《高级免疫学》复习题.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流高级免疫学复习题.精品文档.高级免疫学复习题名词解释1. Selectin family and its member：选择素家族，在白细胞与内皮细胞粘附，炎症发生，淋巴细胞归巢中发挥重要作用的一类粘附分子。包括L-选择素（CD62L）、P-选择素（CD62P）、和E-选择素（CD62E）三个成员。2. leukocyte differentiation antigen (LDA) ：不同谱系(lineage)细胞在正常分化、成熟的不同阶段以及活化过程中,出现或消失的细胞表面标记，称为白细胞分化抗原,多为跨膜糖蛋白。3. Integrin：整

2、合素，是主要介导细胞与细胞外基质的粘附，使细胞得以附着形成整体的一类粘附分子。4. Cluster of differentiation (CD)：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一白细胞分化抗原归为一个分化群(CD), 以代替分化抗原以往的命名。 5. 抗原决定簇 （epitope）指在抗原分子中能与抗体或受体特性性结合的化学基团，又称表位。被免疫细胞识别的靶结构。也是免疫反应具有特异性的物质基础。一般含有515个氨基酸。可以分为构象表位和线性表位。6. 超抗原（superantigen）某些细菌或者病毒产物具有强大刺激T或者B细胞活化的能力（5%-20

3、%），称为超抗原。作用特点：与TCR，BCR结合抗原结合凹槽外的部位结合，非特异性刺激T，B细胞的克隆增殖。没有MHC限制性。可以分为T细胞超抗原和B细胞超抗原。生物学意义：免疫激活，免疫抑制，以及诱导免疫耐受。7. 新型疫苗（novel vaccine）人工主动免疫用的生物制剂，能诱导适应性免疫应答的，来源于病原体的抗原性制剂如细菌性制剂、病毒性制剂以及类毒素等统称为疫苗。新型疫苗包括基因工程疫苗（重组抗原疫苗，重组载体疫苗，DNA疫苗，转基因植物疫苗），合成肽疫苗，抗独特型疫苗。合成肽疫苗：合成肽疫苗是一种仅含免疫决定簇组分的长度小于20个氨基酸的肽, 即用人工方法按天然蛋白质的氨基酸顺序

4、合成保护性短肽, 与载体连接后加佐剂所制成的疫苗。这种疫苗必须同时具有B细胞和T细胞表位。仅有B细胞表位不能或只能引起较低的免疫记忆，T细胞表位必须严格选择来确保它们能被识别、加工提呈和诱导有效的免疫应答。8. MHC；MHC多态性（MHC polymorphism）MHC：主要组织相容性复合体，位于第6条染色体的基因簇，能够编码具有多态性的表面分子抗原，在同一种属不同个体间能引起迅速排斥反应。比如MHC I，MHC II。人白细胞抗原为HLA。MHC多态性：在一个随机婚配的群体中，染色体上同一基因座位具有两个以上等位基因，可能编码两种以上产物，且变异型在群体中基因频率大于1%。是一个群体的概

5、念。9. LMP：（low molecular weight polypeptide）位于MHC基因簇上的LMP2或7编码蛋白酶体中的低分子量多肽，参与内源性抗原的加工。10. 佐剂（adjuvant）是一种非特异性免疫增强剂。当于免疫原混合使用时，能够增强免疫原的免疫反应或改变免疫反应的应答类型。但是能被不良的副作用给阻碍，比如发烧，炎症。11. 共刺激分子: 协同刺激分子是存在于APC表面，能与Th细胞上的协同刺激分子受体结合，产生协同刺激信号（激活活化第二信号）的分子。T 细胞的完全活化需要共刺激分子的协同。例如CD28、CD40L等；12. CD3-TCR复合物：TCR是所有T细胞表面

6、的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成CD3-TCR复合物。TCR特异性识别APC或者靶细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物，产生活化信号；CD3转导TCR识别抗原所产生的活化信号。CD3-TCR复合物是T细胞的特有标志。13. Tfh：是滤泡状B细胞辅助T细胞，该辅助T细胞辅助B细胞产生针对TD-Ag的抗体； 14. Treg：调节性T细胞根据其被诱导场所不同，可分为自然调节性T 细胞和诱导性调节性T细胞，它们的表型特征为CD4+CD25+Foxp3+,通过细胞直接接触和分泌具有抑制作用的细胞因子来发挥免疫负调节作用。15. Th17：是辅助T细胞，通过分泌IL-17参与固有免疫和某些炎症

