ICU常见疾病诊治常规.doc
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1、【精品文档】如有侵权,请联系网站删除,仅供学习与交流ICU常见疾病诊治常规.精品文档.术后(麻醉恢复)患者处理常规1. 术后患者返ICU接收程序 (1) 如有气管插管,接ICU呼吸机,建议模式SIMV+PS,建议参数FiO240%,PEEP3-5cmH2O,f12次/分,Vt7-8ml/kg,PS10-12cmH2O (2) 监测生命体征 (3) 与麻醉科及外科医生交接病人术前、术中及引流管情况。 2. 术后患者开医嘱注意事项 (1) 原则上术中平稳的,液体总量1000-2000ml左右,术后当天不给予肠外营养(PN)。 (2) 当天急查血常规、肝肾功、DIC、心梗五项、血气分析、床旁胸片及E
2、CG。次日晨查血常规、肾功、血气分析。如有冠心病高危因素,也要查心梗五项。ECG注意有无心肌缺血表现,胸片注意气管插管及中心静脉导管位置。 (3) 术后抗生素使用:I类切口,使用一、二代头孢类抗生素预防用药,原则上禁止联合用药或使用喹诺酮类药物作为预防用药。不建议使用氨基糖苷类作为手术预防用药。24h停用。类手术切口(相对清洁手术),胃肠道手术可使用二、三代头孢类抗生素,预防用药时限应控制在48小时之内。胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型手术,无并发感染者应在术后96120小时内停用抗菌药物。凡用药时间超过规定者应在病程记录中说明理由。 (4) 术后抗凝:下肢手术患者术后24小时如无禁忌需给予
3、低分子肝素抗凝以避免深静脉血栓形成。 3. 与外科医生沟通:术后密切监测引流管情况,如出现引流突然增多100ml/h或颜色新鲜或生命体征波动(心率快、血压低),应第一时间通知手术医生,急查血常规,必要时手术部位超声除外出血。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊治常规(一)定义 1. 有明确诱因,新发或原有呼吸系统症状加重后1周内发病。 2. 胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。 3. 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿。 4. 低氧血症:根据氧合指数(PaO2/F
4、iO2)确立ARDS诊断、并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。所在地海拔超过1000米时,需对PaO2/FiO2进行校正,校正后的PaO2/FiO2(PaO2/FiO2)(所在地大气压值/760)。 轻度:200 mmHgPaO2/FiO2300 mmHg(PEEP5cmH2O) 中度:100 mmHgPaO2/FiO2200 mmHg(PEEP5cmH2O) 重度: PaO2/FiO2100 mmHg (PEEP5cmH2O) (二)ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断 (三)治疗常规 1. 原发病的治疗 是ARDS患者治疗基础,应尽快寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因,也
5、是ARDS的首位高危因素;而ARDS又易并发感染,所以除非有明确的其他原因,所有患者都应怀疑感染的可能。治疗上宜选择广谱抗生素。 条件允许,在与家属充分沟通知情同意后,应积极进行床旁支气管镜、CT等检查,协助明确病因、判断病情。 2. 纠正缺氧 采取有效措施,尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧,使PaO260mmHg或SaO290%。轻症者可使用面罩给氧,但多数患者需使用机械通气。 3. 机械通气 一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气。轻度和部分中度ARDS患者可试用无创正压通气(NPPV),无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。目前,ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略,主要措
6、施包括给予合适水平的呼气末正压(PEEP)和小潮气量。 1. PEEP 的调节应注意:保证足够的血容量以代偿回心血量的不足;同时不能过量,以免加重肺水肿。从低水平开始,先用5cm H2O,逐渐增加至合适的水平,争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为818cmH2O。 2.小潮气量,初始设置可6ml/kg理想体重,根据平台压具体调整潮气量,通常约68ml/kg,旨在将吸气平台压控制在3035cmH2O以下。如患者肥胖、腹压高、胸水或限制性胸廓畸形,平台压可适当放宽。为保证小潮气量,可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH 7.207.30)。ARDS患者选
