ICU心肺脑复苏.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流ICU心肺脑复苏.精品文档.ICU心肺脑复苏 ICU cardiopulmonary cerebral resuscitation( CPCR )【概述】A、心搏骤停：是由于各种原因导致心脏有效搏动突然停止，心脏排血为零。表现为：意识丧失；大动脉搏动消失；呼吸停止。心电图：心室颤动、心室静止、心-电机械分离。B、CPR成功的主要因素： 患者的原发病； 时间（时间就是生命，4分钟内） 抢救方法的正确性（2010版心肺复苏指南）。C、CPR成功的关键：1、自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation,

2、ROSC）2、心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome）D、CPR的目标：初级目标：自主循环恢复（ROSC）次级目标：减少神经系统损伤终极目标：出院存活率E、ROSC期重建循环生存链:早期发现、早期CPR、早期除颤、早期ALS、完整的心脏骤停后处理。心脏按压质量：频率、深度、回弹、减少中断。心脏骤停后综合征的治疗远期CO（心排出量：静脉回流及心肌收缩力）全身缺血导致组织器官损伤及再灌注发生损伤，主要包括：脑损伤心肌功能障碍全身缺血再灌注反应F、2010年心肺复苏与心血管急救指南新变1、将“A-B-C”改变为“C-A-B”其理由如下：大多数心脏骤停发生于成年人，

3、心脏骤停存活率最高的患者是心律为室颤（VF）或无脉性室速（VT）的心脏骤停者，这些患者CPR的关键起始措施是胸部按压及早期除颤。将程序改为C-A-B，则胸部按压可迅速开始。开始先做胸部按压，施救者易接受而可以保证有较多的患者接受CPR救治。施救者对发生心脏骤停最可能的原因制定复苏救治程序是合乎情理2、“生命链”的五个链环： 早期识别与呼救； 早期CPR；强调胸外心脏按压 早期除颤； 有效的高级生命支持（ACLS）；良好的BLS是成功进行成人高级心血管生命支持（ACLS）的基础，应立即开始高质量的CPR，尽可能减少间断，对VF/无脉性VT，应在发生虚脱后数分钟内除颤，新成活链的第5个环节（心脏骤

4、停复苏后的救治）强调从确认心脏骤停开始，至ROSC（自主循环恢复）到出院，进行多学科综合救治的重要性、关键性ACLS评估及干预，为BLS及长期存活并有良好的神经系统功能之间架起一座至关重要的桥梁。 完整的心脏骤停后处理。心脏骤停复苏后救治的初期目的为：使心肺功能及活命器官的血流灌注达到最佳状态；将院外心脏骤停患者转送至具有心脏骤停复苏后的综合治疗条件包括急性冠脉综合征，神经系统疾病救治，重症监护室以及低温治疗的医院中；将院内心脏骤停患者救治后的患者转送至可提供心脏骤停复苏后的综合治疗的重症监护病室中；确定并治疗心脏骤停的诱因，并预防骤停的复发。心脏骤停复苏后救治的后续目的为：将体温控制在可使患

5、者存活及神经功能恢复的最佳状态；确定并治疗急性冠脉综合征（ACS）；妥善使用机械通气，尽量减少肺损伤；降低多器官损伤的风险，支持器官功能；客观地评估患者预后；给予存活患者各种康复性服务。G、ICU心肺脑复苏的特点 发现及时； 施救者为专业人员； 可以更早识别室颤及进行除颤。 患者多有严重基础疾病或损伤。【重症监护室CPR方法和步骤】（一）ROSC期重建循环(BLS)1、早期识别与呼救：发现所有无反应、无呼吸或无正常呼吸（如仅有喘息）的成年患者，立即启动急救反应系统。“XX床需CPR,启动急救系统，过来帮忙。” 突然意识丧失、呼之不应 （多发生于心跳停止30秒内）抽搐（多发生于心跳停止20秒内）

