《病理生理学》复习题.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流病理生理学复习题.精品文档.夜大2014级医本病理生理学复习题 1脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，意味人的实质性 死亡。一般应符合以下标准:自主呼吸停止，不可逆性深昏迷脑干神经反射消失，瞳孔扩大或固定，脑电波消失，呈平直线，脑血液循环完全停止。 2水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 3脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使 机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。 4去极化阻滞：是指急性高钾血症时，因细胞外液钾浓度急剧升高，导致Em负值减 小，使得Em接近于Et时

2、，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，表现为肌肉软弱无力乃至麻痹状态。 5反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性。但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。 6呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 7发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。 8组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为。 9过热: 非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍），或散热障碍及产热器官异常等，体

3、温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。 10发热: 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高 11DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 12微血管病性溶血性贫血：DIC病人可伴有的一种特殊类型的贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称裂体细胞，外形呈盔形、星形，新月形等，统称为红细胞碎片。由于该碎片脆

4、性高，易发生溶血。 13自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，有利于维持动脉血压。 14自身输液：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致休克代偿期毛细血管前阻力大于后阻力，使毛细血管内压降低，促使组织液回流进入血管，致使回心血量增加，有利于维持动脉血压。 15弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 16呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，诊断的主要血气标准是PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，RFI300可诊断为呼吸衰竭。 17夜间

5、阵发性呼吸困难：是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，指患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。 18功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流。 19肝性脑病：是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 20氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，所致血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增高。 21疾病6 1

6、、高渗性脱水和低渗性脱水体液分布的特点？ 答：高渗性脱水的特点是失水多于失钠，血清Na浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L。细胞外液和细胞内液量均减少。 低渗性脱水的特点是失钠多于失钠水，血清Na浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 2、低渗性脱水容易发生外周循环衰竭的原因 答：低渗性脱水，细胞外液量渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：（1）细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少； （2）渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加； （3）丧失口渴而饮水减少。所以低

7、渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人主要危险是外周循环衰竭。 3、低钾血症对心肌生理特性及神经肌肉兴奋性的影响 32 答：（1）心肌生理特性的改变： 1兴奋性增高：心肌细胞膜对K+的通透性降低，Em绝对值减少，Em-Et时间缩短，心肌兴奋性增高； 2自律性增高：心肌细胞膜对K+的通透性降低，复极化4期K+外流减慢，钠内流相对加速，快反应自律细胞的自动去极化加速，心肌自律性增高； 3传导性降低：心肌细胞膜Em绝对值减少，去极化时钠内流速度减慢，动作电位0期去极化速度减慢和幅度降低，兴奋的扩布减慢，心肌传导性降低； 4收缩性先减弱后增强：钙内流的抑制作用减弱，复极化2期时钙内流增多，心肌收

8、缩性增强；但严重或慢性低钾血症时，因心肌细胞内缺钾，使心肌细胞发生代谢障碍而发生变性坏死，心肌收缩性因而减弱。 （2）对神经肌肉兴奋性的影响： 神经肌肉兴奋性降低：急性时，由于细胞外液K+浓度急剧降低，静息状态下细胞内液K+外流增加，使Em的负值增大，Em-Et增大，细胞处于超极化阻滞状态，因此细胞兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。慢性时，由于病程缓慢，细胞内液K+逐渐移到细胞外， 静息电位基本正常兴奋性无明显变化。 4、代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响及机制 57 答：代谢性酸中毒引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹

9、而死亡，其发生机制有： （1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化程度减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供血不足； （2）pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使-氨基丁酸生成增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用。 5、代谢性酸中毒引起心肌收缩性减弱的机制 56 答：（1）H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋收缩偶联，降低心肌收缩性，使心输出量减少； （2）H+影响Ca2+内流； （3）H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 。 6、CO中毒引起缺氧的机制 71 答：CO与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，CO中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而

