：类上皮细胞、多核巨细胞、中央无坏死或小区坏死 l 裂隙状溃疡：肠壁全层炎症改变，粘膜下层增厚，水肿伴明显淋巴管扩张七、肠黑变病肠黑变病是结肠固有

19、膜内巨噬细胞吞噬脂褐素样物质而形成的一种粘膜色素沉着性病变。多见于老年人及习惯性便秘长期服用泻药的病人。l 肉眼：见大肠粘膜除呈棕黑色以外其他正常。l 光镜：下固有膜内有吞噬色素的巨噬细胞，电镜及组织化学鉴定这些色素具有黑色素和脂褐素的特征。八：先天性巨结肠 ：肠神经丛或粘膜下神经丛中副交感神经节细胞缺如临床上表现为腹部气性膨胀，胎粪排泄不畅，肛门发紧，随着时间推移，出现近端肠管扩张，肠壁增厚 。l 病变段外观大致正常、 病人可伴发肠闭锁，肛直肠畸形、病程进展可并发急性肠梗阻、小肠结肠炎等类型：l 典型性：无神经节段为缩窄段和移行区 l 短节段型：无神经节段仅为数厘米，累及直肠和直肠乙状结肠

20、l 超短型：无神经节段非常短，极易漏诊 l 长节段型：无神经节段广泛，累及大肠大部分或全长，偶可延伸到小肠，这些患者表现为肠梗阻，而不出现巨结肠 l 区域型结肠神经节缺乏症：仅有一小段肠管无神经节，病变区域两侧均有神经节细胞组织学改变l 取材部位：肛门以上2cm，较大儿童在3cm(标本中见到鳞状或移行上皮-取材过低） l 粘膜下及肌间神经丛细胞缺乏，神经纤维肥大 l 不少病例伴发结肠炎免疫组化l 乙酰胆碱酯酶：粘膜固有层和粘膜肌层显著升高 l NSE(neuron-specific enolase)、PGP9.5、神经微丝蛋白阳性（显示肥大的神经纤维和神经节细胞缺乏） l S-100蛋白（显示

21、正常神经节细胞周围卫星细胞缺失，增大的神经束更突出） l 肠神经肽（VIP、GAL、SP等）：提示肠神经调节异常，手术后预后不良二. 肠道肿瘤良性上皮性肿瘤、管状腺瘤、绒毛状腺瘤、恶性上皮性肿瘤、腺癌、类癌绒毛状腺瘤l 80%以上的成分为固有膜形成的分叶状或指状突起，l 大肠癌（一）组织来源：腺体的粘膜上皮（二）好发年龄：中老年患者（三）好发部位：直肠最多见，其次为乙状结肠l 病理变化：l 肉眼观：1、隆起型：2、溃疡型：3、浸润型：4、胶样型：l 镜下分型：乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌l 间叶肿瘤：1. 血管瘤2. 淋巴管瘤3. 脂肪瘤4. 间质瘤5. 淋巴瘤6. 神

22、经组织肿瘤胃肠道间质瘤一.概述年龄：GIST多见于中年及老年，40岁以前少见，发病的中位年龄为5060岁部位: 约60%70%发生在胃，20%30%发生在小肠，不足10%发生于食管、结肠及直肠一临床表现l 与肿瘤大小、发生部位、肿物与肠壁的关系以及肿瘤的良恶性有关。l 肿瘤较小者(直径小于2 cm)常无症状，往往在癌症普查和其它手术时无意中发现，l 最常见的临床症状是中上腹部不适和腹部肿块(50%70%)以及便血(20%50%)，l 小肠GIST可表现为疼痛、便血或肠梗阻。这些症状均无特异性三.组织学l GIST组织细胞学形态变化较大，从梭形细胞到明显的上皮样细胞，不同的细胞形态可出现在同一肿

23、瘤内。l 因此，可分为梭形细胞型、上皮样细胞型、梭形和上皮样细胞混合鉴别l 平滑肌瘤：瘤细胞梭形，核长杆状，两端平钝，胞浆丰富、嗜酸性，瘤细胞呈束状、编织状、鱼骨状排列。l 神经鞘瘤： 瘤细胞狭长，呈波浪状，胞浆略嗜酸性，细胞界限不清，核梭形，两端尖细，随细胞呈波浪状。四.免疫组化l GIST最具有特征的免疫组织化学标记物是c-kit(CD117)，大部分GIST还可表达CD34l 正常胃肠道肌层内Cajal细胞和肥大细胞CD117阳性，而平滑肌细胞、血管平滑肌细胞和神经纤维不表达CD117l NSE，S-100，SMA可局灶阳性，有多向分化五.良恶性诊断标准l 肯定恶性标准：1.转移2.浸润