7、的发生。16. Ig基因的体细胞高频突变： 部位：发生在次级淋巴滤泡的生发中心。 条件：需要Ag诱导和T细胞辅助。特点：突变频率高；只发生于重排过的Ig V基因；突变的类型主要是点突变，偶见缺失和插入等方式；突变是逐步引入且会积累。意义：形成抗体多样性的机制之一。再经抗原选择达到亲和力成熟。17. Ig亲和力成熟：初次免疫或免疫早期，机体主要产生低亲和力抗体。随着免疫次数增加到后期，机体产生大量高亲和力抗体。这种现象称为亲和力成熟，它与B细胞的体细胞突变、抗原选择以及高亲和力细胞优势增殖有关。18. 抗原受体编辑：识别自身抗原的B细胞在周围淋巴器官的淋巴滤泡生发中心发生Ig V(D)J基因的二

8、次重排，有助于清除自身反应性B细胞。19. APC： 即抗原提呈细胞，是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。20. 抗原提呈： APC表面的抗原肽与MHC分子结合的复合物与T细胞表面的TCR结合为TCR-抗原肽-MHC三元体，从而活化T细胞的全过程。21. DC：即树突状细胞。是目前所知的功能最强的抗原提呈细胞，因其成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名。其特点是能够直接刺激初始T细胞增殖，而M和B细胞仅能刺激已活化的或记忆性T细胞，因此，DC是免疫应答反应的始动者，也是连接固有免疫和适应性免疫的“桥梁”。22. Cyt

9、okine即细胞因子，是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。23. CSF即集落刺激因子，是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。24. Chemokine即趋化因子，是一类由免疫细胞产生的、结构相似、相对分子质量约810k的小分子多肽、控制细胞定向迁移的细胞因子。具有趋化作用，参与天然免疫、参与获得性免疫及其他功能（调节造血干细胞和血细胞前体的迁移和归巢，调节淋巴细胞发育中淋巴细胞的迁移和归巢，调节血细胞发育）。25. 中枢免疫耐受

10、（阴性选择）： 是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中，遇自身抗原所形成的耐受。26. FoxP3 FoxP3+ is the transcription factor that program the development of Tregs27. AIRE（免疫耐受）AIRE(autoimmune regulator): transcription factor that enables ectopic expression in the thymus of genes usually considered tissue-specificAIRE的缺失不但造成了自身抗原在胸腺的表达缺失

11、，阴性选择过程的缺失更是导致了自身免疫性疾病。人群中有一个疾病称之为APECED.是由于AIRE的突变引起。28. 调节性T细胞同1429. IPEX I:Immune deficiency/dysregulation P:Polyendocrinopathy E:Enteropathy (Often have Ab against gut epithelium) X:X-linked inheritance30. APECEDAPECED, also known as autoimmune polyendocrine syndrome（自体免疫多内分泌症候群）-type 1(APS-1),

12、is a polyglandular(多腺的) disorder that classically manifests as spontaneous autoimmunity against the parathyroid（甲状旁腺） and/or adrenal glands（肾上腺）, and/or by a mucocutaneouscandidiasis infection（黏膜与皮肤的念珠菌感染）. Other common ailments（疾病） include autoimmune forms of premature ovarian failure（卵巢功能早衰）, hepa

13、titis（肝炎）, anemia（贫血）, diabetes（糖尿病）, alopecia（秃头症）, and vitiligo（白癜风）. 31. ALPS（自体免疫淋巴增生症）它是淋巴组织异常增生的一种形式，是因为FAS/FASL基因突变导致淋巴细胞凋亡障碍而引起的稀有疾病，特点为非恶性的淋巴组织增生、肝脾肿大、自身免疫症状以及霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤风险增高。32. SOCS(免疫调节)Suppressor of cytokine signaling细胞因子信号抑制物，SOCS系统介导了JAK/STAT信号通路系统的负调节。SOCS由至少8种成分组成，即SOCS1-7和CIS，最近