10、失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，导致缺氧。 7、影响DIC发生发展的因素 193 答：单核吞噬细胞系统功能受损； 肝功能严重受损； 血液高凝状态； 微循环障碍； 抗纤溶药物使用不当。 8、缺血-再灌注损伤引起自由基生成增多的机制 143 答：（1）黄嘌呤氧化酶的形成增多 （2）中性粒细胞聚集及激活（呼吸爆发） （3）线粒体功能受损，氧经单电子还原而形成的氧自由基增多。 （4）儿茶酚胺增加和氧化。儿茶酚胺的氧化能产生具有细胞毒性的氧自由基。儿茶酚胺的氧化产物造成细胞损害。 9、限制性通气不足的常见原因 219 答：（1）呼

11、吸肌活动障碍； （2）胸廓的顺应性降低； （3）肺的顺应性降低； （4）胸腔积液和气胸。 为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？ 159 答：（1）自我输血：由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。 （2）自我输液：由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。 （3）血液重新分布：由于不同器官的血管受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则

12、因受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因受体的作用而出现舒张反应。 11、休克进展期微循环变化的特点和机制 161 答：特点：微循环多灌少流，灌大于流，导致淤血性缺氧机制： （1）酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管扩张； （2）局部血管代谢产物增多：组胺、激肽，局部扩血管物质堆积， K+外流增加，Ca2+ 内流减少，血管反应性与收缩性降低； （3）血液流变学的改变：血流缓慢，红细胞聚集；组胺使毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加； （4）内毒素等的作用：肠源性细菌和LPS入血，激活巨噬

13、细胞，NO生成增多，引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。 12、心功能不全时心脏的代偿方式 203 答：（1）心率加快：在一定范围（小于等于180次/分）内，可提高心排出量和舒张压，有 利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义； （2）心脏紧张源性扩张：由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，代偿性增加每搏输出量，伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过多的血液及时泵出； （3）心肌收缩性增强：对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制； （4）心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心肌的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

14、 13、肝性脑病时血氨升高原因及对脑的毒性作用 240 答：血氨升高原因： （1）尿素合成减少，氨清除不足； （2）氨的产生增多。 对脑的毒性作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变。氨的增多使脑内的神经递质平衡失 调，兴奋性递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，而抑制性递质 （-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，导致中枢神经系统功能紊乱， 影响大脑皮质的兴奋传导过程；（2）干扰脑细胞能量代谢。（3）氨对神经细胞质膜的作用：氨增高可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP的活性，影响细胞内外Na+、K+ 分布，细胞外钾离子浓度增高。细胞内外Na+、K+ 分布异常，影响细胞的兴奋及传导等活动。 14、急性肾衰患者多尿期多

15、尿的机制。 答：（1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； （2）新生肾小管上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收功能仍低下； （3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； （4）少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。 15、慢性肾衰患者多尿期多尿的机制。 答：（1）原尿流速快：肾血流集中在健存肾单位，使其GFR增高，原尿生成增多，流经肾 小管时流速增快，肾小管来不及充分重吸收； （2）渗透性利尿：健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿； （3）尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少、易受损，由于氯离子主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍 选择题：1

16、、病理生理学大量研究成果主要来自： A、流行病学调查 B、动物实验研究 C、临床观察病人 D、推理判断 E、临床实验研究 2、能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为： A、疾病的原因 B、疾病的条件 C、疾病的诱因 D、疾病的内因E、疾病的外因 3、病理生理学是： A、研究疾病的表现及治疗的科学 B、研究疾病发生原因的科学C、研究疾病时机体变化的科学 D、研究疾病发生条件的科学E、研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学4、按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义： A、四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到B、大脑功能停止，电波消失 C、心跳、呼吸停止D、

17、脑电波消失E、全脑功能永久性停止 5、下列哪项不属于基本病理过程： A、肺炎 B、缺氧 C、休克 D、发热 E、水肿6、大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是： A、高渗性脱水 B、低渗性脱水 C、等渗性脱水 D、低钠血症 E、高钾血症7、慢性呼吸性酸中毒时机体代偿的主要方式是： A、呼吸代偿 B、细胞外液缓冲 C、细胞内液缓冲 D、骨骼代偿 E、肾脏代偿8、细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡： A、ADH B、血管内外钠交换 C、醛固酮 D、心钠素 E、细胞内外钠交换9、疾病的概念中下列哪项叙述最正确： A、疾病是在致病因子的作用下，机体不健康的生命活动过程B、疾病是在致病

