生理学-第十一章-内分泌学习教案.pptx

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1、会计学1生理学生理学-第十一章第十一章-内分泌内分泌第一页，共96页。第一节第一节 概概 述述一、内分泌与内分泌系统一、内分泌与内分泌系统 内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，相互作内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官用，共同实现对机体各器官(qgun)(qgun)的调节，维持内环境的调节，维持内环境的相对稳定。的相对稳定。 （一）内分泌：（一）内分泌： 内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，以内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，以体液为媒介对靶细胞产生效应的分泌方式体液为媒介对靶细胞产生效应的分泌方式 组成：散在的内分泌细胞和内分泌腺组成：散在的内

2、分泌细胞和内分泌腺 机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。岛、肾上腺和性腺等。 现在认为，机体许多器官现在认为，机体许多器官(qgun)(qgun)、组织都有内分泌、组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。经内分泌等。第1页/共96页第二页，共96页。第2页/共96页第三页，共96页。 激素激素(hormone) (hormone) ：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液

3、或组织液传递，发挥其泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质。调节作用的化学物质。 激素的作用方式：激素的作用方式： 远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。方式。 旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。细胞的方式。 自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。用于自身的方式。 激素作用的特定激素作用的特定(tdng)(tdng)部位称为靶器官、靶组部位称为靶器官、靶

4、组织、靶细胞。织、靶细胞。第3页/共96页第四页，共96页。第4页/共96页第五页，共96页。二、激素的化学性质二、激素的化学性质按其化学结构分三类：按其化学结构分三类： 1. 1.胺类激素胺类激素: : 有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。 2. 2.肽类和蛋白质类激素肽类和蛋白质类激素: : 主要有下丘脑调节主要有下丘脑调节(tioji)(tioji)肽、降钙素、胃肽、降钙素、胃肠激素等。肠激素等。 3. 3.脂类脂类 类固醇激素类固醇激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。质醇、

5、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。 甘烷酸类甘烷酸类 花生四烯酸，前列腺素、血栓素类花生四烯酸，前列腺素、血栓素类第5页/共96页第六页，共96页。三、激素作用的机制：三、激素作用的机制：(一一)靶细胞的激素受体靶细胞的激素受体 1.受体的分类受体的分类(fn li) (1)细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发挥细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。作用。 (2)细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发挥作细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。用。这类受体分胞浆受体与核受体。 2.受体的调节受体的调节 指对受体的数量指对受体的数量(shling)

6、及与受体的亲及与受体的亲和力的调控和影响。和力的调控和影响。 如如:临床上激素的滥用导致药效降低临床上激素的滥用导致药效降低.第6页/共96页第七页，共96页。( (二二) )细胞膜受体介导的激素作用机制细胞膜受体介导的激素作用机制(jzh)(jzh)第二信使学第二信使学说说第7页/共96页第八页，共96页。膜外膜外N N端：识别端：识别(shbi)(shbi)、结合第一信使、结合第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活(j hu)G(j hu)G蛋白蛋白G G蛋白蛋白(dnbi)(dnbi)偶联受体介导偶联受体介导-cAMP-cAMP第二信使模第二信使模式式神经递质、激素等神经递质、激素等（第

7、一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S) )激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体激活激活G蛋白蛋白( (与与、亚单位分离亚单位分离) )激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A第8页/共96页第九页，共96页。膜外膜外N N端：识别端：识别(shbi)(shbi)、结合第一信使、结合第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活(j hu)G(j hu)G蛋白蛋白.G.G蛋白蛋白(dnbi)(dnbi)偶联受体介导偶联受体介导-IP3 /D

8、G-IP3 /DG第第二信使模式二信使模式激素激素（第一信使）（第一信使）结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S) )激活磷脂酶激活磷脂酶C C(PLC)(PLC)PIPPIP2 2( (第二信使）第二信使）IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放CaCa2+2+激活激活G蛋白蛋白( (与与、亚单位分离亚单位分离) )细胞内生物效应细胞内生物效应第9页/共96页第十页，共96页。酶偶联受体介导酶偶联受体介导- -受体受体酪氨酸激酶酪氨酸激酶(jmi)(jmi)信信号通路模式号通路模式 生长因子、胰岛素生长因子、胰岛素与