6、； 大动脉（颈、股动脉）博动消失； 呼吸断续，呈叹息样（多发生于心跳停止30秒内）自主呼吸停止； 瞳孔散大（多于心跳停止45秒，12分钟固定）； 心电图证实为停搏或室颤。2、早期CPR（Circulation Support）(C)：强调胸外心脏按压，首先发现患者心脏骤停者立即持续行心脏按压;其他人进行另外操作。 体位 病人去枕仰卧于硬板床上或地上，头部与心脏处于同一平面，两下肢抬高15，以利于静脉回流和增加心排血量； 施救者位置 站或跪在病人一侧；手掌交叉重叠，垂直下压 ； 部位 剑突与胸骨交界点向上二横指( 平乳头线）剑突以上4-5cm,即胸骨中下1/3的交接处； 手法 胸外心脏按压时两手

7、交插互扣,指尖翘起,避免接触肋骨； 频率 至少100次/分，按压与松开的时间为11； 幅度 按压深度至少5cm；心脏按压示意图 按压间断时间不超过5s。 胸外按压有效的标志； 大动脉处可扪及搏动； 紫绀消失，皮肤转为红润； 可测得血压； 散大的瞳孔开始缩小； 甚至出现自主呼吸； 呼气末二氧化碳监测（=20mmHg）。3、心电图监测(EKG) （E）发现心律失常并处理。4、早期除颤（ Fibrillation ）(F)：如有指征应快速除颤 电极的位置：右侧为锁骨下方（胸骨右缘第2肋间），左侧为左心前区，背部左肩胛下区，左腋前线 除颤的功率室速为同步电复律：100J、150J、200J；室颤、室扑

8、为非同步：200J、300J、360J 操作方法及程序a.首先通过心电监护仪或心电图确认存在室颤。b.确保除颤器电极板插头与除颤器插孔连接，打开除颤器电源开关，检查选择按钮，使之置于“非同步”位置。c.将电极板涂上导电糊或在电极板放置位置放上浸有盐水的纱布。d.首次电复律能量为200J，按下电极板的放电按钮一直到除颤仪显示充电“OK”，表示充电完毕。e.将电极分别放置于胸骨右缘第2肋间及左腋前线第5肋间，站离床缘，并大声呼喊旁人远离病床，确认无人接触病床时，按下“放电”按钮。f.放电后继续心脏按压，2分钟观察患者心电监护仪或心电图，明确电复律是否成功并决定是否需要再次电复律。若一次电击无效，可

9、继续电复律，能量选择可依次递增。g.记录电复律前后心电图。 除颤的注意事项： 两电极间距应10cm； 操作者切不可接触病人或病床。5、开放气道（Airway Control）(A)：如患者维持气道障碍，应尽快开放气道 手法开放气道主要用仰头抬颌（颏）法：头后仰、颏上提、嘴张开。手法开放气道的优点与不足：a.优点：可以迅速解除由于肌肉松弛和舌根后坠造成的上气道阻塞。b.不足：气道开放不完全，持续时间不长 清除气道内异物手指清除口腔异物:建议用指套或纱布保护手指以清除患者口中的分泌液体，清除固体物时可用另一只手分开舌和下领，用食指钩出。用吸痰管由口腔或鼻腔吸出气道内的分泌物。 人工气道气管插管：紧

10、急情况多用经口气管插管术前准备：a.负压吸引器和吸痰管 b.连接负压吸引装置c.麻醉喉镜 检查电池是否有电及灯泡是否安装好d.气管内导管 e.导丝 将导丝润滑后插入导管，导丝头不得超出导管头。 经口气管插管步骤：a.清理及手法开放气道后，用呼吸球囊人工通气，使血氧饱和度达到90%以上。b.先将病人头向后仰，若其口未张开，可双手将下颌向前、向上托起,必要时可以右手自右口角处将口腔打开，其法是右手拇指对着下齿列，以一旋转力量启开口腔。c.左手持喉镜自右口角放入口腔，将舌推向左方，然后徐徐向前推进，显露悬雍垂，这时提起下颌，并将喉镜继续向前推进，直至看见会厌为止。d.稍用力将喉镜略向前推进，使窥视片