14、几年知道其具有ubiquitin ligase (泛素连接酶)，能特异性催化JAK的泛素化。33. ITIMimmunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif即免疫受体酪氨酸抑制基序，基本组成是：I(异亮)/V(缬)XY(酪)XXL(亮)，其酪氨酸被磷酸化后，可招募蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)，并使之活化，PTK参与的激活信号转导通路即被截断34. Immunoregulation免疫调节，免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平，识别和清除抗原，对自身成分产生免疫耐受

15、，维持内环境的稳定。包括三个方面：分子水平，细胞水平，整体和群体水平。35. inhibitory receptor抑制性受体，胞内段含免疫受体酪氨酸抑制模体的一类受体分子。如T细胞表面的CTLA-4和CTLA-1、NK细胞表面的KIR、B细胞表面的CD22和FcRII-B等，它们启动的信号转导可抑制免疫细胞激活。问答题：1. 简述下列CD分子的功能（CD3,CD4,CD8,CD28,CD79a/CD79b） CD3, 与TCR组成TCR/CD3复合物，分布于T细胞和部分胸腺细胞表面，CD3由g、d、e、z和h五种链形成的6条链组成,胞浆区有ITAM,其中的酪氨酸磷酸化后，可活化有关酶，转导T

16、CR-CD3介导的活化信号途径。CD4，与MHC-分子b2结构域结合，稳定T细胞和APC之间的相互作用(粘附作用)，参与TCR-CD3信号传导，CD4分子还是HIV囊膜糖蛋白gp120的受体。CD8，与MHC-分子a3结构域结合，稳定T细胞和靶细胞之间的相互作用(粘附作用)。参与TCR-CD3信号传导。CD28，表达于初始T细胞表面，可识别并结合APC表面的CD80/CD86(B7-1/B7-2),提供T细胞协同刺激信号，促使T细胞的活化。同时，可诱导T细胞CD152的表达。CD79 a和CD79 b，两者通过二硫键组成异源二聚体，表达于除浆细胞外B细胞发育的各个阶段，是B细胞特征性标记。与m

17、Ig以非共价键相连，组成BCR复合物，CD79 a和CD79 b与TCR-CD3复合体中CD3分子作用十分相似，其胞浆区的ITAM可结合B细胞内信号分子中SH2结构域，从而介导由BCR途径的信号转导。 CD152 (CTLA-4)：存在于活化的CD4+ 和CD8+T细胞的表面，可识别与结合CD80/CD86（B7-1，B7-2），亲和力要高于CD28与B7的50倍，抑制T细胞的活化，终结T细胞的应答。CD80/ B7-1：活化B细胞抗原，受配体结合如上，提供T细胞协同刺激或抑制信号；CD86/ B7-2：受配体结合如上，提供T细胞协同刺激或抑制信号；2. 简述何为CAM,主要包括哪几个家族?其

18、和CD的异同点是什么? CAM，粘附分子是一类介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触与结合的蛋白质。主要包括整合素家族，选择素家族，免疫球蛋白超家族，粘蛋白样血管地址素，钙粘素家族和其他一些尚未归类的粘附分子。CAM和CD的异同：粘附分子与CD分子是根据不同角度命名的。粘附分子是以粘附功能来分类，其配体有膜分子、细胞外基质、以及血清和体液中的可溶性因子和补体C3片段。CD分子范围十分广泛，其中包括了粘附分子组，因此大部分粘附分子已有CD编号，但也有部分粘附分子尚无CD编号。3. 试述天然免疫应答和适应性免疫应答的区别和联系。特点细胞分子天然免疫快速反应物理屏障（皮肤）急性期蛋白没有记忆性吞噬细

19、胞补体，细胞因子没有特异性自然杀伤细胞蛋白，体液因子适应性免疫反应缓慢T 细胞颗粒酶，穿孔素具有记忆性B细胞抗体具有特异性DC细胞因子联系：巨噬细胞的抗原提呈作用将抗原提成给T cell,同时分泌IL-12促进Th0分化为Th1。Th1分泌IFN-r促进巨噬细胞增殖与活化，增强NK的杀伤能力。Th1分泌IFN-r和IL-2促进CTL活化和增殖，从而可以协同NK细胞杀伤靶细胞。4. 何谓T细胞表位和B细胞表位？两者有何区别？它们在疫苗研制中有何意义？ 概念：免疫应答过程中，T细胞的TCR和B细胞的BCR识别的表位具有不同的特点，分别被称为T细胞表位和B细胞表位。T细胞表位为线性结构，位于分子的任