18、因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C、疾病是机体在一定条件下受病因损害作用后因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D、疾病是机体与内、外环境间的协调发生障碍的异常生命活动E、疾病是机体不舒服10、最易出现休克倾向的水电解质紊乱是： A、高血糖致低钠血症 B、低钾血症 C、等渗性脱水 D、高渗性脱水 E、低渗性脱水11、低钾血症最常见原因是： A、摄入钾不足 B、细胞外钾转移进入细胞内 C、经肾丢失钾 D、经胃肠道丢失钾 E、经皮肤丢失钾12、低钾血症对酸碱平衡的影响是： A、细胞内外均碱中毒 B、细胞内碱中毒，细胞外正常C、细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 D、细胞内酸中毒，

19、细胞外碱中毒E、细胞内外均酸中毒13、下列哪个不会引起脑细胞水肿：A、ADH分泌异常增多症 B、呼吸衰竭 C、脑缺氧D、正常人一次饮水3000ml E、肝性脑病14、用钙盐治疗高钾血症的作用机制是：A、提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B、使血钾向细胞内转移 C、 使血钠向细胞内转移 D、改变血液pH使钾降低E、促进钾在肠及肾排出15、病因概念叙述最正确的是： A、促进疾病发生、发展的因素 B、引起疾病并决定疾病特异性的特定因素C、引起疾病发生的机体内部因素 D、引起疾病发生的机体外部因素E、引起疾病发生的机体内部和外部的因素16、酮症酸中毒时，机体可出现： A、细胞内K+释出，肾内H+Na

20、+交换 B、细胞内K+释出，肾内H+Na+交换 C、细胞外K+内移，肾内H+Na+交换 D、细胞外K+内移，肾内H+Na+交换E、细胞外K+内移，肾内K+Na+交换 17、从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响： A、SB B、AB C、BE D、AG E、 BB 18、组织细胞进行正常的生命活动必须处于： A、弱酸性的体液环境中 B、较强的酸性体液环境中 C、弱碱性的体液环境中 D、较强的碱性体液环境中 E、中性的体液环境中 19、关于CO中毒的叙述不正确的是： A、CO和血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白不具有携氧能力B、CO抑制红细胞内的糖酵解，使得2,3-DPG减少，氧解离

21、曲线左移C、CO与某个血红素结合后增加其余三个血红素对氧的亲和力D、呼吸明显加深加快，肺通气量增加 E、皮肤、粘膜呈樱桃红色20、大气性缺氧一般不引起： A、中枢神经功能障碍 B、肺水肿 C、循环衰竭 D、心律失常 E、PaCO2增高 21、休克时交感-肾上腺髓质系统处于： A、强烈兴奋 B、先抑制后兴奋 C、先兴奋后抑制，最后衰竭 D、改变不明显 E、强烈抑制 22、何种类型的水与电解质失衡最易发生外周循环衰竭： A、低容量性高钠血症 B、低容量性低钠血症 C、等渗性脱水D、低容量性高钠血症 E、水肿23、下列哪种因素可导致左心室后负荷过度： A、肺动脉高压 B、高血压 C、血容量增加 D、

22、主动脉瓣关闭不全 E、二尖瓣关闭不全 23、限制性通气障碍不是： A.、因肺泡扩张受限引起 B、因呼吸肌活动障碍引起 C、因呼吸道阻塞使气体进肺泡受限而引起 D、因胸廓顺应性降低引起 E、II型呼吸衰竭的发病机制 24、下列哪种物质是发热激活物： A、白细胞介素-1 B、白细胞介素-6 C、干扰素 D、抗原抗体复合物 E、肿瘤坏死因子25、体温上升期的热代谢特点是：A、产热=散热 B、散热产热 C、产热散热D、产热障碍 E、散热障碍26、急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生： A、心肌肥大 B、心率加快 C、血液重新分配 D、交感神经兴奋 E、心脏扩张 27、心肌肥大是一种有效的代偿反应，