9、受体酪氨酸激酶与受体酪氨酸激酶(jmi)(jmi)结合结合细胞细胞(xbo)(xbo)内生物效应内生物效应 膜受体与酶是同一蛋膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性白分子，本身具有酶活性，又称受体酪氨酸激酶。，又称受体酪氨酸激酶。膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性第10页/共96页第十一页，共96页。( (三三) )细胞细胞(xbo)(xbo)内受体介导的激素作用机制内受体介导的激素作用机制 基因表达学说基因表达学说 第11页/共96页第十二页，共96页。类固醇激素类固醇激素(j s)(j s)的作用机制的作用

10、机制 基因表达基因表达学说学说 激素激素(j s)进入细胞膜进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合(jih)H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上的非蛋白质的特异位点上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物第12页/共96页第十三页，共96页。第13页/共96页第十四页，共96页。四、激素作用的一般特性四、激素作用的一般特性 激素作用的相对特异性激素作用的相对特异性 激素的信息传递作用激素的信息传递作用 激素的高效能生物放大作用激素的高

11、效能生物放大作用 激素在血液中的浓度很低，一般都在激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至甚至(shnzh)pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。一系列酶促放大作用。 激素间的相互作用激素间的相互作用 1.协同作用协同作用 2.颉颃作用颉颃作用 3.允许作用允许作用 4.竞争作用竞争作用第14页/共96页第十五页，共96页。第15页/共96页第十六页，共96页。第16页/共96页第十七页，共96页。如：月经周期中激素分泌如：月经周期中激素分泌(fnm)(fnm)的月节律。的月节律。 ACTH ACTH分泌分泌(f

12、nm)(fnm)的日节律。的日节律。ACTHACTH分泌分泌(fnm)(fnm)的日节律的日节律第17页/共96页第十八页，共96页。神经调节第18页/共96页第十九页，共96页。第二节下丘脑与垂体第二节下丘脑与垂体(chut)(chut)的内分泌的内分泌一、下丘脑的内分泌一、下丘脑的内分泌( (一一) )下丘脑与垂体下丘脑与垂体(chut)(chut)间间 的功能联系：的功能联系：下丘脑下丘脑N N垂体垂体(chut)(chut)下丘脑垂体下丘脑垂体(chut)束束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉垂体门脉第19页/共96页第二十页，共96页。( (二二) )下丘脑调节下丘脑调节(tioji)

13、(tioji)肽肽 第20页/共96页第二十一页，共96页。二、腺垂体激素二、腺垂体激素 腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑( (色素细胞色素细胞) )激素、促甲状腺素、促肾上腺皮激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素质激素、促性腺激素( (卵泡刺激素和黄体生成卵泡刺激素和黄体生成素素) )。( (一一) ) 生长素（生长素（growth hormone GHgrowth hormone GH） 静息静息(jn x)(jn x)状态下，血清中成年男性状态下，血清中成年男性GHGH浓度为浓度为1 15g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高于男性) )。

14、 GH GH的分泌呈脉冲节律性的分泌呈脉冲节律性(1(14h/4h/脉冲脉冲) )，睡，睡眠时分泌明显增加。眠时分泌明显增加。第21页/共96页第二十二页，共96页。 1. 1.生长素的作用：生长素的作用： (1) (1)促进生长发育：促进生长发育： 幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症；侏儒症； 幼年时期过多幼年时期过多(u du)(u du)巨人症；巨人症； 成年后过多成年后过多(u du)(u du)肢端肥大症。肢端肥大症。第22页/共96页第二十三页，共96页。侏儒症侏儒症肢端肥大症肢端肥大症第23页/共96页第二十四页，共96页。 (2) (2)促进物质代谢：促进物质代谢： 蛋白质：促进蛋