20、意的部位。B细胞的表位主要是构象表位，在抗原分子表面的为线性结构。区别：受体APC，MHC特性位置T 细胞表位TCR需要线性，短小肽段抗原分子任何位置B细胞表位BCR不需要构象性，位于表面线状决定基抗原的表面意义：有利于表位靶向的合成疫苗。 把病原体上的T细胞表位和B细胞表位加在一起，制成合成疫苗。 外包、细胞表位，核心为多聚赖氨酸。、细胞表位连接载体。5. MHC分子的生物学功能。 作为抗原提呈分子，参与免疫反应。 经典的MHCI,II分子通过提呈抗原肽激活T细胞。 对T细胞的发育具有重大的作用 阳性选择：获得MHC限制性。 阴性选择：清楚自身反应的T细胞。 MHC多肽性使得不同个体对疾病的

21、易感性不同和基因多态性。 内在固有免疫系统的调节作用。 MHCIII基因编码补体，参与补体反应。 非经典的HLAI 调节NK的活性。 炎症相关的基因起始控制炎症。6. 简述MHC复合体中免疫功能相关基因及其作用。 编码血清补体的基因：MHC III, C4B, C4A ,Bf,C2 抗原提呈相关基因：HLA I，II LMP 编码蛋白酶体中小分子多肽，参与内源性抗原加工。 TAP 抗原加工相关转运体，运输内源性抗原多肽。 炎症相关基因：TNF，HSP70。转录因子。 非经典I基因：HLA-E,F,G；抑制NK细胞活性，对病毒逃避免疫监视和母胎耐受起作用。 HLA-DM：DMA DMB 参与外源

22、性提呈途径。HLA-DO：对DM甲硫蛋白的负向调节，参与内源性抗原提呈。7. T细胞活化的双信号：TCR识别APC上抗原肽-MHC复合物，提供第一活化信号，如果没有辅助刺激分子提供的第二活化信号，则导致T细胞无能。如APC上B7分子与T细胞上的CD28结合提供第二活化信号，则导致T细胞活化。8. 试述T细胞免疫应答的基本过程。识别启动：包括APC对抗原的摄取、处理、递呈和淋巴细胞特异性识别抗原 增殖分化：指T、B细胞识别抗原后传递活化信号，自身发生活化、增殖和分化 效应：引发T细胞介导的细胞免疫效应和B细胞介导的体液免疫效应，效应细胞和效应分子对靶细胞或靶分子的排异作用，引起组织的损伤作用（炎

23、症）和免疫应答的调节场所：主要在外周免疫器官（淋巴结、脾脏）9. 简述Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答BCR识别并结合抗原，抗原抗体复合物内化，抗原被加工成抗原肽后与MHCII类分子形成复合物，递呈给Th细胞的TCR，产生T细胞活化的第一信号。B细胞识别抗原后表达B7分子，与Th细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号，活化的T细胞表达CD40L，与B细胞表面组成性表达的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号。活化的Th细胞分泌多种细胞因子如IL-2，IL-4，IL-6等，诱导活化B细胞的分化和Ig的产生。10. 试比较初次应答和再次应答的抗体产生规律机体产生抗体可分为四个阶段，潜伏期，

24、对数期，平台期，下降期与初次免疫应答比较，再次免疫应答潜伏期短，大约为初次的一半，抗体浓度增加快，快速达到平台期，平台期高（优势可比初次高10倍以上），抗体维持时间更长，又发再次免疫应答所需抗原剂量小，且主要产生高亲和力的抗体IgG,而初次应答主要产生低亲和力的IgM。11. 未成熟树突状细胞与成熟树突状细胞有何不同？未成熟DC成熟DCFc受体的表达+/+甘露糖受体的表达+/+MHCII类分子的表达半衰期约10小时大于100小时细胞膜表面数目1067*106共刺激分子的表达/+抗原摄取、加工和处理的能力+/+抗原提呈的能力/+迁移的倾向性炎症组织外周淋巴组织主要功能摄取、加工和处理抗原提呈抗原