24、到临近器官3.肠道间质瘤侵犯肌层诊断l 梭形细胞为主的间叶源性肿瘤，倾向GIST，建议作免疫组化，除外神经鞘瘤一、肿瘤的定义、分类和命名（1）1、 定义：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性增生而形成的新生物，常形成肿块。2、 肿瘤概念共性： 特殊的细胞增生性病变 过度增生，与机体不协调 伴异常分化，失去分化成熟能力 常形成局部肿块 具异常形态结构及功能代谢 相对自主性，无限制性 各种致病因子长期协同作用一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤l 肉瘤样癌：上皮发生的恶性肿瘤，由于其间变或异质性发育，形成肉瘤样组织学形态 l 错构瘤

25、：指机体某一器官内局部原有成熟组织或细胞过度生长，异常组合构成的肿块。l 迷芽瘤：又称迷离瘤，在胚胎发育过程中，体内某些组织可离开其正常部位，而到一些不该存在的部位，称组织异位或迷芽，该迷芽组织形成的肿块称迷芽瘤。l 蝾螈瘤：恶性外周神经鞘瘤伴横纹肌肉瘤分化。二、肿瘤的组织发生及基本形态特点:（1）肿瘤的组织发生（2）肿瘤的大体形态（3）肿瘤的组织结构（4）肿瘤的排列方式（5） 肿瘤细胞的异形性和多态性（6）常用的肿瘤分级方法（7）肿瘤细胞的超微结构：可提示肿瘤来源或分化方向对良恶肿瘤区别无帮助。（四）肿瘤组织来源的判断： 分 级 恶性肿瘤的分级是根据其分化程的高低、异型性的大小、核分裂数的多

26、少来确定恶性程度的级别。 异型性反映成熟程度是诊断肿瘤及确定其良恶性的主要组织学依据组织结构的异型性：指肿瘤组织在空间排列方 式上，与其来源组织之间的差异 表现以下几方面： a 肿瘤细胞排列异常 b 肿瘤细胞层次异常 c 实质与间质组合异常核的多形性及病理性核分裂像对于诊断恶性肿瘤具有重要意义。瘤细胞胞浆的改变有助于判断肿瘤的来源。五）肿瘤病理分期原则：* 根据原发肿瘤的大小及范围（T），局部淋巴结（N）受累情况以及肿瘤转移情况（M）3相指标对肿瘤进行病理分期。六）肿瘤组织来源的判断：上皮源性组织结构 实质与间质分界清楚 癌巢外有网纤包绕 存在细胞间连接，以形成各种排列或倾向性结构（腺管/乳头

27、状）间叶组织源性组织结构 实质与间质分界不清 不形成癌巢，无网纤包绕 无细胞间连接，瘤细胞弥漫分布二、与肿瘤有关病变* 癌前病变(Precancerous lesion):是一个病理学概念。指各种上皮组织细胞的不典型增生，是具有癌变潜能的良性病变。通常泛指任何肿瘤的前驱病变，也包括肉瘤的前驱病变。（一）、上皮组织的癌前病变1、粘膜白斑 2、慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂 3、纤维囊性乳腺病4、结肠、直肠的腺瘤性息肉5、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 6、慢性溃疡性结肠炎 7、皮肤慢性溃疡 8、肝硬化形态学上似真性实体瘤，但缺乏肿瘤应有特 征的肿块 * 临床及影像学拟诊为肿瘤 * 部分病理检查亦难定性 * 细胞

28、呈多样性增生交界性病变（borderline lesions）l 可转变为良性肿瘤者：局限性乳腺小叶增生纤维腺瘤、乳腺腺病纤维腺瘤、肝结节再生性增生肝腺瘤l 可转变为恶性肿瘤者：“黄色肉芽肿” 恶纤组、水泡状胎块、恶性水泡状胎块或绒癌* 化生（Metaplasia):通常指一种组织或细胞，在某些因素作用下，由一种组织转变为另一种组织。一般认为，组织的化生通常为器官或组织的保护性反应。*子宫颈管柱状上皮或腺上皮的鳞状上皮化生；*支气管假复层纤毛柱状上皮的鳞状上皮化生。*胃粘膜上皮的肠上皮化生；* 错构瘤（Hamartoma):某一部位固有组织的异常发育和异常组合，多以其中一种组织的优势分化和过度