11、前端进入舌根与会厌角内，然后将喉镜向上、向前提起，即可显露声门。e.右手执气管导管后端，使其前端自口右角进入口腔，对着声门，以一旋转的力量轻轻经声门插入气管。导管的弯度不佳，致前端难以接近声门时，则可借助管芯；于导管进入声门后再将管芯退出。 注意事项a.做好充分的急救和无创加压呼吸准备； b.彻底清除口腔中的分泌物 ；c.导丝头不得超出导管的前端 ；d. 防止损伤牙齿，如有牙齿脱落一定找到 ；e.导管不能插入过深,导管尖端在气管的中段，近声门5-6cm,距离隆突3-4cm。成人距门齿不超过30cm；一般22-24cm。儿童：双唇12cm + (年龄/2)；f.确定导管在气道内 ；g.气囊压力不

12、能过大或过小。 插管难易程度的判断根据病人咽部结构的可视程度将病人分为四级 级：可以看到软腭、悬雍垂、咽门及咽腭弓; 级：可以看到软腭、悬雍垂、咽门; 级：可以看到软腭、悬雍垂根部； 级：只能看到硬腭。6、人工通气及氧疗（ Breathing Support ）(B): 简易呼吸器的使用：在呼吸机未准备好，人工气道未建立时首先使用简易呼吸器进行人工通气。步骤如下： 开放气道。 操作者位于病人头端。 将压力阀下压关闭，以增加送气压力（建立人工气道后可打开）。压力安全阀作用：使送气压力自动调整在安全范围（40-60cmH2O），大于60 cmH2O气体会自动排出。 连接氧气，调节氧流量，每分钟10

13、L。 将面罩扣住病人口鼻，使三角形面罩底边位于下颌。 使用E-C手法（单手“E-C” 双手“E-C”）固定面罩：食指、拇指固定并下压面罩，中指、无名指、小指抬起下颌保持气道开放。 规律挤压呼吸气囊，成人以10-12次/分钟，即5-6秒送气一次；儿童12-20次/分钟，即3-5秒一次；新生儿40-60次/分 。每次送气时间为1S ，吸呼比为1:1.52。潮气量按8-10ml/kg 计算，一般400 600ml见胸廓抬起即可，儿童10ml/kg，有条件时测定PaCO2分压以调节通气量，避免通气过度。 呼吸机通气：（详见机械通气章节） (二)高级心血管生命支持(ACLS)合理控制导致心跳骤停的情况，

14、稳定心肺复苏成功后的早期状态。1、基本生命支持 建立和维持静脉通路。心肺复苏时给药途径，首选上腔静脉系统给药，以中心静脉，颈内或锁骨下静穿刺置管最好,药效佳。但插管时影响按压，有并发症。 使用高级设备和特殊技能建立和维持有效通气。 BLS及ACLS时尽可能使用纯氧； 调整通气措施，使之更有效； 呼吸机控制呼吸，保证氧供； 以血气分析和呼气末CO2测定（我院未开展）评估CPR。使用高级设备和特殊技能建立和维持有效循环（如主动脉球囊反搏术）（我院未开展）。2、心电监护：解释12导联心电图图形，识别心律失常。3、治疗和处理诱发心跳或呼吸骤停的原发病：处理急性冠脉综合征，包括急性心梗。迅速判别有脑卒中

15、治疗适应证的病人并相应处理。4、维持体液、电解质和酸碱平衡；根据血生化和血气分析结果进行调整。5、常用药物和液体(Drug and Liquid) (D) 液体复苏的主要目的： 恢复和维持血管内的液体容积; 改善器官和组织的灌注; 预防炎症介质的激活; 预防再灌注引起的细胞损伤和器官功能障碍。 液体的选择宜用生理盐水，避免用糖水，以免加重糖的无氧代谢，加重酸中毒及脑水肿。扩容最好用高晶体高胶体渗透压混合液（HHS），如7.5%氯化钠羟乙基淀粉。有证据表明，HHS能迅速恢复休克机体的循环血量，改善组织和器官的灌注和氧供；改善微循环；防止和减轻组织水肿的发生。另外还可改善免疫功能。HHS常用量25