23、因为 ： A、促进了能量利用 B、增加了肌浆中Ca2+ C、增加了心肌的收缩物质 D、改善了心肌血供 E、支配心肌的交感神经数量增多 28、心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A、肝脏 B、皮肤 C、肾脏 D、骨骼肌 E、脑 29、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节是： A、肺内DIC形成 B、急性肺淤血水肿 C、急性肺不张 D、急性呼吸膜损伤 E、肺泡内透明膜形成 30、有关应激的论述，下列哪项是错误的： A、它属于一种全身性特异性反应 B、它普遍存在 C、它可利于增强机体适应能力 D、它可成为疾病发生发展的病因或诱因 E、它是机体保护机制的重要组成部分 31、DIC时血液凝

24、固失常表现的一般规律是：A、血液凝固性降低 B、血液凝固性持续增高 C、血液高凝和低凝同时发生D、血液先发生高凝后转为低凝 E、血液先发生低凝后转为高凝32、下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰： A、VitB1缺乏症 B、冠心病 C、肺源性心脏病 D、风湿性心脏病 E、 高血压病 33、在肝性脑病发病过程中，下列哪种神经递质既是抑制性神经递质，又是假性神经递质： A、5-羟色胺 B、苯乙醇胺 C、羟苯乙醇胺 D、-GABA E、多巴胺 34、胸外中央性大气道阻塞常可导致： A、呼气性呼吸困难 B、吸气性呼吸困难 C、限制性通气不足 D、呼气性呼吸困难和吸气性呼吸困难 E、以上都不是 35、心

25、源性休克发生的中心环节是：A、小动脉收缩 B、小动脉舒张 C、血管舒缩功能异常D、交感神经功能异常 E、心输出量迅速降低36、谷氨酸钠可降低血氨，其机制是： A、促进蛋白质合成 B、使血浆pH降低 C、促进NH3由肾脏排出 D、结合血氨生成谷氨酰胺 E、促进鸟氨酸循环 37、在DIC的原发病中，下列哪种疾病最常见：A、组织损伤 B、血液性疾病 C、过敏性疾病 D、产科疾病 E、感染性疾病38、呼吸爆发是指：A、缺氧-再灌注性肺损伤 B、肺通气量代偿性增强C、线粒体呼吸链功能增加 D、中性粒细胞氧自由基生成大量增加E、呼吸中枢兴奋性增高39、病理生理学的主要任务是: A、鉴定疾病的类型 B、描述

26、疾病的表现 C、揭示疾病的机制与规律D、研究疾病时的代偿功能 E、诊断与治疗疾病 41、细胞内外渗透压平衡主要靠哪一种物质的移动来维持: A、 Na+ B、K+ C.、葡萄糖 D、蛋白质 E、水 42、型呼吸衰竭与型呼吸衰竭血气变化最主要的区别是：A、二氧化碳结合力 B、动脉血氧分压 C、肺泡气氧分压D、动脉血PH值 E、动脉血二氧化碳分压43、以下何种情况可能使机体ADH分泌增多： A、饮水过多 B、低渗性脱水早期 C、摄入NaCl过少 D、严重呕吐腹泻所致休克早期E、以上都不可能 44、高渗性脱水时，体液最明显减少的部位是: A、细胞内液B、细胞间液 C、血浆 D、各部体液都明显减少E、以

27、上都不对 45、急性肾功能不全最严重的并发症是：A、高钾血症 B、高磷血症 C、高镁血症 D、氮质血症 E、代谢性酸中毒46、输入大量库存过久的血液易导致: A、高钠血症 B、低钠血症 C、低钾血症 D、高钾血症 E、低镁血症 47、急性代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是: A、组织外液缓冲 B、呼吸代偿 C、组织内缓冲 D、肾脏代偿 E、骨骼代偿 48、缺氧概念是: A、吸入气中的氧减少 B、血液中氧含量降低 C、血液中氧分压降低 D、血液氧容量降低 E、供氧不足或用氧障碍 49、水肿时钠水潴留的基本机制是: A、毛细血管有效流体静压增高 B、有效胶体静压下降 C、淋巴回流障碍 D、毛细