29、生长为特征，常常是一种出生后的组织异常发育和生长。*先天性全身性纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤、淋巴管瘤、色素痣等。眼的毛细血管瘤基本特征： 1）介于畸形与真性肿瘤之间，不同程度兼有两者特征； 2）瘤中各种组织虽增生过度，但细胞分化成熟，一般无异常分化表现，只是结构紊乱； 3）生长缓慢，到一定程度即停止生长，与机体生长相协调。* 增生(Hyperplasia):一般指组织细胞的增多，同时常伴有细胞的肥大，但无异形性。它是在某种刺激（如理化、生物的）因子作用下，引起组织与细胞的生理性或病理性变化。一旦刺激因子去除，可恢复到正常状态。*被覆上皮：上皮组织增厚，细胞增多。*间叶组织：细胞增多，排列紧密等

30、。非典型增生（atypical hyperplasia）指增生上皮 形态呈现一定程度的异型性。 1、细胞大小不一，形状多样，染色深浓，核浆比例大，核分裂多，无病理性分裂 2、细胞排列较乱，极向消失，层次增多。非典型增生分级根据累积的范围和异型性的程度轻度（I 级） 累及上皮层 下部的1/3中度（II 级） 累及上皮层下部的2/3重度（III级） 累及上皮层2/3以上。 原位癌 一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜向下浸润生长者。上皮内瘤变 l 是指基底膜以上上皮内的浸润性癌前的一种肿瘤性改变，形态上表现为结构和细胞学的异常，呈克隆性生长，易进展为

31、浸润性癌并发生转移。CIN 三级分类子宫颈上皮内瘤变宫颈上皮内瘤变 轻度非典型增生 中度非典型增生 重度非典型增生和原位癌不典型性常用于反应性增生,异型性增生用于肿瘤性增生。* 分化（Differentiation):在肿瘤病理学中是指肿瘤细胞与其发生部位的成熟细胞的相似 程度。肿瘤细胞分化越好，与其相应的起源组织越近似；分化越差，成熟程度越低，则 偏离正常越远；反映在形态学上与相应的起源组织差异越大，肿瘤的恶性程度越高。*分化与肿瘤的生长增殖潜能和恶性程度成反比。肿瘤的异型性（atypia）。 肿瘤细胞无论在细胞形态及组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异差异的大小与细胞的分化有关*

32、 间变(Anaplasia):在肿瘤病理学中指细胞缺乏分化，与其起源的正常细胞差异很大，表现为显著的异形性、幼稚性和生长活跃性。间变为一种分化未成熟且同时伴有异常分化，即间变的肿瘤细胞不仅原始幼稚分化低，而且在分化过程中偏离常轨，发生了质的变化。* 隐匿癌：指原发癌非常小，临床上未能发现，首先发现的是转移性癌。* 如：甲状腺隐匿性乳头状癌，直径 1 CM，但40%病例术前已有颈部淋巴结转移。* 早期癌：指原位癌伴有早期浸润（微灶浸润），可伴有或不伴有淋巴结转移。* 早期胃癌（EGC）：局限于粘膜层或粘膜下层的胃癌，伴或不伴有转移。* 微小癌(Micro-cancer)：指体积很小的癌。各种器官

33、的微小癌的标准不一。*小肝癌：单个癌结节或相邻两个癌结节的直径之和 &=3cm，*胃微小癌：直径 0.5 cm小 胃 癌：直径 1.0 cm*乳腺微小癌：直径 0.5 cm 小 乳腺 癌：直径 1.0 cm小肺癌：直径 2.0 cm 一点癌：内窥镜检查时粘膜疑癌病变处钳取活检，病理确诊为癌，而手术标本检查无癌。* 浸润（Infiltration):浸润：某些物质或细胞在质或量方面异常地分布于组织间隙的现象称为浸润。这些物质包括外来的或体内代谢产生的，如炎性细胞或肿瘤细胞。肿瘤浸润：是恶性肿瘤的生长特征之一，是肿瘤细胞和细胞外间质在宿主多种因素调节下相互作用的结果，是肿瘤转移的前奏。*肿瘤的浸润