16、0ml-1000ml。 常用药物肾上腺素：a.机制：激动外周血管1受体，增高平均动脉压，增加心脑血液灌注；激动心肌受体，增强心肌收缩力和扩张冠状动脉，以改善心肌血供；使心肌的细颤转为粗颤，有利于电除颤。 b.常用剂量：推荐首次标准剂量为1mg，时间间隔为3-5min；如1mg肾上腺素无效，应逐渐增加剂量(1、3、5mg)，或直接使用中等剂量(每次5mg)，也可根据体重增加剂量(0.1mg/kg)。大剂量可增加冠状动脉(冠脉)血流量，增强血管紧张度以利于促使ROSC。但增加心肌耗氧量，增高心室内压力，减少心内膜血流量，增加心功能不全的发生，导致高肾上腺素状态等副作用。 去甲肾上腺素:a.适应证:

17、SBP70mmHg (1mmHg=0.133kPa)的严重低血压和周围血管低阻力应是其适应证，相对适应证为低血容量。b.常用剂量为8-30g /min 。c. 注意：慎用于缺血性心脏病患者;给药时不能同时给予碱性液体-失活;药物渗漏-组织坏死和脱落。 加压素(精氨酸加压素)有研究发现，血管加压素和肾上腺素有交互作用，特别是在长时间缺血情况下，两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍。常用方法和剂量：当静脉或骨髓内通路建立后可以使用1次血管加压素40静脉推注代替第一或第二剂肾上腺素。 多巴胺和多巴酚丁胺:由于心动过缓和ROSC后的低血压状态，通常选用多巴胺与其他药物(包括多巴酚丁胺)合

18、用作为复苏后休克治疗的一种方案。常用剂量：5-20g/kgmin，超过10g/kg min可导致体循环和内脏血管的收缩，大剂量多巴胺可引起内脏灌注不足。已不建议用小剂量多巴胺治疗急性肾功能衰竭。 碳酸氢钠应用原则：宜晚不宜早、宜少不宜多、宜慢不宜快，因为：a.在通气不够的条件下使用NaHCO3，会引起CO2蓄积而加重酸中毒。b.使血红蛋白氧离曲线左移而抑制血红蛋白释氧；c.NaHCO3解离出的HCO3与H结合产生大量的CO2，CO2可以自由通过血脑屏障和细胞膜，进入脑和心肌细胞形成“反常性”细胞内酸中毒；d.造成低钾血症，诱发心律失常；e.可使同时摄入的儿茶酚胺失活。常用用法与用量：心肺复苏1

19、0分钟以上；原有严重代谢性酸中毒；高钾血症；特殊中毒（如三环类），应早期应用（5min ）。一般用5%碳酸氢钠50-100ml IV,再根据血气分析结果酌情使用。胺碘酮a.适应症血流动力学稳定的宽QRS心动过速（单形性或多形性）；心室纤颤或无脉搏室性心动过速。b.常用方法和剂量静脉注射胺碘酮要求10分钟给予150mg,随之以1mg/min静脉滴注共6小时,然后以0.5mg/min静脉滴注。对复发性或耐药性心律失常可重复给予150mg补充剂量直至最大总日用量2g。c.注意事项在给药前应纠正低钾血症；静脉用胺碘酮必须在ICU内持续心电监护下使用；可达龙注射液尽可能通过中央静脉导管滴注。可达龙注射液

20、于5%葡萄糖溶液中，浓度超过3mg/ml时，会提高引发外周静脉炎的可能；即使缓慢注射给药，本品可加重低血压，充血性心力衰竭或严重呼吸衰竭。 利多卡因 可降低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位起搏点，对室性异位起搏最为有效。发生AMI时,预防性使用利多卡因可减少早期VF的发生,但并不能降低病死率。作为其它药物(胺碘酮、普鲁卡因酰胺和索他洛尔)无效时的第二选择：a.适应症电除颤和给予肾上腺素后仍表现为VF或无脉性室性心动过速（VT） ；引起血流动力学改变的PVC;血流动力学稳定的单形性或多形性VT。b.常用方法及剂量50-100mg IV,3-5分钟后可再用，总量不超过300mg。有效后2-4m