25、12. 抗原提呈的种类有哪些？根据抗原的性质和来源不同，APC通过以下2种途径进行抗原的加工、处理和提呈：MHCI类分子途径（内源性抗原提呈途径）：通常病毒感染宿主细胞或肿瘤细胞等产生的内源性抗原被胞浆内的蛋白酶体降解为多肽，多数为含有810个氨基酸残基的短肽，被抗原肽转运体（TAP）转移至内质网腔内，与新组装的MHCI分子结合，形成抗原肽-MHCI类分子复合物，再经高尔基体被转运至细胞表面供TCR识别。MHCII类分子途径（外源性抗原提呈途径）：细菌、蛋白质等外源性抗原经吞噬、胞饮或受体介导进入APC内，与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，抗原被降解形成免疫原性多肽，多数为含有1017个氨基酸残基的

26、短肽，并与细胞内粗面内质网合成的MHCII类分子的抗原结合槽结合，形成抗原肽-MHCII类分子复合物，被转运至APC表面供TCR识别。交叉提呈：胞内微生物感染的细胞或肿瘤细胞可为专职APC（尤其是DC）所捕获，其病毒或肿瘤抗原可经MHC类分子途径提呈给CD8+ T细胞，这个过程称之为交叉提呈，意指可同时通过MHC和类分子两条途径提呈抗原。13. 专职抗原提呈细胞有哪些？分别起到何种作用？专职性APC组成性表达MHCII类抗原和T细胞活化所需的共刺激分子以及黏附分子，具有显著的抗原摄取、加工处理与提呈功能，包括树突状细胞单核-巨噬细胞、B淋巴细胞。 树突状细胞1.抗原提呈作用DC通过其膜表面的受

27、体（Fc受体）和吞饮作用可有效捕获抗原，经过加工处理，将 蛋白质抗原降解成小分子抗原肽，并与MHCII类分子结合形成复合物表达在细胞表面，提呈给CD4+T细胞；也可通过MHCI类分子将抗原肽提呈给CD8+T细胞。2.参与T B 细胞的发育与分化位于胸腺的DC通过其表面表达的自身肽-MHC分子复合物被单阳性细胞表面的TCR结合，使单阳性细胞经历阴性选择。位于外周淋巴器官B细胞依赖区的DC通过其表面抗原与B细胞的BCR接触，诱导B细胞发育、分化和活化等。单核-巨噬细胞单核-巨噬细胞指游离于血液中的单核细胞及存在于各种组织中的巨噬细胞。它们具有很强的吞噬能力，是一类重要的抗原提呈细胞，在特异性免疫应

28、答的诱导与调节中起着关键的作用。其主要功能为：1. 趋化作用 单核-巨噬细胞在趋化性细胞因子的作用下，被募集到感染部位并被活化，发挥有效的吞噬杀菌作用。同时，活化的巨噬细胞可分泌多种酶类（如各种溶酶体酶、溶菌酶、髓过氧化酶等）、细胞因子（如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-和INF-等）及一些活性产物（如前列腺素、白三烯、血小板活化因子等），进一步参与和促进炎症反应。2. 吞噬作用 病原微生物侵入机体后，在激发免疫应答以前即可被单核-巨噬细胞吞噬并清除，这是机体非特异免疫防御机制的重要环节。在病原微生物激发机体产生特异性抗体后，覆盖于病原体表面的IgG及补体激活片段C3b可与单核-巨噬细胞

29、表面的FcR及CR1结合，发挥调理作用，使病原体更易被吞噬。被单核-巨噬细胞吞入的细菌等异物可在细胞内形成吞噬溶酶体，在吞噬溶酶体内多种水解酶（如蛋白酶、核酸酶、脂酶等）和活性氧，可杀灭病原体等异物。与此同时，病原体等异物的抗原表位则可通过加工处理过程表达在细胞膜表面。3. 杀伤靶细胞作用 活化的巨噬细胞具有杀伤靶细胞效应，即发挥杀伤肿瘤细胞或病毒感染细胞的作用。4. 抗原提呈作用 外来抗原经单核-巨噬细胞摄取、加工、处理后，以抗原肽-MHCII类分子复合物的形式表达于细胞表面，提呈给T细胞识别，这是诱发免疫应答的先决条件。5. 免疫调节功能 由于激活程度及分泌产物的不同，其对免疫应答可发挥正