15、白质的合成。蛋白质：促进蛋白质的合成。 脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)：GHGH能促进脂肪能促进脂肪(zhfng)(zhfng)分解，增强脂肪分解，增强脂肪(zhfng)(zhfng)酸氧化，酸氧化，减少组织的脂肪减少组织的脂肪(zhfng)(zhfng)量。量。GHGH过量因脂肪过量因脂肪(zhfng)(zhfng)酸氧化酸氧化抑糖氧化。抑糖氧化。 糖：糖：GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加加强糖利用；强糖利用；GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖垂体性糖尿病。垂体性糖尿病。第24页/共96页第二十五页，共96页。机机 制制异异 常常促进促进生长生长

16、发育发育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂软骨细胞分裂促进骨骼和肌肉的促进骨骼和肌肉的生长发育生长发育( (对脑的生长发育无影响对脑的生长发育无影响）幼年幼年侏儒症；侏儒症；幼年幼年巨人症；巨人症；成年成年肢端肥大症肢端肥大症促蛋促蛋白质白质合成合成促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，促进蛋白质的合成，促进蛋白质的合成的合成促进促进脂肪脂肪分解分解GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量氧化，减少组织的脂肪量GHGH酮体症酮体症酮症酸中毒酮症酸中毒促糖促糖利用利用

17、GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加加强糖利用强糖利用；抑糖抑糖利用利用GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖GHGH过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化抑糖氧抑糖氧化化GHGH垂体性糖尿垂体性糖尿1.1.生长素的作用生长素的作用(zuyng)(zuyng)第25页/共96页第二十六页，共96页。2 .2 . 生 长 素 的 作 用生 长 素 的 作 用(zuyng)(zuyng)机制：机制：生长素（生长素（GHGH）生长素介质生长素介质(jizh)(jizh)（SMSM） 又称为又称为胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子(IGF-(IGF-和和IGF-)IGF-)诱导

18、诱导(yudo)(yudo)产生产生通过酶偶联受体信号介导模式通过酶偶联受体信号介导模式肝肝、肾肾、软骨软骨、骨骼肌等的骨骼肌等的GHGH受体受体软骨软骨、骨骼肌等细胞上的骨骼肌等细胞上的IGFIGF受体受体通过酶偶联受体信号介导模式通过酶偶联受体信号介导模式促进生长发育、促进物质代谢促进生长发育、促进物质代谢注注1 1： GHGH的促生长作用是通过的促生长作用是通过IGFIGF实现的。实现的。注注2 2： 影响影响GHGH受体数量的因受体数量的因素：素：GHGH、饥饿或营养不良、饥饿或营养不良数量数量；P P3 3、T T3 3 数量数量。第26页/共96页第二十七页，共96页。3 .3 .

19、 生 长 素 的 分 泌生 长 素 的 分 泌(fnm)(fnm)调节：调节： 下下 丘丘 脑脑 GHRHGHRHGHRIHGHRIH 腺垂体腺垂体 IGFIGFGHGH甲状腺素甲状腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖降低血糖降低(jingd(jingd) )氨基酸氨基酸慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激下丘脑激素（顺序调节）下丘脑激素（顺序调节）GHGH、IGFIGF的反馈调节：的反馈调节：代谢产物代谢产物(chnw)(chnw)：睡眠：睡眠：运动、应激、性激素：运动、应激、性激素：cAMP/CacAMP/Ca2+2+（第二信使）（第二信使）第27页/共96页第二十八页，共96页。 ( (二二)

20、)催乳素催乳素(prolaction PRL)(prolaction PRL)1.PRL1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素( (促促进乳腺导管的发育进乳腺导管的发育) )和孕激素和孕激素( (促进乳腺小叶促进乳腺小叶(xioy)(xioy)的发育的发育) )的作用。的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共

21、同作用，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只有分娩，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素后雌激素催乳素才具有生乳作用。催乳素才具有生乳作用。第28页/共96页第二十九页，共96页。 对性腺的作用：对性腺的作用： 女 性 ： 在 女 性 ： 在 P R LP R L 与与 L HL H 配 合 ， 促 进 黄 体 形 成配 合 ， 促 进 黄 体 形 成(xngchng)(xngchng)并维持孕激素的分泌。并维持孕激素的分泌。 高浓度的高浓度的PRLPRL通过负反馈抑制作用通过负反馈抑制作用下丘脑下丘脑GnRHGnRH腺垂体腺垂体FSHFSH、LHLH抑制排卵。抑