21、g/min维持。 阿托品：消除迷走神经对心脏的抑制作用;对高度阻滞应迅速准备经皮起搏;在等待起搏时给予阿托品1mg IV。阿托品的剂量可重复至总量达3mg。对心电分离和心室停搏无效。 镁剂静推可有效终止尖端扭转型室速 。可使用1-2g硫酸镁，以5%-10%葡萄糖溶液10ml稀释后，5-20min内静脉/骨内推入。（三）延续生命支持（PLS）1、稳定循环功能 心搏恢复后血压不稳定或低血压原因有： 有效循环血容量不足； 心肌收缩乏力和心律失常； 酸碱平衡失常和电解质紊乱； 未能纠正心肺复苏过程中出现的并发症等。 除常规监测CVP、BP、 PaO2 、ECG外，有条件的应监测PAWP，并将中心静脉压

22、、动脉压和尿量结合起来分析，用以指导输液治疗。 补液治疗:由室颤导致心搏骤停时不提倡常规补液治疗，此举可能有害无益。体表起搏:此法被推荐在急诊治疗不稳定缓慢心律失常，直至安装了经皮或静脉的起搏器。体表起搏被视为ACLS的手段之一。2、维持呼吸功能气管插管或控制呼吸：充分供氧和减低全身耗氧量，便于呼吸道管理和调控酸碱平衡状态；心脏复跳后，自主呼吸未立即恢复或恢复的呼吸功能不全。在吸入气氧浓度为3040条件下，保持PaO2在150mmHg左右，PaCO2在30-35mmHg，pH于7.35左右，直到病人初步清醒再逐步撤机。 3、防治肾衰竭 保持肾灌注; 监测肾功能; 避免使用肾损害药物; CRRT

23、治疗：如有肾衰尽早行CRRT。4、防治感染与SIRS缺血缺氧、免疫力低下、侵袭操作和内环境紊乱等可诱发SIRS，及感染；感染与SIRS又可加重心肺脑复苏的难度，所以要积极防治。可根据情况预防使用抗生素;及使用乌司他丁抑制SIRS,常用剂量为10万U加入5%GS或0.9%NS250ml中静脉滴注，一日三次。5、防治应激性溃疡因胃肠道缺血，SIRS等原因，易致应激性溃疡，可予奥美拉唑4080mg溶于NS100ml中静脉滴注，或用谷氨酰胺等胃粘膜保护剂。6、脑复苏急性全脑缺血的病理生理全脑缺血所导致的脑部病变，一般称为脑缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury)，其含义

24、为造成脑缺血损害的主要病理生理改变在脑缺血期即已启动，在恢复血液再灌注后又进一步加重的脑组织损伤。越进化、越高级的脑组织越易受损；脑缺血时间越长，其缺血再灌注损伤也越重。脑细胞对缺血敏感性的差异排序：神经元少突胶质细胞星状胶质细胞血管内皮细胞。神经元中海马CA1区的锥体细胞，小脑的浦肯野细胞，纹状体的小及中型细胞，大脑皮层的3、5、6层细胞特别容易受损。再灌注期的病理生理：1)脑血流变异 血流恢复一般经历四个时相： 多灶性无再灌注相：无灌注的范围因缺血时间长短、原发性损伤的严重程度和脑灌注压高低而异。主要与脑缺血后血小板和红细胞聚集、血粘度增高、肿胀胶质细胞压迫毛细血管等因素致微循环障碍有关。

25、 全脑多血相：在循环恢复后1015分钟时发生，可持续存在1530分钟，其程度和持续时间的长短决定于脑原发性损伤的严重程度；是脑血流自动调节功能衰竭和血管张力尚未恢复的结果，可加重血脑屏障损伤。血液中蛋白质漏，加重脑水肿。 迁延性全脑及多灶性低灌注相：该相发生在再灌注2590分钟后，可持续6小时以上；可多相并存。低灌注为动脉张力增高和血管收缩所致，是再灌注脑损伤的重要原因。 转归相：脑血流可能逐渐改善而与脑细胞的氧耗相匹配，也可能持续低灌注或多血，或者脑血流逐渐减少至零(脑死亡)。总之，低灌注和多血是脑血流和脑代谢率匹配不良的两个极端，都使脑细胞进一步受损，是脑复苏需要重点解决的问题之一。2）脑