7、择通气模式尚无统一的标准,压力控制通气较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等,并可联用肺复张法(recruitment maneuver)、俯卧位通气、ECMO等以进一步改善氧合。 4. 液体管理 在血压稳定和保证组织器官灌注前提下,宜轻度负平衡。 5. 其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者诊治常规(一) AECOPD四阶梯疗法 1. 诱因的处理:包括感染、心衰、肺栓塞、气胸、胸腔积液、水电解质紊乱、过敏等。 2. 呼吸支持:包括普通氧疗、无创及有创通气。 3. 右心功能不
8、全的处理:在控制感染及保证有效呼吸支持的前提下,右心功能往往会明显改善。对于有明显心功能不全的患者,可考虑使用利尿、扩血管等治疗。 4. 营养支持及并发症的处理。 (二)无创正压通气(NPPV)指征 1. 对AECOPD患者应用NPPV时,应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力。 2. 对于病情较轻(动脉血pH7.35,PaCO245mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NPPV。 3. 对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.35)及明显呼吸困难(辅助呼吸肌参与、呼吸频率25次/分)的AECOPD患者,推荐应用NPPV。 4. 对于出现严重呼吸性酸中毒(pH7.25)的
9、AECOPD患者,在严密观察的前提下可短时间(1-2h)试用NPPV。 5. 对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。 6. 对AECOPD实施NIPPV应配备必要监护设施以及经过培训的医护人员,在应用NPPV的早期应有专人床旁监护。 7. 在AECOPD应用NPPV治疗初期应密切监测生命体征和血气,2-4小时仍无改善,则考虑改换其他治疗方法。 (三)AECOPD患者有创正压通气指征 1. 危及生命的低氧血症(PaO250mmHg或PaO2/FiO2200mmHg); 2. PaCO2进行性升高伴严重酸中毒(动脉血pH值7.20); 3. 严重的神志障碍(如昏睡、昏迷或谵妄);
10、4. 严重的呼吸窘迫症状(如呼吸频率40次/分、矛盾呼吸等)或呼吸抑制(如呼吸频率8次/分); 5. 血流动力学不稳定; 6. 气道分泌物多且引流障碍,气道保护功能丧失; 7. 无创正压通气治疗失败的严重呼吸衰竭患者。 (四)有创-无创序贯通气的切换点把握(肺部感染控制窗“PIC窗”) AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素3-7天后,支气管-肺部感染多可得到控制,临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、X线胸片上支气管-肺感染影消退,这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗”,出现PIC窗后若不及时拔管,则有可能随插管时间延长并发呼吸
11、机相关肺炎(VAP);此时痰液引流问题已不突出,但呼吸机疲劳仍较明显,需要高水平的通气支持,此时撤离有创正压通气,继之行NPPV,可改善预后。 重症哮喘患者的处理原则1.解除支气管痉挛:可应用2受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类药物等治疗; 2.糖皮质激素的应用,推荐剂量甲强龙80-160mg分次静脉给药或等量琥珀酸氢考。 3.如哮喘发作诱因为感染则应积极控制感染。 4.注意并发症及合并症的处理:脱水、酸碱失衡和电解质紊乱、气胸、肺栓塞、心衰、肾衰等。 5.呼吸支持: 5.1氧疗:吸氧浓度一般不超过40%,维持SpO2大于90%即可; 5.2机械通气:重度和危重哮喘急性发作经过上述药物及吸氧治疗,
12、临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化,应及时给予机械通气治疗,其指征主要包括:意识改变、呼吸肌疲劳、PaCO245 mm Hg,等。可先采用经鼻(面)罩无创机械通气,当患者出现呼吸肌疲劳的迹象,估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时,应及早行气管插管机械通气。如果需要过高的气道峰压和平台压才能维持正常通气容积,可试用允许性高碳酸血症通气策略以减少呼吸机相关肺损伤。初始通气参数设置如下: 肺栓塞关键词:高凝 呼吸困难 胸痛 休克 早期死亡率高 医学紧急事件 抗凝 溶栓 rt-PA 肝素 华法令 APTT 常见就诊原因:患者常因突发呼吸困难,咳嗽、胸痛及咯血等症状就诊,部分患者可出现休克,烦躁
13、不安、晕厥甚至猝死。 【诊疗流程】【诊疗流程注释】 注1.1 1. 询问病史采集 应询问是否有基础疾病,肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是肺栓塞最常见的类型,为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。 其他少见病因可有长骨骨折致脂肪栓塞,羊水栓塞,癌栓,意外事故和减压病造成空气栓塞,寄生虫和异物栓塞。 ICU患者属于典型的高危人群,深静脉血栓(DVT)的发生率为26%-32%,其中10%-30%可发生在住院的第一周,只有50%病人生前获得正确诊断。CVC(中心静脉置管)-相关血栓形成发生率为35%-67%,可发生在插管的第一天。ICU患者