22、制排卵。 男性：男性：PRLPRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。 （3 3）参与应激反应）参与应激反应 （4 4）调节免疫功能）调节免疫功能 （5 5）生长发育与物质代谢）生长发育与物质代谢第29页/共96页第三十页，共96页。2.PRL2.PRL的分泌的分泌(fnm)(fnm)调节：调节： 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮吸吮(xshn)(xshn)乳头乳头应激刺激应激刺激下丘脑激素（顺序调节下丘脑激素（顺序调节）吸吮吸吮(xshn)(xshn)乳头反射乳头反射：应激刺激：应激

23、刺激：注注：对下丘脑分泌的：对下丘脑分泌的PRFPRF和和PIFPIF的提纯尚未成功。的提纯尚未成功。PRFPRF可能为多种激素，包括可能为多种激素，包括TSHTSH、VIPVIP、PRLPRL等。等。PIFPIF一般认为是一般认为是DA(DA(多巴胺多巴胺)(DA)(DA为下丘脑唯一的非肽为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素类调节垂体激素) )。第30页/共96页第三十一页，共96页。( (三三) )促黑激素促黑激素(melanophore-stimulating hormone MSH)(melanophore-stimulating hormone MSH) MSH MSH能促使黑色素细胞合

24、成黑色素。能促使黑色素细胞合成黑色素。( (四四) )促甲状腺素促甲状腺素(thyroid stimulating hormone.TSH) (thyroid stimulating hormone.TSH) TSH TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。胞的生长发育，腺体增大。( (五五) )促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH) (adrenocorticotropin.ACTH) ACTH ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上促进肾上腺皮质的生长发育，并

25、合成、分泌肾上腺皮质激素。腺皮质激素。( (六六) )促卵泡激素促卵泡激素(FSH)(FSH)和黄体生成素和黄体生成素(LH)(LH) 1.FSH 1.FSH：促进卵泡发育成熟：促进卵泡发育成熟(chngsh)(chngsh)，并与，并与LHLH协同促使协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟(chngsh)(chngsh)。 2.LH 2.LH：少量：少量LHLH与与FSHFSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量协同促使卵泡分泌雌激素；大量LHLH与与FSHFSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素

26、。在男性促进雄激素分泌。和孕激素。在男性促进雄激素分泌。第31页/共96页第三十二页，共96页。下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -靶腺轴靶腺轴第32页/共96页第三十三页，共96页。 三、神经垂体三、神经垂体(chut)(chut)激素激素 视上核主要合成视上核主要合成(hchng)(hchng)抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic (antidiuretic hormone, ADH) hormone, ADH) ；室旁；室旁核主要合成核主要合成(hchng)(hchng)催催产素产素(oxytocin(oxytocin，OXT)OXT)。 神经垂体不含腺体神经垂体不含腺体细胞细

27、胞(xbo)(xbo)，不能合，不能合成激素；是贮存和释放成激素；是贮存和释放激素的部位。激素的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaCa2+2+第33页/共96页第三十四页，共96页。( (一一) )催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXT)OXT)1.OXT1.OXT的作用：的作用：OXTOXT具有刺激乳腺和子宫的双具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。重作用，以刺激乳腺的作用为主。(1)(1

28、)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。收缩，乳汁排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。，不致萎缩。(2)(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用作用; ;对非孕子宫的收缩作用较小对非孕子宫的收缩作用较小, ,但利于精子但利于精子(jngz)(jngz)的运行。的运行。 2.OXT 2.OXT的分泌调节：的分泌调节： (1) (1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射( (射乳反射射乳反射) )： (2) (2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液

29、反射：体液反射：吸吮乳头吸吮乳头(rtu)(rtu)产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体(chut(chut) )N-N-体液反射体液反射OXTOXT合成分泌合成分泌第34页/共96页第三十五页，共96页。( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADH)ADH) 1. 1.抗利尿作用抗利尿作用 2. 2.缩血管缩血管(xugun)(xugun)作用作用 3. 3.释放释放ACTHACTH作用作用第35页/共96页第三十六页，共96页。第三节甲状腺的内分泌第三节甲状腺的内分泌 甲状腺激素甲状腺激素(j