26、水肿 脑缺血、ATP耗竭，脑细胞膜泵功能障碍，致细胞内钙、钠、氯化物和水潴留而形成脑细胞肿胀，呈细胞毒性脑水肿。 脑血管内皮细胞损伤，血脑屏障(BBB)受损，脑毛细血管通透性增加，血浆蛋白与水分外溢，脑细胞外液增加，且以脑白质的神经纤维水肿为主，表现为血管源性脑水肿； 混合性脑水肿：脑水肿和脑肿胀形成，使细胞功能受损；体积的增加而致颅内压升高，造成颅内静脉受压、静脉压上升，脑脊液回流障碍，血流淤滞、红细胞聚集、微血栓形成、血管通透性增加等原因又加重脑水肿和脑肿胀，形成恶性循环-形成脑疝。3）兴奋性氨基酸释放增加兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAA)主要指谷氨酸和天

27、冬氨酸释放增加。原因：脑缺血缺氧能量耗竭，使兴奋性氨基酸的再摄取减少(胶质细胞摄取兴奋性氨基酸要耗能)。脑缺血缺氧后，细胞内Ca2浓度增高，引起谷氨酸释放(这种释放不耗能)。 神经毒性损伤机制：渗透性损伤，兴奋性氨基酸作用于突触后膜AMPA(-氨基-3-羟基-5-甲基-异恶唑-4-丙酸)受体，直接改变膜对离子的通透性，胞外Na、C1及水大量内流，造成神经元急性肿胀得可逆性损伤。Ca2依赖性损伤，即兴奋性氨基酸介导大量Ca2内流所造成损伤。4）细胞内 Ca2超载 正常情况下细胞外液中Ca2浓度为1mmol/L，比细胞内Ca2浓度(0.1mol/L)高10000倍，造成了一个Ca2内流的电化学梯度

28、，其浓度差靠依赖ATP的钙泵、钠钾泵和3Na/Ca2交换系统来维持。胞浆Ca2浓度靠内质网和钙结合蛋白来调节，线粒体按2：l的比例进行钠钙交换。因此，若胞浆内Ca2浓度过高时，Ca22沉积造成线粒体损伤。脑细胞缺血时ATP产生减少，依赖ATP的钠钾泵和钙泵功能障碍，引起Na内流，使细胞膜去极化，从而促使电压依赖性钙通道开放导致Ca2内流。脑缺血后兴奋性氨基酸释放增多，激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体，使受体依赖性钙通道开放从而导致更多的钙离子进入细胞内。胞浆内Na浓度增高，Na/Ca2交换增加，造成Ca2流入胞浆增多。胞浆内大量Ca2浓度升高，引起线粒体氧化磷酸化障碍。神经细胞内Ca

29、2超载的危害：脑小动脉痉挛，加重脑缺血；兴奋性氨基酸主要是谷氨酸释放增多，激动NMDA受体进一步促使Ca2内流增加。激活磷脂酶A2和磷脂酶C，导致磷脂降解，游离脂肪酸特别是花生四烯酸释放增多。花生四烯酸进一步代谢为前列腺素(PGs)、血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)，并增加氧自由基的产生。游离脂肪酸可降低膜的表面张力，改变膜的通透性，还可使线粒体的氧化磷酸化脱耦联而损害细胞功能。TX A2、LTs可诱发血小板集聚，血栓形成而减少脑血流。增加氧自由基的产生。通过激活蛋白酶、核酸内切酶，导致神经丝降解，微管解聚，神经元骨架破坏。最终导致细胞损伤和死亡。5）自由基产生增加自由基：(free

30、radical)是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。氧自由基：由氧衍生的自由基。如超氧自由基(O2)和羟自由基(OH)。H2O2因无不配对电子，故不属于氧自由基，但其化学性质活泼，与氧自由基的关系密切，称为活性氧。脂性自由基：氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物烷自由基(L)、烷氧自由基(LO)、烷过氧基(LOO)等。在正常生物氧化过程中氧自由基生成量很少，不超过机体总摄氧量的2；被组织中的防御物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)所清除。脑缺血再灌注时，因能量耗竭、大量Ca2内流、游离脂肪酸氧化、儿

