电焊工尘肺高分辨率CT诊断及其病理学基础.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流电焊工尘肺高分辨率CT诊断及其病理学基础.精品文档.电焊工尘肺高分辨率CT诊断及其病理学基础 1电焊工尘肺的概念及HRCT技术尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病1。我国职业病目录中包括十三种尘肺病, 即: 矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺及其它尘肺2。以往尘肺根据是否存在纤维化一般分为致纤维性尘肺和非致纤维性尘肺, 矽肺、煤工尘肺、石棉肺、铍肺、滑石尘肺为致纤维性尘肺, 有些粉尘如铁、钼等, 吸入后沉

2、积于肺组织中, 呈现一般的异物反应, 对人体危害较小或无明显影响, 脱离粉尘后病变又逐渐减弱或消失。电焊工尘肺曾一度被认为是非致纤维性尘肺, 即肺铁末沉着症3。但近一二十年来由于焊接工艺的进展, 新的焊接材料, 尤其因手工电弧焊的焊药成分复杂, 焊区周围空气中除了大量的氧化铁或钼等粉尘外, 尚有多种具有刺激性和促使肺组织纤维化的有毒因素, 如硅、硅酸盐、锰、铬、氟化物以及其它金属氧化物。目前一般认为, 焊工尘肺既不是铁末沉着症, 也不同于矽肺, 而是由于长期吸入超标准容许浓度, 并以氧化铁为主的混合烟尘和有毒气体, 对肺组织作用所致的混合型尘肺2。根据国家尘肺病的诊断标准, 目前电焊工尘肺影像

3、学诊断主要依靠胸部高千伏X线摄影。胸片由于分辨力的影响, 其显示阈为3mm, 对于3mm以下的病变往往难以清晰显示, 一般胸片上所显示的1.5mm或以上的小阴影多半是多个结节融合的结果2。对于小阴影的诊断胸片存在较高的假阳性和假阴性。在胸片无异常的接尘工人中2330%CT上显示符合尘肺的异常, 在一组72例的密集度较低的煤工尘肺中, 胸片都发现肯定的小阴影, CT则显示正常2。胸片的解释难免主观, HRCT能验证胸片的表现4。CT作为一种将计算机技术与断层扫描技术相结合的产物, 在临床的应用日趋广泛, 特别以高分辨率CT(HRCT)技术在尘肺诊断中的应用受到广泛关注, 因其较高的分辨力, 在尘

4、肺的诊断中有较大的优势, 可在肺小叶水平上认识肺的解剖结构和基本病变。但由于目前国家尚无尘肺的CT诊断标准, 尘肺的诊断与劳动保险密切相关, 使用CT诊断尘肺尚处于研究和探讨阶段, 需谨慎解释影像学表现。HRCT由于采用2mm以下的薄层扫描和高分辨重建等技术, 分辨力有明显的提高, 近年来随着多层CT的应用, CT扫描厚度最薄可达0.5mm, 0.5mm的HRCT能分辨直径大于600m和管壁厚度大于50m的细支气管, 相当于人的终末支气管水平5。以往高分辨CT为了提高图像质量强调使用较高的管电流和管电压, 这势必增加了受检者的辐射量, 而Zwirewich等研究发现HR CT在20mA获得的图

5、像的空间分辨力和图像质量与200mA的图像相比无明显下降, 采用低的管电流使受检者的辐射剂量明显下降6。由于HRCT良好的分辨率, 所显示的尘肺的影像学表现与尘肺的病理改变更趋吻合。近年来多层CT的应用可对肺部进行多平面各向同性重建及多种技术的三维重建, 可进行各个方向的观察, 特别对于p型和q型影显示率明显优于常规螺旋CT和高千伏胸片7, 对肺气肿诊断的敏感性高于肺功能检查8。2电焊工尘肺的胸片及HRCT表现电焊工尘肺早期X射线表现以不规则阴影为主, 多分布在两中下肺野, 同时有肺纹理增多、增粗, 走行紊乱, 扭曲变形, 出现有“白点黑圈”或“毛玻璃状”网状阴影2。国内倪为民等对51例电焊工