30、s)(j s)主要主要有：四碘甲腺原氨酸有：四碘甲腺原氨酸(T4)-(T4)-又又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)(T3)，逆三碘甲腺原氨酸，逆三碘甲腺原氨酸(rT3) (rT3) 。 在腺体或血液中在腺体或血液中T4T4的含的含量占绝大多数，但量占绝大多数，但T3T3的活性的活性比比T4T4强约强约1010倍。倍。 一、甲状腺激素一、甲状腺激素(j s)的合成与代谢的合成与代谢第36页/共96页第三十七页，共96页。甲状腺激素是以碘和酪氨酸为甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料原料(yunlio)在甲状腺腺泡细胞内在甲状腺腺泡细胞内合成的。合成的。( (一一) )甲状腺

31、激素甲状腺激素(j s)(j s)的合的合成成 甲状腺激素的甲状腺激素的合成步骤合成步骤: : 腺泡聚碘；腺泡聚碘； I-I-活化活化(huhu)(huhu)； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; ; 碘化酪氨酸的碘化酪氨酸的偶联偶联( (缩合缩合) )。 I第37页/共96页第三十八页，共96页。1. 1.腺泡摄碘腺泡摄碘 甲状腺对碘的摄取是依甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上靠腺泡壁上皮细胞膜上的的“碘泵碘泵”逆着电化学逆着电化学梯度继发性主功转运的梯度继发性主功转运的。 临床常根据摄取放射临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺碘的能力来检测甲状腺的功能的功能(gngnng)(gngnng)状态

32、状态。泵泵I I- -I I- -摄碘摄碘-50mV-50mV“碘泵碘泵”的摄碘的摄碘实际是实际是Na+-K+泵泵活动提供能量完成活动提供能量完成(wn chng)的，的，是继发性主功转运是继发性主功转运。CIO4-、SCN-能与能与I-竞争转运。竞争转运。II- - i iII- - o o20205050倍倍第38页/共96页第三十九页，共96页。 2.I-的活化的活化 I- 活化部位活化部位(bwi)在腺泡上皮细胞与腺泡在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。腔的交界处。 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 过氧化物酶（过氧化物酶（TPO）是关键酶）是关键酶 I I

33、- - I I或或I I2 2过过氧氧化化酶酶+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H 3. 3. 酪氨酸碘化酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成体合成(hchng)(hchng)的甲状腺球蛋白的甲状腺球蛋白(TG)(TG)。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。泡腔的交界处。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)过过氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化(huhu)(huhu)碘化碘化第39页/共96页第四十页，共96页。4.4.碘化酪氨酸的偶联

34、碘化酪氨酸的偶联( (缩合缩合(suh)(suh)甲甲状腺激素状腺激素 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)过过氧氧化化酶酶偶联偶联( (缩合缩合(suh)(suh)DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT T 上述上述(shngsh)(shngsh)的活化、碘化和偶的活化、碘化和偶联联( (缩合缩合) ) ，都是在同，都是在同一一TGTG分子上进

35、行的分子上进行的，故，故TGTG分子上含有分子上含有多种成分。其中多种成分。其中T4T3 201T4T3 201，这种比例受碘含量这种比例受碘含量的影响，缺碘时的影响，缺碘时MITMIT从而从而T3T3。第40页/共96页第四十一页，共96页。甲状腺激素甲状腺激素(j s)(j s)的合的合成与释放：成与释放：DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT TI I- -泵泵摄碘摄碘I I- -I I或或I I2 2腺泡上皮细胞腺泡

36、上皮细胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化(hu(huhu)hu)碘化碘化TPO缩合缩合(suh)(suh)贮存贮存胞饮胞饮释放释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )MITMITDITDIT脱碘酶脱碘酶溶酶体溶酶体第41页/共96页第四十二页，共96页。第42页/共96页第四十三页，共9

37、6页。 (二二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存贮存 合成后的合成后的T3、T4仍然结合在仍然结合在TG分子分子(fnz)上，贮存于腺泡腔内上，贮存于腺泡腔内。（贮量。（贮量T4T3） 2.释放释放 当甲状腺受到当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入胞饮摄入细胞内，细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出出T3和和T4,释放入血释放入血MIT和和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲

38、状腺素。腺素。第43页/共96页第四十四页，共96页。 3. 3.运输运输 T3 T3、T4T4释放入血后，以结合状态释放入血后，以结合状态( (与与3 3种血浆蛋白种血浆蛋白(dnbi)(dnbi)结合结合) )和游离状态二种形式运输。和游离状态二种形式运输。T4T4主要以结主要以结合型存在合型存在( (占占9999以上以上) )，T3T3主要以游离型存在。主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性，只有游离型才有生物活性，T3T3的生物活性比的生物活性比T4T4约大约大5 5倍。倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4T4与与T3T3在血中保持

39、一定浓度。在血中保持一定浓度。 4. 4.代谢代谢 T3 T3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T4T4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T3T3与与T4T4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织在靶组织(zzh)(zzh)中被脱碘酶脱碘降解中被脱碘酶脱碘降解。第44页/共96页第四十五页，共96页。第45页/共96页第四十六页，共96页。二、甲状腺激素的生理二、甲状腺激素的生理(shngl)作用作用(1)对生长发育的作用对生长发育的作用 促进生长发育，骨骼、神经系统等促进生长发育，骨骼、神经系统等 婴幼儿缺乏甲状腺素婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。克汀病将患呆小病。克汀病 预防呆小

40、病应从妊娠预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在妇；治疗呆小病必须在出生出生3 3个月前补充个月前补充T4T4、T3,T3,否则否则(fuz)(fuz)难以难以奏效。奏效。第46页/共96页第四十七页，共96页。第47页/共96页第四十八页，共96页。 (2) (2)对代谢的影响对代谢的影响 1. 1.能量代谢能量代谢 T3 T3与与T4T4最显著的作用是加速最显著的作用是加速(ji s)(ji s)机体绝大多数机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基

41、础代谢率谢率(BMR)(BMR)升高。升高。 甲亢：怕热，多汗甲亢：怕热，多汗 2.2.蛋白质、脂肪蛋白质、脂肪(zhfng)(zhfng)和糖代谢和糖代谢 (1) (1)蛋白质代谢蛋白质代谢 T3 T3与与T4T4生理剂量能促进蛋白质的合成生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解；大剂量时则促进蛋白质的分解( (骨骼肌蛋骨骼肌蛋白分解白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解骨骨质疏松、血钙增加质疏松、血钙增加) )。第48页/共96页第四十九页，共96页。 (2) (2)脂肪代谢脂肪代谢 T3 T3与与T4T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂促进脂肪酸氧化，增强

42、胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速过肝加速(ji s)(ji s)胆固醇的降解。胆固醇的降解。(3)(3)糖代谢糖代谢(dixi)(dixi) T3 T3与与T4T4生理剂量有降低血糖的作用生理剂量有降低血糖的作用 T3 T3与与T4T4对三大物质的代谢既有促进作用又有对三大物质的代谢既有促进作用又有分解分解(fnji)(fnji)作用。剂量大时主要是分解作用。剂量大时主要是分解(fnji)(fnji)作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。成。甲亢

43、：甲亢：多食、消瘦多食、消瘦第49页/共96页第五十页，共96页。( () )对各器官系统的作用对各器官系统的作用1.1.神经系统神经系统 T4 T4、T3T3具有促进具有促进CNSCNS和交感神经系统的兴奋性和交感神经系统的兴奋性 甲亢：脾气大，情绪高涨。甲亢：脾气大，情绪高涨。2.2.心血管系统心血管系统 T4 T4、T3T3能使心率能使心率，心缩力，心缩力，心输出量，心输出量。 T3 T3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增受体的数量，增强强(zngqing)(zngqing)肾上腺素刺激心肌细胞内肾上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生的生成；促进肌质网成；促进肌质

