“慢阻肺”的预防.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流“慢阻肺”的预防.精品文档.“慢阻肺”的预防据世界卫生组织报道，目前，慢性阻塞性肺疾病(以下简称“慢阻肺”)已与艾滋病并列成为世界第四大致死原因，仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染。预计到2030年，“慢阻肺”将成为全世界第三大死因。“慢阻肺”的主要高危因素是吸烟、室内外空气污染及接触职业性灰尘和化学品。为此，全球“慢阻肺”创议组织(GOLD)倡议设立世界“慢阻肺”日，自2002年起，在每年11月第三周的周三举行纪念活动，目的在于提高公众对“慢阻肺”的重视。2005年，国际劳工组织(ILO)将“由已认知的与工作程序相关的致敏因素和刺激物所致

2、的上呼吸道功能紊乱而导致的 慢阻肺(COPD)”，列入推荐的职业病目录中。我国也于2011年4月13日发布了国家职业卫生标准GBZ/T 237-2011 职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病的诊断，并于2011年10月1日开始实施。导致“慢阻肺”的原因导致“慢阻肺”的外因包括以下几个方面。吸烟。吸烟是目前公认的导致“慢阻肺”的最重要因素。与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多，吸烟患者病死率明显高于不吸烟患者。尽管吸烟是引起“慢阻肺”的最重要环境因素，但并不是所有吸烟者都会发生“慢阻肺”。吸入生产性粉尘和化学物质。接触粉尘较多的工人，其肺功能影响超过

3、吸烟者。吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等，也可促使“慢阻肺”的发病。空气污染。长期生活在空气受到污染的环境中，也是导致“慢阻肺”发病的一个重要因素。呼吸道感染。已经罹患“慢阻肺”者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素。社会因素。经济地位较低的人群发生“慢阻肺”的概率较大，这可能与室内外空气污染、居室拥挤、营养较差等社会因素有关。导致人们罹患“慢阻肺”的内因有许多方面，其中包括遗传因素、个人体质、肺部发育等个人情况。致“慢阻肺”的职业性刺激性化学物刺激性化学物是指由于自身特性，在小剂量即可对生物体黏膜、皮肤产生刺激毒性的化学物。每一种刺激性化学物对不同的生物体，

4、有不同的刺激阈(能够引起生物体刺激反应的最低剂量)，超过刺激阈即可引起咽部不适、咳嗽、流泪等刺激症状，长期或反复暴露于超过刺激阈的工作环境中，可致呼吸系统慢性炎症。刺激性化学物质在生产过程中，以原料、成品、半成品、中间体、反应副产物和杂质等形式存在，在工人操作时可经呼吸道进入人体而对健康产生危害，常见的引起职业性“慢阻肺”的化学物有氯气、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光气、一甲胺、五氧化二磷等。“慢阻肺”的临床表现“慢阻肺”患者主要有长期咳嗽、咳痰、呼吸困难3大症状。其中的 “长期”是指：除慢性咳嗽的其他已知原因(如结核、肿瘤、支气管哮喘、支气管扩张等)外，每年咳嗽、咳痰或喘息3个月以上，并

5、反复发作连续2年以上。慢性咳嗽。通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽症状。咳痰。咳嗽后通常咳出少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。一般为白色黏液或泡沫样痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难。这是“慢阻肺”的标志性症状，早期症状在患者劳累时出现，以后逐渐加重，以至在日常活动甚至休息时也会感到气短。喘息和胸闷。不是“慢阻肺”的特异症状，部分患者、特别是重度患者有喘息，胸部有紧闷感，通常于劳累后发生。全身性症状。“慢阻肺”的较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降

6、、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等;合并感染时可咳血痰或咯血等症状。“慢阻肺”的诊断职业性“慢阻肺”除病因特殊外，临床表现无任何特异性，也没有特殊的鉴别诊断指标，需靠综合分析职业史来诊断。诊断原则为：根据长期刺激性化学物高风险职业接触史、相应的呼吸系统损害的临床表现和实验室检查结果，以及发病、病程与职业暴露的关系，结合工作场所动态职业卫生学调查、有害因素监测资料、上岗前的健康检查，以及系统的职业健康监护资料综合分析，并排除其他非职业因素的影响，方可作出诊断。必须同时具备以下8项条件者，方可诊断为职业性“慢阻肺”：有长期刺激性化学物高风险职业接触史;上岗前职业健康检查没有

7、慢性呼吸系统健康损害的临床表现;发病早期症状的发生、消长与工作中接触刺激性化学物密切相关;慢性咳嗽、咳痰，伴进行性劳力性气短或呼吸困难，肺部听诊双肺呼吸音明显增粗，肺气肿时呼吸音减低，可闻及干、湿性啰音;X线胸片可显示双肺纹理明显增多、增粗、紊乱，延伸外带，可见肺气肿征象;除外已知原因的慢性咳嗽及心肺疾患;无明确长期吸烟史(吸烟5年以上);肺功能出现不可逆的阻塞性通气功能障碍。治疗原则与预防措施“慢阻肺”在目前是不可治愈的，治疗只能够有助于减缓病情发展，但该病是可以预防的。职业性刺激性化学物致“慢阻肺”的治疗原则包括：患者应尽早脱离刺激性气体、烟、雾等工作环境，避免接触环境中刺激性化学物。急性

8、加重期应进行消炎治疗、并积极处置;对于其并发症，在病情稳定期以对症、支持治疗为主，减轻症状，阻止病情发展，缓解或阻止肺功能下降。“慢阻肺”不会被他人传染，也不会传染他人，更不会遗传给下一代。如能做到早预防、早发现和早治疗，就会大大降低该病的发病率。职业性“慢阻肺”的主要预防措施如下：排除和控制生产环境中的毒物。用无毒或低毒物质代替毒性大的物质，限制原材料中有毒物质含量;改革工艺过程，尽量采用自动化、机械化和密闭化生产工艺;定时检修机器设备，防止“跑、冒、滴、漏”;加强作业场所通风换气(局部抽出式机械通风系统)，使作业环境刺激性化学物浓度达到国家标准要求。隔离操作，减少接触。隔离操作，就是把工人

9、操作地点与生产设备隔离开来。可把生产设备放在隔离室内，用排风使隔离室保持负压状态;也可把工人操作地点设在隔离室内，用送风使隔离室内处于正压状态，从而使劳动者与刺激性化学物隔离开来。宣传教育与培训。对从事或将要从事接触刺激性化学物的劳动者，要进行上岗前培训及在岗期间定期培训，使他们了解工作中可能接触到的刺激性化学物的种类、性质，对人体的危害，国家规定的接触限值，操作规程，掌握防护设备和个人防护用品的使用及维护等，以增强劳动者的自我保护意识，在工作中严格按操作规程作业。职业健康监护。对接触刺激性化学物的工人要进行上岗前、在岗期间及离岗时的职业健康体检。戒烟并注意个人防护，预防呼吸道感染。烟草中所含的化学物质，可损伤气道上皮细胞，使气道净化能力下降;支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染，吸烟者慢性支气管炎患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长、吸烟量越大，“慢阻肺”患病率越高。因此，预防“慢阻肺”必须戒烟，并减少被动吸烟。积极治疗呼吸道感染，增强体质。长期、反复感染可破坏呼吸道正常的防御功能;日常生活要远离空气污染的人群密集场所,保证摄入营养结构合理的膳食，加强体育锻炼，提高机体免疫力。