31、茶酚胺的释放和再摄取，以及次黄嘌呤的氧化过程，都可引起大量自由基的产生，引起超氧化反应，导致神经细胞功能障碍和结构破坏。自由基对神经细胞的损害方式：破坏脂质细胞膜：细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸的不饱和双键极易受到氧自由基攻击，导致脂质过氧化反应，激起自由基的链锁、增殖反应、细胞自溶。再灌注情况下，自由基的损伤更为严重。破坏蛋白质和酶：自由基可以引起蛋白质变性和酶活性丧失，并影响受体与膜离子通道。还可激活一些酶如磷脂酶A2，使膜磷脂释放出花生四烯酸，使前列腺素、白三烯生成增多，炎性反应加剧。破坏核酸和染色体：氧自由基可使DNA链断裂，并与碱基发生加成反应，引起染色体的畸变和断裂。破坏细胞间质：氧自由

32、基可使透明质酸降解、胶原蛋白发生交联，从而使细胞间质变得疏松，弹性降低。 脑复苏的成败关键在于三方面： 尽量缩短脑循环停止的绝对时间； 确实有效的支持治疗措施，为脑复苏创造良好的颅外环境； 在降低颅内压、减低脑代谢和改善脑循环的基础上，采取特异性脑复苏措施阻止或打断病理生理进程，促进脑功能恢复。观察神经系统进展情况 (1)眼球活动：中脑功能开始恢复；(2)听觉出现：大脑功能恢复的前兆；(3)预后不佳：持续高热、肌张力高、痉挛、抽搐、惊厥、眼征。终止CPR的指征 停止抢救的指征： 严重的无法修复的颅脑、心、肺、肝等创伤。 常温下未行心肺复苏术30分钟以上。 常温下正规的心肺复苏持续30分钟以上，

33、无心跳、脉搏，病人出现瞳孔扩大。 无呼吸恢复，无心跳恢复，尸僵尸斑出现。(60分钟以上)。终止CPR的指征 自主呼吸和心跳已有良好的恢复； 脑死亡：至少两位医生，最好一位神经科医生检查结果相同。 a.深昏迷Glasgow评分小于等于3分。对刺激无反应。b.PaCO260mmHg，仍无自主呼吸；c.脑干反射：瞳孔散大固定 脑干反射消失;（眼球头反射、眼前庭反射、瞳孔对光反射、角膜和吞咽反射、瞬目和呕吐动作）;心率固定：对刺激（含静注阿托品）无反应 d.EEG持续30分钟等电位；脑干诱发电位无反应。有明确病因，而且为不可逆；6h重复结果无变化。（排除低温、麻醉剂、肌松剂、镇静剂、代谢、内分泌紊乱等

34、因素）脑死亡的特殊临床表现 特纳氏三联征（Turner trial） 中枢性尿崩症； 高血糖：指输糖速度小于等于4mg/kg.分时，血糖仍高于13.8mmol/L； 低PaCO：指接受正常或低于正常通气量的患者， PaCO仍低于25mmHg。（1mmHg=0.133KPa） 脑死亡的补充实验检查 娃娃眼实验，脑死亡时为阴性； 前庭冷水实验：耳内注入4C冷水200毫升，不能引起眼球震颤（鼓膜应完整）； EEG持续30分钟等电位，即使增益4倍也无脑电波出现-平坦或等电位线。脑复苏的效果根据G1asgow-Pitts-burg分为5个等级：1级 脑及总体情况优良。清醒、健康，思维清晰，能从事日常工作

35、和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。2级 轻度脑和总体残疾。清醒，可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。3级 中度脑和总体残疾。清醒，但有脑功能障碍，依赖别人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。4级 植物状态(或大脑死亡)。昏迷，自己不能移动，不能进食，大小便失禁，对指令不能思维，可自动睁眼但视物不能识别，发音无语言意义。具有上述表现，经各种治疗无效，病程超过3个月以上者，称为植物状态。5级 脑死亡。脑死亡是指包括小脑、脑干，直至第一颈髓的全脑功能不可逆转的丧失。病人持续深昏迷，对外界刺激完全无反应，无自主呼吸，无自主运动，肌肉无张力

