不稳定性心绞痛.doc
《不稳定性心绞痛.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《不稳定性心绞痛.doc(12页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、【精品文档】如有侵权,请联系网站删除,仅供学习与交流不稳定性心绞痛.精品文档.不稳定性心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI统称为急性冠脉综合征。三者的发病均有相似的病理生理 非ST段抬高心肌梗死基础不同处在于:相关动脉血栓形成的发展程度和速度不同、血栓溶解的时间不同和出现侧支循环的程度不同。这些对决定最后坏死的范围、残留受损心肌量和左室功能改变有重要意义。非ST段抬高心肌梗死 - 病因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂斑块破裂的动态变化过
2、程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合,在心电图上的典型表现为ST段抬高,最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗,在心电图上常有Q 波产生)。使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI。这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置。如果在20min时间里,由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解前向血流就能恢复,因此没有坏死的组织学表现,也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变,而发展成不稳定心绞痛。比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌
3、钙蛋白T或I)释放,但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻。当察觉到心肌坏死的临床证据时,即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。非ST段抬高心肌梗死 - 发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久,造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比,前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了,这是由于:完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低因而前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心
4、梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合,更多地集中在心肌壁的内1/3,因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。非ST段抬高心肌梗死 - 临床表现 与ST段抬高的MI相比,非ST段抬高心梗有以下临床特点: 1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见。2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI,较少见于非ST段抬高的MI。3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI。4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI。5.梗死性心包炎多见于ST段抬高
5、的MI,少见于非ST段抬高的MI6.非ST段抬高的MI的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI,前者为35%50%,后者为18%30%。7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍。这些特点均提示:非ST段抬高的MI常有残余的濒危心肌存在。并发症:同心肌梗死的常见并发症。但临床中观察,非ST段抬高心肌梗死并发症少于有Q波心肌梗死患者。非ST段抬高心肌梗死 - 诊断 非ST段抬高的MI的诊断标准如下:ST-T的动态衍变持续时间较长,往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。胸痛持续至少半小时以上,符合心梗的胸痛特点。血清酶学的改变符合心梗的变化规律
6、和(或)血清肌钙蛋白T或I升高正常值的2倍以上。如有或和两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。鉴别诊断: 在心电图上尚未出现病理性Q波时,极易与冠状动脉功能不全的心电图改变混淆都会在心电图上出现ST段的压低或抬高,并均有T波低平、双向或倒置等改变,在临床上发病初期往往难以鉴别。但如果进行动态观察,并全面综合分析可发现急性冠状动脉功能不全的心电图改变为一过性,而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心电图则有持续演变,结合临床症状和酶学动态演变通常可做出诊断。实验室检查: 细胞图1.血清心肌酶学增高 可出现增高的CK、 CK-MB谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂血糖的浓度增高
7、。其它辅助检查: 1.心电图检查 非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波,仅有ST-T波演变的急性心肌梗死根据急性期心电图特征可分为3型:(1)ST段压低型:发作时ST段呈水平型或下斜型压低1mmT波可直立、双向或轻度倒置(2)T波倒置型:发作时T波双肢对称深倒置,而无明显ST段移位,以后有典型的梗死T波演变。(3)ST段抬高型:发作时ST段抬高(肢体导联抬高2mm,V1V4抬高3mm)以后ST段恢复伴T波演变。在ST段压低组,严重并发症及死亡的发生率较高。多导联ST段严重压低者预后欠佳。2.放射核素检查 对梗死节段及室壁运动异常的检出率低于QMI,此与非ST段抬高的MI早期再灌注、坏死心
8、肌少、对室壁运动影响较轻有关。近年发现SPECT诊断NQMI的敏感性较高(95%)。正电子发射扫描亦是鉴定NQMI的一种有希望检查方法。3.超声心动图检查 在非ST段抬高的MI常可见节段性运动异常其敏感性较高,而NQMI病人没有或较少有此现象。用二维超声监测NQMI,一旦发现有节段性运动异常,则提示已发展为QMI。非ST段抬高心肌梗死可以并发哪些疾病? 同心肌梗死的常见并发症。但临床中观察,非ST段抬高心肌梗死并发症少于有Q波心肌梗死患者。非ST段抬高心肌梗死容易与哪些疾病混淆? 在心电图上尚未出现病理性Q波时,极易与冠状动脉功能不全的心电图改变混淆,都会在心电图上出现ST段的压低或抬高,并均
9、有T波低平、双向或倒置等改变,在临床上发病初期往往难以鉴别。但如果进行动态观察,并全面综合分析,可发现急性冠状动脉功能不全的心电图改变为一过性,而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心电图则有持续演变,结合临床症状和酶学动态演变通常可做出诊断。非ST段抬高心肌梗死治疗 1.药物治疗 非ST段抬高的MI的药物治疗中,经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、受体 非ST段阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。在无禁忌证的情况下,对所有患者均应考虑使用受体阻滞药,高危患者优先选用静脉给药。受体阻滞药口服治疗的目标心率在5060次/min之间。对已经服用硝酸酯类和受体阻滞药的病人,钙拮抗剂能缓解症状;
10、对阻滞药禁忌以及变异性心绞痛病人,钙拮抗剂有用硝苯地平或其他二氢吡啶类药物在不同时使用阻滞药的情况下不应该使用。在左心功能或房室传导明显受损的病人应避免使用钙拮抗剂。钙拮抗剂中的硫氮唑酮已被证实对非ST段抬高的MI患者有保护作用,它可减少这类患者的再梗和梗死后心绞痛及顽固性心绞痛的发生率。硝酸酯类目前仍是治疗非ST段抬高的MI及梗死后心绞痛的常规用药之一。由于非ST段抬高的MI的发病与冠脉痉挛和血栓形成有关,因此,抗血小板药物阿司匹林被常规推荐应用没有证据表明普通肝素具有持续的保护作用,在非ST段抬高的MI患者阿司匹林联合低分子肝素治疗优于单独使用阿司匹林。鉴于非ST段的MI病人冠脉内形成的血
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 不稳定性 心绞痛
限制150内