34、和转移共同构成肿瘤的播散。*扩散与转移（ Spread and metastasis):扩散：指肿瘤在生长过程中向邻近或远处的蔓延，包括向周围组织的直接蔓延和远处播散。转移：为播散的一种方式，即肿瘤细胞脱离“母体”，通过某种渠道（如血道、淋巴道、腔道等），运转到与原发组织或器官不相连续的部位，在那里生长出同样一种类型的肿瘤，称为转移。*扩散与转移是两个不同但互相有关的概念。 五、良性肿瘤和恶性肿瘤区别六、癌与肉瘤的比较 癌(Carcinoma) 肉瘤(Sarcoma) 肿瘤起源 主要起源于内、外胚层 主要起源于中胚层 也可起源于中胚层 也可起源于神经外胚层组织来源 来自上皮组织 来自间叶组织或

35、原始的中胚层组织肿瘤部位 多位于体表或内脏 多位于躯干四肢腹膜后肿瘤外观 切面常呈粗颗粒状，常有坏死 切面细腻，鱼肉样，常有出血组织学特点 巢状，片块，常为纤维组织包绕 弥漫性， 单个瘤细胞，被纤维组织包绕七影响肿瘤患者预后的形态学因素：1）淋巴结转移(Lymph node metastasis)（2）肿瘤的浸润范围(Infiltration)（3）脉管内瘤栓(Tumor Embolus)（4）肿瘤的大小(Size of tumor)（5）肿瘤的生长方式(Growth pattern)（6）肿瘤的间质反应(Stromal reaction)（7）引流区淋巴结反应(GH, SH, PH)女性生殖

36、系统疾病一、卵巢次级卵泡l 卵丘：随着卵泡液的增多，卵泡腔扩大，初级卵母C+透明带+放射冠+卵泡C突入卵泡腔内, 形成卵丘。l 放射冠：紧靠卵母C 的一层颗粒C增大呈柱状,放射状排列,故称.卵泡C改称颗粒C。（二）排卵l 成熟卵泡破裂，次级卵母C+放射冠+透明带+卵泡液,一起从卵巢排出的过程称。l 发生时间: 月经周期的第14天（三）黄体l 定义: 排卵后，残留的颗粒层和卵泡膜向腔内塌陷，卵泡膜的CT和毛细血管也伸入颗粒层，逐渐演化成具有内分泌功能的C团，新鲜时呈黄色，故称。l 2. 黄体的细胞构成： 颗粒黄体C：孕酮和松弛素。膜黄体C：雌激素。二、输卵管 三、子宫 增殖期子宫内膜临床意义：1

37、、正常月经周期排卵前的改变；2、外源性雌激素治疗； 3、无排卵月经。月经期子宫内膜的临床意义：1、和异常子宫内膜出血的鉴别诊断； 2、观察排卵后子宫内膜分泌状态。子宫内膜组织学特点：具有周期变化、具有明显的年龄变化、具有很强的再生能力、对性 激素有特殊的敏感性子宫颈疾病l 慢性子宫颈炎(Chronic cervicitis) l 子宫颈上皮非典型增生及原位癌 l 子宫颈癌(Carcinoma of cervix)一.Chronic Cervicitis1. 发病情况：生育期妇女最常见疾病 2. 病因：分娩、流产或手术损伤宫颈后发生；常由链球菌、葡萄球菌等引起3. 肉眼观:宫颈粘膜充血、肿胀；颗

38、粒状和糜烂状；宫颈潴留囊肿纳博特囊肿）形成宫颈 息肉 炎性息肉（Inflammation polyp）：慢性炎症时由于致炎因子的长期刺激使局部粘膜上皮、腺体、纤维结缔组织及血管增生而形成的突出粘膜表面并有蒂与之相连的肉芽肿块，常见于宫颈及鼻粘膜。 4. 镜下：上皮增生、鳞状上皮化生、间质慢性炎性细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润、潴留囊肿、炎性息肉形成。5. 临床表现及临床病理联系： 白带增多；根据病原菌种类及炎症程度不同，白带的量、性质、气味及颜色不同。如乳白色粘液状、淡黄色脓性等 二. Cervical epithelial dysplasial 指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不