6、尘肺的胸片分析发现, 电焊工尘肺胸片主要以不规则阴影为主, 间有p型类圆形阴影, 密度较淡, 边缘不整, 多见于中下肺野, 也可弥散于各肺野, 无肺门影增大、致密, 也无伴发胸膜粘连、肺气肿及肺癌9。HRCT主要表现为小叶中心的分支状细线影、边缘清晰的小结节影及边缘模糊的磨玻璃结节、片状磨玻璃密度影等。Han等10对85例电焊工的肺部薄层CT表现进行分析, 54例显示异常, 其中55.6%表现为小叶中心的境界模糊的微结节, 33.3%表现为分支状细线样影, 11.1%为磨玻璃密度影; 尽管吸烟者也可出现类似改变, 但作者认为主要还是由于焊尘所导致的表现。他还认为电焊工尘肺出现的肺气肿与吸入的粉

7、尘无明显相关性, 这与Akira等认为焊尘引起的灶周气肿存在分歧11。Akira等发现71%的病人有边缘模糊的小的小叶中心结节, 伴有或不伴细的分支状线影, 此外还可见肺气肿、磨玻璃影、蜂窝样改变、机化性炎症和不规则胸膜增厚等11。杨阳12总结了24例I期电焊工尘肺的HRCT表现, 24例均见不同密集度的致密小结节影和广泛细网状影, 5例表现为“淡墨征”, 多呈类圆形, 部分形态不规则, 直径0. 51.2 cm不等, 中心密度略高, 周边与正常肺实质无明确界限, 类似稀淡的墨水滴于宣纸上逐渐向外渗散的现象。病变多以细小支气管、血管为中心。赵殿辉等13分析了76例X线胸片疑似电焊工尘肺的工人H

8、RCT表现, 18例(23.7%)表现为边缘模糊的小叶中央磨玻璃密度微结节, 20例(26.3%)表现为分支状细线影, 小叶中央磨玻璃密度微结节出现的年龄和工龄偏低。CT上电焊工尘肺肺部病变以两上中肺较明显, 不同于胸片显示的两侧中下肺9-14。Akira等11通过对不同尘肺的HRCT表现进行分析, 认为胸片上p型阴影在HRCT上表现为小叶中心的分支状细线影, 并易伴发灶周气肿; 55例p影的HRCT表现为微小的分支状的线样结构和斑点样结构, 这些结构位于小叶中央, 分布较均匀, 很少与胸膜接触。在矽肺尸检病理上表现为小叶中央动脉周围的纤维化, 而对于电焊工尘肺, Akira并未获得相应的组织

9、学结果, 但对于矽肺和其他不同的尘肺HRCT无鉴别意义。3HRCT诊断电焊工尘肺的影像学基础及相关病理学表现肺组织内粉尘的大量蓄积势必引起肺结构的损伤, 其表现不论吸入粉尘的理化特性或生物学活性如何, 一般的基本病变相似, 主要表现为巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿和尘性纤维化3。正常肺间质分为3部分: (1)轴心间质, 又称中心间质。轴心间质围绕肺动脉和支气管分支, 从肺门到小叶支气管周围, 肺泡导管及肺泡囊。(2)外围间质, 外围间质分布在肺脏表面, 并伸入肺内构成小叶间隔。(3)间隔间质, 又称肺泡间质, 位于肺泡间隔12。正常的HRCT仅能显示轴心间质, 偶见小叶间隔, 而间隔间质不能显