30、、负调节作用。单核-巨噬细胞增强免疫应答的机制是：通过抗原提呈作用启动免疫应答；分泌具有免疫增强作用的各类生物活性物质，如IL-1、TNF-、补体成分、各类生长因子等，促进免疫细胞活化、增殖、分化和产生免疫效应分子。单核-巨噬细胞抑制免疫应答的机制则是：过度激活可成为抑制性巨噬细胞，分泌前列腺素、活性氧分子等多种可溶性抑制物，抑制免疫细胞活化、增殖或直接损伤淋巴细胞。B细胞B细胞依赖其表面BCR（mIg）摄取抗原，并以与MHCII类分子结合成复合体的形式将抗原提呈给Th细胞。在接受了Th细胞分泌的细胞因子的作用后，B细胞增殖化，转化为浆细胞，产生抗体，参与机体特异性的体液免疫。14. Hema

31、topoietin(classI cytokine)细胞因子受体的主要特点是什么？请举例说明。大多数白细胞介素和集落刺激因子的受体都属于这一类。I类细胞因子受体胞膜外区由细胞因子受体结构域和III型纤连蛋白（Fn3）结构域组成。该家族成员都具有数个保守的半胱氨酸和1个Trp-Ser-X-Trp-Ser(WSxWS)基序，包括IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-7、IL-9、IL-13、IL-15、GM-CSF和EPO等细胞因子的受体。多数I类细胞因子受体由2个或3个受体亚单位组成，其中一种亚单位是细胞因子（即配体）结合亚单位，另一种是信号转导亚单位。2个或3个亚单位共同组成

32、高亲和力受体。在细胞因子受体中，共用亚单位的现象比较普遍，如IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15和IL-21受体中有相同的信号转导亚单位共同链。15. 免疫耐受、免疫抑制与免疫缺陷有什么不同，请举例说明。免疫耐受是一个主动的反应，是指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应答状态。免疫缺陷是指整个免疫系统对病原体或者抗原反应的缺损或缺失。常见于遗传性疾病或者艾滋病毒的感染。 免疫抑制是指免疫系统的功能在一个整体上的下降，一般多见于用免疫抑制剂对免疫反应的阻断。16. 外周免疫耐受的机制有哪些？外周耐受是指发育中的和成熟的T、B淋巴细胞，在外周免疫器官中与外源性抗原或自身

33、抗原相互作用后形成的免疫不应答状态。机制有：克隆清除和免疫忽视 对组织特异性自身抗原（高浓度）具有高亲和力的T细胞克隆被清除。对组织特异自身抗原（浓度很低）的亲和力低的T细胞克隆与相应组织并存，不引发自身免疫病的现象，称为免疫忽视。（2） 克隆无能及不活化 自身抗原特异性T、B细胞缺乏第二信号导致克隆无能状态。（3） 免疫调节（抑制）细胞的作用 具有抑制作用的T细胞产生TGF-，Th1和CTL功能；CD4+和CD25+T细胞抑制CD4+及CD8+T细胞免疫应答功能。（4） 细胞因子的作用 除具有抑制作用的T细胞分泌抑制性细胞因子外，细胞存活及生长因子的水平，也涉及免疫耐受。（5） 信号转导障碍

34、 在T及B细胞的活化过程中，活化信号经信号转导途径最终活化转导因子，启动相应基因，使细胞增殖并分化，表达效应功能。此过程亦受负信号分子反馈调控。若这些负调控分子表达不足或缺陷，会破坏免疫耐受，导致自身免疫病。（6） 免疫豁免 脑、眼前房等免疫隔离部位的抗原因双重机制而处于免疫耐受状态。 生理屏障的阻止作用 TGF-、IL-4、IL-10和FasL等抑制了Th1类细胞的功能。18、实验技术的方法，原理：如细胞凋亡的检测。17、决定抗原免疫原性的因素1、 抗原因素：（1）异物性；（2）分子质量；（3）化学组成和异质性；（4）可提呈性。2、 生物学因素：（1）宿主的遗传背景；（2）引入抗原的剂量和途