36、，脑干反射消失，包括瞳孔散大、固定，对光发射消失，动眼反射、角膜及咽喉反射、睫反射等均消失。体温调节紊乱。脑电图呈等电位。以上情况持续2448小时才能诊断。脑复苏治疗具体如下： 控制血压：脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)颅内压(ICP)。正常情况下，脑血流(CBF)存在自身调节机制，即当CPP在50150mmHg范围内，CBF可保持稳定。但在脑缺血后，病人脑血流的自身调节机制受损，此时CBF更多地依赖于CPP。预防低血压；提高平均动脉压：提高MAP确实可提高CPP，主张维持血压于缺血前水平或稍高于缺血前水平；诱发高血压性再灌流：减轻延迟性低灌流的发生； 控制过度通气过度通气降低PaCO

37、2，改善呼吸性酸中毒，可收缩脑血管，降低颅内压，并通过“反窃血”现象(“robin hood”效应)而改善脑内血流分配。一般PaCO2控制在2535cmH2O，但要避免碱中毒。 肾上腺皮质激素皮质激素并不能改善脑复苏的预后，反而因增高病人血糖等副作用而加重脑缺血性损害，故对全脑缺血后脑复苏病人并不主张应用皮质激素。 亚低温疗法亚低温对脑复苏的机制主要有：抑制或延迟脑缺血后细胞凋亡；抑制脑内脂质过氧化反应，保护脑组织自身抗氧化能力。方法：头部亚低温（34左右），全身亚低温副作用多，如降低免疫力、降低心排量、增加血粘度等，故一般不用。除用亚低温机外可辅助应用丙嗪类药物以控制。 高压氧原理：使血氧含

38、量增高，改善了脑组织缺氧；增加脑组织的储氧量和脑脊液的氧含量；高氧分压可直接使脑血管收缩，使脑体积缩小；对脑电活动有保护作用。高压氧治疗治疗越早越好；次数约10次；，压力为2.53个大气压。 降低颅内压，防治脑水肿脱水减轻脑细胞内水肿、降低颅内压： 20甘露醇 其不易产生“反跳”现象以及能一过性扩张血容量等优点。首次剂量可按0.51.0g/kg于15-30分钟内快速滴入，每天26次。副作用主要是致肾损害 。 10%甘油果糖 降颅压温和持久，可提供热量。不引起肾损害。滴注过快可出现溶血，血红蛋白尿。用法：250ml，每日12次，缓慢静脉滴注，2小时滴完。 血浆白蛋白也为很好的脱水剂。用法：每天1

39、040g静脉滴注。 其它a. 自由基清除剂：有研究表明，自由基清除剂依达拉奉可减轻自由基的损害。常用剂量1次30mg，每日2次。肝肾功能不全者及老年人慎用。b.钙通道阻滞剂未证实对钙超载有效，但可防治脑小血管痉挛。常用尼莫地平500ug/h2mg/h。注意血压情况，心肝肾功能不全慎用。 控制高血糖 血糖浓度增高可明显加重脑缺血性损害：高乳酸血症加重脑缺血再灌注损伤。因此，无论何种原因(糖尿病、输糖过多、应激反应、应用皮质类固醇等)引起的高血糖，均应予以控制。一般用胰岛素恒速泵入15U/h,血糖控制在79之间；但一定要避免低血糖的发生。 神经保护剂、促进细胞代谢药物GM1(神经节苷酯），每天4080mg溶于250mlGS或NS中静脉滴注；鼠神经生长因子30ug溶于250mlGS或NS中静脉滴注；其它的如ATP、CoA、CyC、脑复新维生素B1、B12、E可根据说明书使用。7、营养与支持经初期治疗，血流动力学稳定，水、电解质与酸碱失衡得到初步纠正，及早予以营养支持。一般在复苏后24-48小时即可开始。