10、示。支气管血管束在解剖上为结缔组织鞘包绕的支气管及同级肺动脉, 属轴心间质。正常支气管血管束边缘光滑清楚, 逐渐分级变细, 在小叶中央部呈点状或分支状影, 称小叶核影, 为小叶中央动脉影像, 距小叶间隔或胸膜510mm, 其伴随的小叶中央细支气管正常时不能显示16,17。小叶内间质增厚HRCT的征象为肺脏周边的细线影, 交叉成细网状、放射状, 血管、小叶间隔及胸膜毛糙, 形成界面征。支气管血管束异常表示支气管、肺血管、淋巴管及中轴间质病变, 还包括临近肺实质病变17。电焊工尘肺HRCT显示的分支状细线影应为沿呼吸性细支气管、小血管及淋巴管周围细微铁颗粒的沉积11,14。伴随的支气管血管束增粗、

11、边缘毛糙、扭曲变形多表示肺间质纤维化, 反映支气管血管周围肺组织纤维化及肺结构破坏, 是周围肺组织牵拉的结果17。电焊工尘肺很少出现此种改变13。 电焊工尘肺可见肺内小结节10-14。Ooi等18用矽肺小结节在CT上进行分级, 0级为无结节; 1级为少量小结节, 血管影清晰; 2级为较多结节, 血管影轻度消失; 3级为大量结节, 血管影中度消失; 4级为大量结节, 血管影重度消失。肺内小结节一般分为间质结节和气腔结节21。小气道疾病在支气管末梢引起的结节病灶, 称为小气道结节19。间质结节位于肺间质内, 包括支气管血管束、小叶中心、小叶间隔和胸膜下。间质结节的病理基础为各种原因的肉芽肿、肿瘤、

12、纤维组织及淀粉样物质等20。因结节周围无渗出病变故边缘清楚。常见的间质结节主要为淋巴管周围病变, 如癌性淋巴管炎、结节病、尘肺; 血行播散性病变, 如血行转移瘤及血行播散性肺结核也可引起间质性结节。气腔结节又称磨玻璃样结节, 是肺泡内的实变影像, 在HRCT检查时见结节位于小叶中心, 在肺脏外围部较常见20。其质地均匀, CT值常低于邻近的血管, 表现为边缘模糊的结节病灶, 也可为束状或梅花瓣状。其大小接近腺泡, 又称为腺泡结节。气腔结节可使邻近的血管模糊不清。气腔结节的病理基础为细支气管周围的气腔实变, 常见于各种炎症, 也见于出血及水肿。常见的气腔结节病变为过敏性肺炎、嗜酸性肉芽肿、炎性感

13、染及结核等。在电焊工尘肺也出现多发磨玻璃密度结节, 往往多见于年轻的接尘工龄短的电焊工中13。有人认为因肺实质对焊尘刺激的反应性肺泡炎,也可能为肺泡蛋白沉积2,12。其形成机制可能与肺泡上皮巨噬细胞的清除作用有关, 也可能因焊尘的各种成分对呼吸性细支气管和肺泡上皮细胞有某种毒性效应, 致细胞膜通透性改变, 液体渗入肺泡。粉尘由气道吸入, 结节在呼吸性细支气管周围产生, 形成小叶中心性结节。尘肺结节早期往往呈小叶中心分布, 但随着病变进展可发生在小叶间隔、胸膜下和支气管血管束。吸入肺内的粉尘一部分可在肺泡内形成结节, 另一部分突破肺泡上皮及基底膜至呼吸性细支气管周围、血管周围、小叶间隔及胸膜的淋

14、巴管内, 向淋巴结引流。部分尘粒在运转过程中可被巨噬细胞所捕留, 在间质内诱导成纤维细胞长入尘细胞团中而形成尘肺结节20。电焊工尘肺结节主要因细支气管和肺泡上皮对铁尘斑结节沉积产生的直接包裹、吞噬和纤维化; 其次为间质纤维化的表现之一。但也有专家指出, 微结节并不代表纤维化, 主要为粉尘颗粒的聚集, 以及沿小血管、小支气管、淋巴管聚集的巨噬细胞, 在电焊工尘肺显示为小叶中央的边缘模糊的微结节11。国内朱美芳等通过支气管镜肺组织活检, 发现所研究的10例电焊工尘肺均有不同程度纤维化的存在21。反复吸入粉尘颗粒导致肺泡内和小叶间隔内巨噬细胞残留时间过久, 大量的铁颗粒引起了肺间质纤维化22。由于不