44、网Ca2+Ca2+释放释放，增强，增强(zngqing)(zngqing)心心缩力。缩力。 甲亢：甲亢心甲亢：甲亢心第50页/共96页第五十一页，共96页。 3.其他其他 甲状腺素可增加消甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的化管的运动和消化腺的分泌。分泌。 甲状腺素对甲状腺素对NE的的溶解脂肪作用、溶解脂肪作用、GH的的长骨长骨(chngg)生长作用生长作用具有允许作用。具有允许作用。 甲状腺激素对维持甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有正常的月经及泌乳也有作用。作用。第51页/共96页第五十二页，共96页。甲亢甲亢甲低甲低第52页/共96页第五十三页，共96页。下丘脑下丘脑| |腺垂体腺垂体

45、| | 甲状腺轴：甲状腺轴：自 动 控 制自 动 控 制(z dn (z dn kn kn zh)zh)回路的调节回路的调节三 、 甲 状 腺 功 能三 、 甲 状 腺 功 能(gngnng)的调节的调节其他：其他：NN、激素激素(j s)(j s)等影响等影响甲状腺甲状腺自身调节自身调节下丘脑下丘脑生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-寒冷、睡眠寒冷、睡眠 应应 激激 第53页/共96页第五十四页，共96页。内外内外(niwi)环境刺激：环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状

46、腺激素(j s)长长负负反反馈馈 生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇 ？ 下下 丘丘 脑脑 ( (一一) )下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴1.TRH1.TRH的作用的作用(zuyng)(zuyng) 下丘脑分泌的下丘脑分泌的TRHTRH经经垂体门脉运输，作用垂体门脉运输，作用(zuyng)(zuyng)于腺垂体于腺垂体TRHTRH细胞膜上的特异受体，促细胞膜上的特异受体，促进进TSHTSH的合成与分泌。的合成与分泌。 雌雌 激激 素素 影响腺垂体分泌影响腺垂体分泌TSHTSH的因素还有：的因素还有：. .生长抑素、糖皮质激素、生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分

47、泌生长素抑制腺垂体分泌TSHTSH；. .雌激素增强腺垂体对雌激素增强腺垂体对TRHTRH的的反应反应。第54页/共96页第五十五页，共96页。 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素(j s)长长负负反反馈馈？ 下下 丘丘 脑脑 2.TSH2.TSH的作用的作用 TSH TSH的作用是促进甲的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。腺体增大。 交感神经兴奋交感神经兴奋(xngfn)(xngfn)可引起甲状腺可引起甲状腺激素的合成与释放。激素的合成与释放。 有些甲

48、亢患者，血中出有些甲亢患者，血中出现化学结构与现化学结构与TSHTSH相似的相似的免疫球蛋白免疫球蛋白人类刺激甲人类刺激甲状腺免疫球蛋白状腺免疫球蛋白(HTSI),(HTSI),与与TSHTSH竞争受体。竞争受体。内外环境刺激内外环境刺激(cj)：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠交交感感神神经经第55页/共96页第五十六页，共96页。 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素(j s)长长负负反反馈馈？ 下下 丘丘 脑脑 3.T3、T4的反馈调节的反馈调节 血液中游离的血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的浓度升高时，与腺垂体的

49、TSH细胞核内特异受体结细胞核内特异受体结合：合：诱导某种抑制性蛋白质诱导某种抑制性蛋白质的合成的合成TSH的合成与释的合成与释放放；抑制抑制TFH受体的合成受体的合成TRH受体数量受体数量(shling)TRH作用作用。从而保持从而保持T3、T4浓度相对浓度相对恒定。恒定。 内外内外(niwi)环境刺激：环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠第56页/共96页第五十七页，共96页。 长 期 缺 乏 碘长 期 缺 乏 碘T3T3、T4T4的合成和的合成和释放释放T3T3、T4T4的的负反馈作用负反馈作用TSHTSH的合成与的合成与释放释放甲状腺代甲状腺代偿性增生偿性增生(zngshng)(

50、zngshng)、肿、肿大大= =地方性甲状腺地方性甲状腺肿（大脖子病）。肿（大脖子病）。第57页/共96页第五十八页，共96页。( (二二) )甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节(tioji)(tioji)对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节(tioji)(tioji)，称为自身调节，称为自身调节(tioji)(tioji)。 Wolff-ChaikoffWolff-Chaikoff效应：效应：当血碘浓度当血碘浓度1mmol/L10mmol/L1mmol/L10mmo