39、足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像；细胞排列较乱，极向消失。(轻、中、重)粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及上皮全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长。 (一) 宫颈上皮内瘤变1. Concept：将子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程统称为CIN。 2. Grade：根据非典型增生的程度和范围，CIN分为、级 4. 病变部位及临床病理联系 l 好发部位：宫颈鳞柱上皮交界带(移行带)l 临床特征：肉眼观无特殊形态改变（妇科普查的重要性）； l Schiller试验：用碘涂宫颈，变色者

40、正常，不变色者为异常： l 醋酸试验：不变色者为正常，变白色者为异常。 l 阴道镜检：血管吻合，红白夹花图象，提示有病变 l 在上述基础上必须行病理活检而确诊。三. 子宫颈癌（Cervical carcinoma） l 1. 发病情况：是女性生殖系统及女性最常见的恶性肿瘤；40-60岁为多，高峰年龄为45岁左右 l 2. 发病相关因素：早婚、多产、性生活紊乱、宫颈裂伤、包皮垢。HPV感染与其发生的关系尤其密切（HPV16、18型） l 3. 组织发生：子宫颈阴道部或移行带的鳞状上皮；柱状上皮下的储备细胞；宫颈管粘膜柱状上皮 (1) 宫颈鳞癌：少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质，浸润

41、深度不超过5mm（毫米），没有血管浸润也无淋巴结转移。 多由CIN 级发展而来。临床无明显症状，多经妇科普查、阴道镜检及病理活检而发现。癌组织突破基底膜，明显浸润间质；浸润深度超过基底膜下5mm（毫米），并伴有临床症状者。（2）宫 颈 腺 癌l 肉眼形态：同鳞癌 l 镜下分型：高或中分化腺癌多见； 混有鳞癌者称为腺鳞癌 l 向上：侵犯宫体 l 向下：侵犯阴道 l 两侧：侵犯盆壁 l 向前：侵犯膀胱 l 向后：侵犯直肠 宫颈癌 闭孔淋巴结髂内髂外髂总深腹股沟（骶前）淋巴结锁骨上淋巴结 临床上根据子宫颈癌扩展的范围分为0期l 0期：原位癌 l 期：癌局限于子宫颈 l a期：早期浸润癌（深度5mm

42、l 期：癌侵犯阴道，但未达下1/3；侵犯宫旁组织，但未及盆壁 l a期：侵犯阴道，但无宫旁浸润 l b期：有宫旁浸润，但未达盆壁 l 期：癌侵犯阴道下1/3，或扩展至盆壁 l 期：癌超越真骨盆，或累及膀胱或直肠，或已发生转移 9. Clinical features l 0期及a期：一般无自觉症状 l b期及以后各期：阴道出血、阴道排液及疼痛l 阴道出血：早期主要为接触性出血（如同房或妇科检查后）；晚期可因癌侵犯大血管引起致命的大出血 l 阴道排液：早期为无臭的浆液性分泌物；晚期因癌组织坏死、溃烂及合并感染可出现大量脓性或米汤样恶臭白带l 疼痛：为晚期癌症状，因癌侵犯盆壁、闭孔神经、腰骶神经等

43、所致 10. Therapeutic Principlel a期以前（含a期）：根治手术（子宫全切+双侧附件切除+淋巴结清扫）l b期以后（含b期）：局部放射治疗 11. Prognosisl 宫颈原位癌及早期浸润癌可完全治愈 l b期以前浸润癌5年生存率可达7090%。子宫体疾病一. 子宫内膜增生症 1. 好发年龄：更年期或青春期妇女 2. 病因机制：卵巢雌激素分泌过多，孕酮缺乏 3. 临床表现：月经过多、不规则子宫出血、经期延长、绝经后流血等。4.病变类型及特点 二.子宫内膜异位(Endometriosis) l 子宫腺肌病（adenomyosis）：子宫内膜异位于子宫肌层中 l 子宫腺肌瘤(adenomyoma)：局限性的子宫腺肌病. l 子宫内膜异位症(endometriosis)：子宫外子宫内膜异位，80%见于卵巢，其他部位有子宫阔韧带、直肠阴道凹等 l 巧克力囊肿（chocolate cyst）：发生卵巢的子宫内膜异位，因反复出血（周期性），使卵巢体积增大，形成囊腔，内含粘稠的咖啡色液体（陈旧性出血），似巧克力。