15、同物质的致纤维化的机制不同, 对肺部病变所致的纤维化的程度也不同, HRCT对病变纤维化的诊断有一定局限性, 但通过判断病灶的形态、大小及密度可推测病变的转归。磨玻璃密度是指肺内模糊的高密度病灶, 与其重叠的血管影像仍能显示。病理所见为肺泡间隔水肿, 细胞浸润, 间质增生; 肺泡内水肿和细胞浸润。电焊工尘肺中出现磨玻璃密度影, 可能是小叶中心磨玻璃结节的融合13, 也可能是焊尘中重金属对肺部毒性作用所致的纤维性肺泡炎和巨细胞性间质性炎症23。在以间质为主的病变中, 磨玻璃密度是间质性纤维化形成和(或)肺泡炎的表现, 由于分辨率的限度, HRCT不能区分肺泡炎和肺泡壁的间质纤维化24。在无毛细支

16、气管扩张和蜂窝肺时, 肺磨玻璃密度是肺泡炎的可靠征象22。以实质为主的病变中, 磨玻璃密度反映了肺气腔的不完全充填。在通气-血流障碍性病变中, 磨玻璃密度反映了局部血量的增加, 可同时见到病变区肺动脉口径的增粗。一般认为磨玻璃密度影像是间质性纤维化的早期表现及活动期16。磨玻璃影像、胸膜下线和小叶内间质增厚是发生蜂窝肺的早期阶段。这些征象的解剖基础是轴心间质的外围部分和间隔间质均位于小叶范围内, 蜂窝影像也从小叶内发生。小叶间隔增厚HRCT表现为肺外围与肺表面垂直的线样影。Kang等26将小叶间隔线分为光滑型、结节型和不规则型。小叶间隔增厚因间质增生和淋巴管扩张, 边缘模糊因临近肺内有浸润病变

17、及机化, 边缘毛糙因小叶内间质纤维化16; 结节及串珠样改变因肉芽肿、肿瘤浸润及尘肺结节形成。小叶间隔是肺内淋巴管集中的部位, 尘肺的早期病理改变主要在肺的淋巴系统进行27。矽肺的小叶间隔增厚为结节型26, 而煤工尘肺的结节型少见, 这主要由于矽肺形成矽结节, 煤工尘肺则为煤斑27。电焊工尘肺很少见小叶间隔增厚13。蜂窝影像在HRCT上可分为3mm以下、35mm及5mm以上蜂窝。胶原病的肺间质纤维化蜂窝多为3mm以下, 5mm以上多见于特发性肺间质纤维化和慢性支气管炎合并肺纤维化, 最大可达10mm以上。组织学中为环形或不规则形结构, 有纤维组织增生的壁, 而支气管及肺的正常结构消失, 蜂窝结

18、构严重处常合并牵拉性支气管扩张。CT诊断肺间质纤维化的主要根据是蜂窝影像和牵拉的支气管扩张, 病变严重处肺脏的固有结构消失。还可见肺小叶轮廓变形, 小叶间隔和支气管血管束粗糙、毛糙和界面征。电焊工尘肺所致的蜂窝肺改变可能并非氧化铁所致, 而与现代焊接过程中使用多种金属及硅等化合物所致严重纤维化有关11。【参考文献】1. 中华人民共和国国家职业卫生标准. 尘肺病诊断标准 GBZ70 S-2002S. 中华人民共和国卫生部发布, 2002年4月8日.2. 李德鸿. 职业病医师培训教材M, 第一篇, 尘肺病, 北京: 人民卫生出版社, 20033. Chong S, Lee KS, Chung MJ

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