14、静脉血栓栓塞症(VTE)发生率高,但是VTE的诊断率低。 2. 症状 呼吸困难及气促最常见,胸痛(深呼吸或咳嗽时加重),咯血,烦躁不安惊恐甚至濒死感,咳嗽,晕厥,腹痛。 ICU患者常见表现为心电监护显示指尖氧饱和度下降,心率加快,心输出量猝然降低,血压下降、CVP及右房压增高等。负压抽吸可见血性痰。当严重低血压时,可出现呼吸心跳骤停。 3. 体格检查 呼吸系统症状呼吸急促和呼吸频率增快(常大于20次/分)是肺栓塞常见的体征,采用机械通气患者常不易发现。发绀。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm,或下肢静脉曲张,应高度怀疑。肺部听诊可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音,偶可闻及肺野血管
15、杂音。循环系统症状可见血压变化甚至休克、心动过速等;肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂,P2A2;颈静脉充盈或异常搏动。少数患者可伴发热。 注1.2 1. 血气分析常表现为低氧、低CO2血症,多数患者有低碳酸血症。部分患者血气分析可正常,不能据此排除肺栓塞诊断。 2. 心电图常没有特异性表现,动态观察对诊断意义更大。最常见的改变是V1V4导联的T波倒置和ST段压低。比较有意义的改变是SIQT型。其他改变还包括电轴右偏、新发的完全性和不完全性右束支传导阻滞,肺型P波和低电压等。 3. D二聚体常常升高,对急性PTE诊断敏感度高,特异性低。主要价值在于排除APTE:低度可疑患者若500g/L可排除;中度
16、怀疑患者若90 pg /ml或NT-proBNP 500 pg /ml提示存在明确的右心功能不全。 5. 肌钙蛋白:排除心肌梗死等基础心脏疾病前提下,是判断是否存在心肌损伤的指标,临床上根据其水平进行进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择。肌钙蛋白I0.4 ng /ml或肌钙蛋白 T 0.1ng /ml提示存在心肌损伤。 6.肺动脉造影:是肺栓塞的诊断经典方法,但有创且耗时长,目前少用。直接征象是肺血管内造影剂充盈缺损,伴有或不伴有轨道征得血流阻断。间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。 7.静脉加压超声(CUS):主要用于诊断DVT。单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的
17、可疑PE患者,建议行下肢CUS,进一步排除诊断。 注1.5 1. Dutch临床诊断评价评分表(2009年专家共识推荐) 对临床疑诊肺栓塞患者进行分层,该评价表具有便捷、准确的特点。 4分为高度可疑,4分为低度可疑 2. 对确诊肺栓塞患者进行危险评估,2011年AHA肺栓塞指南根据病理生理进行危险分层: 大面积肺栓塞(高危): 大面积肺栓塞: 急性肺栓塞伴有持续低血压( 收缩压90 mm Hg 持续15 min 以上,并排除心律失常、低血容量、败血症、左室功能不全、心动过缓( 心率0.9或右室收缩功能障碍; ( 2) 右心室扩张,CT 示右室与左室内径比值0.9; ( 3) 脑利钠肽90 pg
18、 /ml,或N 末端脑钠肽前体500 pg /ml; ( 4) 心电图改变, 新发完全性或不完全性右束支传导阻滞,胸前导联 ST 段抬高或压低 T 波倒置。心肌损伤是指下述情况之一者: ( 1) 肌钙蛋白I0.4 ng /ml; ( 2) 肌钙蛋白 T 0.1ng /ml。 低危肺栓塞: 排除大面积、次大面积肺栓塞,无临床预后不良指标者。 3.根据急性肺栓塞危险度分层制定治疗策略 肺栓塞 死亡危险 休克或 低血压 右室功 能不全 心肌 损伤 推荐 治疗 注1.6一般处理: 1. 动态监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气分析变化。 2.使患者安静、保暖、吸氧;保持大便通畅,防止用力。 3.
19、适当应用镇静药物缓解患者的焦虑恐惧症状。 4.有胸痛症状者给予止痛,必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因。 5.为预防肺内感染和治疗静脉炎可适当应用抗生素。 注意:镇痛镇静药物具有呼吸抑制作用,推荐在建立机械通气后使用。 注1.7呼吸循环支持治疗: 1.呼吸支持: 经鼻导管或面罩吸氧 严重呼吸衰竭者可给予无创机械通气或气管插管机械通气(呼吸末正压可降低静脉回心血量,加重右心衰),避免气管切开以免溶栓或抗凝时出现局部大出血。 2.循环支持: 对出现右心功能不全、心排血量下降,但血压正常者,可予以多巴酚丁胺和多巴胺。 若出现血压下降,可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负
20、荷量后(多巴胺35mg,去甲肾上腺素1mg),持续静脉滴注维持。 液体负荷疗法需谨慎,一般所予负荷量限于500 mL之内。过多液体会加重右室扩大,减少心排出量。 注1.8溶栓和抗凝治疗 1.抗凝治疗:高危患者溶栓后序贯抗凝治疗; 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施;怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。 常用抗凝药物:非口服抗凝药:普通肝素、低分子量肝素、磺达; 口服抗凝药:华法林。 普通肝素应用指征: 肾功能不全患者(因普通肝素经网状内皮系统清除
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