35、径；（3）佐剂。19、B细胞亲和力的成熟和体液免疫应答的过程。1、 抗原识别阶段；2、B淋巴细胞的活化、增殖和分化；3、效应阶段。分为针对Ti-Ag的免疫应答和针对Td-Ag的免疫应答。20、T细胞在胸腺中发育过程。前体T细胞双阳性的T细胞经过阳性选择，保留能够与自身MHC结合的T细胞，去除与自身MHC不结合的T细胞再经过阴性选择，去除与自身MHC作用很强的T细胞，保留与自身MHC适当结合的T细胞，保留下来的这些T细胞最终发育为成熟的T细胞。21、ADCC。ADCC,antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity 抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用是指

36、表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc段结合，而杀伤这些靶细胞的作用。连锁不平衡：HLA复合体等位基因在人群中有各自的基因频率，随机婚配的群体中，在无新的基因突变和自然选择的情况下，基因频率可代代不变。由于HLA复合体各座位的等位基因紧密连锁，在理论上，若各座位的等位基因随机组合构成单元型，则某一单元型出现的频率应等于组成该单元型各基因频率的乘积。实际上，各基因并非随机的组合成单元型，某些等位基因经常（或很少）连锁在一起，从而出现连锁不平衡。活化诱导的细胞凋亡（AICD）？活化诱导的细胞死亡AICD是一种程序性的

37、主动死亡，即凋亡，主要是由Fas 和FasL结合实现的，Fas(CD95)是受体分子，一旦和配体FasL（CD95L）结合，可启动死亡信号转导，使细胞凋亡。Fas可出现在包括淋巴细胞在内的多种细胞表面，FasL在活化的T细胞表面大量表达，因而CTL能够有效地以凋亡途径杀伤表达Fas分子的活化淋巴细胞，对免疫应答起到负反馈调节作用。持续性抗原刺激可引起活化的T细胞高表达死亡分子Fasl，Fasl可与其自身表达的Fas或其它T细胞表达的Fas结合，启动caspase级联反应，引起自身或表达Fas的其它T细胞凋亡。Ig类别转换（class switching）：指抗体可变区不变（即结合抗原的特异性相

38、同），但其重链类型（恒定区）发生改变，使产生的抗体类别从IgM，转换成IgG、IgA或IgE，主要由Ig 恒定区基因重组或其重链mRNA 的不同拼接所致。影响Ig 类别转换的因素主要是抗原的种类以及Th细胞的辅助作用。试述T细胞在胸腺中的发育过程及其生物学意义。T细胞的阳性选择：功能性表达TCR 的CD4+CD8+细胞(DP细胞)仍属于非成熟细胞，在胸腺皮质中，该类细胞同胸腺上皮细胞表达的自身肽：MHC或MHC类分子复合物以适当亲和力进行特异性结合，可继续分化为CD4+或CD8+ SP细胞。若DP的TCR能与胸腺皮质的基质细胞表面MHC类分子以中等亲和力结合，则DP细胞表面的CD8分子表达水平

39、增高，CD4表达水平降低直至丢失，转变为CD4-CD8+SP细胞；若TCR CD4分子表达水平升高，CD8分子表达水平降低直至丢失，转变为CD4+CD8-SP细胞；若DP细胞以高亲和力与MHC分子结合或不结合，则发生凋亡而被清除，占DP细胞的95%以上。约5%的DP细胞经选择而存活，此过程成为胸腺的阳性选择。意义：这种选择过程赋予CD4-CD8+T细胞和CD4+CD8-T细胞分别具有MHC类或MHC类限制性识别能力。T细胞的阴性选择：经过阳性选择的SP T细胞还须通过阴性选择，才能发育为成熟的、能识别外来抗原的T细胞。位于胸腺皮质和髓质交界处的树突状细胞和巨噬细胞均高表达MHC类或MHC类分子，MHC分子与自身抗原肽结合成复合物。胸腺中通过阳性选择的T细胞若能与自身抗原肽-MHC复合物高亲和力结合，即被激活而发生程序性死亡，或称为失能。不能识别该复合物的T细胞则继续发育成为成熟的识别外来抗原的T细胞。 意义：能保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身成分的T细胞，从而获得对自身抗原的耐受性；