28、血管通透性增高 E、肾小球-肾小管失平衡 50、急性缺氧使肺动脉压增高的主要机制是: A、右心输出量增加B、左心功能不全 C、肺血流量增加 D、肺小动脉收缩 E、肺小静脉淤血 51、下列哪项最符合心力衰竭的概念：A、心输出量低于正常 B、心脏每搏输出量降低 C、心脏指数低于正常D、由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭E、心输出量绝对或相对减少，难以满足全身组织代谢需要52、发热高峰期的热代谢特点是: A、产热散热B、散热产热 C、产热与散热在高水平相对平衡 D、辐射热明显减少 E、对流热明显减少 53、应激应是机体 A、对各种有害刺激的一种非特异性反应 B、对一定强度各种体内外刺激的一种非特异

29、性反应 C、对精神刺激所发生的特异性情绪反应 D、仅对各种躯体的刺激所作出的适应性反应 E、以上都不对 54、常以失血性休克为例，将休克分为三期的主要依据是：A、临床症状及体征 B、机体代偿情况 C、发病的经过 D、微循环的改变 E、有无并发症55、休克早期微循环灌流的特点是: A、多灌少流，灌多于流 B、少灌少流，灌少于流 C、少灌多流，灌少于流D、多灌多流，灌多于流 E、多灌多流，灌少于流 54、休克时产生心肌抑制因子(MDF)的主要部位是: A、肝 B、肺 C、脾 D、胰腺 E、胃肠道 55 、休克时最常出现的酸碱失衡是: A、代谢性碱中毒B、呼吸性酸中毒 C、AG升高性代谢性酸中毒D、

30、AG正常性代谢性酸中毒 E、混合性酸中毒 56、DIC时血液凝固性障碍表现为: A、血液凝固性增高 B、先高凝后转为低凝 C、先低凝后转为高凝 D、高凝、低凝同时发生 E、纤溶活性增高 57、下列疾病中哪一项不引起高输出量性心衰: A、甲亢 B、贫血 C、心肌病 D、维生素B1缺乏 E、动-静脉瘘 58、胸内中央性气道阻塞可发生：A、阵发性呼吸困难 B、呼气性呼吸困难 C、吸气性呼吸困难D、吸气呼气同等困难 E、吸气呼气均无困难59、下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重: A、甲亢 B、高血压病 C、肺A高压 D、心室间隔缺损 E、心肌炎 60、呼吸衰竭通常是指: A、内呼吸功能障碍 B、外呼吸

31、功能严重障碍 C、血液携氧功能障碍 D、CO2排出功能障碍 E、呼吸系统疾病造成机体缺氧 61、限制性通气不足是由于: A、中央气道阻塞 B、外周气道阻塞 C、肺泡扩张受限制 D、肺泡通气血流比例失调 E、肺泡膜面积减少，厚度增加 62、肝性脑病的假性神经递质是指：A、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 B、苯乙胺和酪胺 C、多巴胺和苯乙醇胺 D、苯乙胺和苯乙醇胺 E、酪胺和羟苯乙醇胺63、原尿回漏是由于: A、肾小管阻塞;B、原尿流速缓慢 C、肾小管上皮细胞坏死脱落D、肾间质水肿 E、尿量减少 三、填空题（每空0.5 分，共10分） 1、循环性缺氧血氧变化的特点是PaO2_正常_ , 血氧容量_正常_ ,

32、 血氧含量_ 正常_，血氧饱和度_正常_ ，动-静脉血氧含量差_增大_。 2、低钾血症时肾脏H+Na+ 交换_增多_，重吸收_HCO3_增多，可引起_代谢 性碱_中毒，并可出现_反常性酸性_尿。 3、临床诊断型呼吸衰竭的主要血气标准是：PaO2低于60 mmHg，PaCO2高于50mmHg。 4、通常将应激原粗略分为三大类：（1）_环境因素_，（2）_机体的内在因素_， （3）_心理、社会因素_。 5、心力衰竭常见的诱因包括：（1）_全身感染，_（2）_酸碱平衡及电解质紊乱，_ （3）_心律失常，_（4）_妊娠与分娩_。 6、在单纯型酸碱平衡紊乱中，血浆H2CO3原发性增加见于_呼吸性酸中毒_

33、，血浆 H2CO3原发性减少见于_呼吸性碱中毒_。 7、出血开始于DIC的_消耗性低凝期_期，而微血栓最早形成于_高凝期_期。 8、休克期，液体是从_组织间隙_进入_毛细血管_。休克期，液体从毛细血管 进入_组织间隙_。 9、休克早期患者的动脉压_不降低甚略升高_，脉压_减小_。 10、高血压性心脏病可引起_左_心力衰竭，使_ 肺_循环淤血、水肿。 11、心衰时心率加快虽能起到一定的_代偿_作用，但如心率每分钟超过_150170_ 次，则可促使心衰的发生、发展。 12、肺性脑病时的脑水肿为_细胞中毒性_和_血管源性脑水肿_两种类型。 13、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制_酪氨酸羟化酶_酶活性，致

34、使酪氨酸生成_去甲肾 上腺素_的代谢途径受阻。 14、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原_减少_，尿内尿胆原_增多_。 15、ATN早期的主要发病机制是持续的_肾血管_收缩，导致_肾血流和GFR_降低。 16、与尿毒症有关的胍类毒性物质是_甲基胍_和_胍基琥珀酸_。 17、机体作为一个整体的机能永久性停止的标志是_脑死亡_。 18、高钾血症时，细胞外_K+_离子移入细胞内，细胞内的_H+ _离子移到细胞外。 19、低渗性脱水时，主要丢失_细胞外液_。 20、血液PH值的高低主要取决于血液_ HCO3 _与_ H2CO3 _的比值。 21、DIC病人最常见的临床表现是_出血_。 22、充血性心

35、力衰竭病人静脉血压常_升高_，组织间液常_增多_。 23、缺氧时冠脉血管_扩张_，肺血管_收缩_。 24、引起休克发生的始动环节包括_血容量_、_血管容量_和_心泵功能障碍_。 25、肝性脑病时，常见的假性神经递质是_苯乙醇胺_和_羟苯乙醇胺_。 26、血管内外液体交换失衡的基本机制包括_毛细血管内压_、_血浆胶体渗透压_、 _微血管壁通透性_和_淋巴回流障碍_。 病理生理学复习重点 一、 解释： 疾病 病因 脑死亡 脱水征 水中毒 阴离子间隙 代谢性酸中毒 缺氧 发绀 发热 过热 自身输血 自身输液 裂体细胞 高输出量性心衰 心肌肥大心脏紧张源性扩张 呼吸衰竭 等压点 肝性脑病 假性神经递质

36、 肾功能不全 夜尿 肾性高血压 二、问答： 1、判断脑死亡的标准。 2、低容量性低钠血症与低容量性高钠血症的特点。 3、低容量性低钠血症与低容量性高钠血症的体征区别。 4、低钾血症与高钾血症对心肌的影响。 5、慢性重度低钾血症与急性重度高钾血症对骨骼肌和心肌收缩力的影响及机制。 6、AG增大型和AG正常型代谢性酸中毒的特点，发生原因及机制。 7、代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响及机制。 8、论述：CO中毒和高铁血红蛋白血症引起血液性缺氧的机制。 9、各类型缺氧的血氧指标的特点（列表）及皮肤黏膜颜色改变。 10、休克早期微循环的变化及引起微循环障碍的机制。 11、论述：休克早期机体的代偿方式及其

37、对机体的意义。 12、论述：休克早期血压可无明显降低的机制。 13、休克进展期微循环的变化及其机制。 14、妊娠末期的产科意外容易诱发DIC的机制。 15、DIC出血的机制。 16、论述：DIC时伴发溶血性贫血的的特点及机制。 17、酸中毒引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制。 18、论述：心功能不全时心率加快和心肌肥大的代偿意义及优缺点。 19、阻塞性肺气肿患者临床表现为呼气性呼吸困难的机制。 20、论述：在肺泡通气与血流比例失调中，造成V/Q变化的原因及对机体。 21、血氨升高对脑组织的毒性作用。 22、假性神经递质对肝性脑病的发生所起的作用。 23、急性肾功能不全少尿期的功能代谢变化。 24、急性肾功能不全多尿与慢性肾功能不全多尿的机制。 25、肾性出血和贫血的机制。