睡眠呼吸暂停综合征1学习PPT教案.pptx

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1、 人生的三分之一是在睡眠中度过的，没有良好的睡眠，则没有良好的体力和脑力的休息和恢复，人白天容易疲乏，嗜睡。 80年代以来，随着科学技术的发展，睡眠医学（Sleep Medicine） 作为一门新兴的边缘横断学科，亦逐步发展和成熟起来 REM-快动眼期 睡眠时，伴有快速眼动，强的神经活动，做梦，面部及四肢肌肉动作，呼吸快而不规律。 NREM-非快动眼期 非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期、四期。 一期、二期为浅睡眠期。 三期、四期为深睡眠期，也即为良好睡眠期。 良好的睡眠离不开睡眠时有正常的、通畅的呼吸。 没有良好、通畅的呼吸轻则会引起打鼾，严重时，因呼吸不畅而造成肺部得不到充分的氧气供给

2、，由此将会使人的血氧下降，人在睡眠时得不到良好休息和恢复，最严重时可使人在睡眠中死亡。 睡眠呼吸暂停综合征发病率约为： 4% ，全国患者数量约 5000 万，大部分患者尚未诊断和治疗。 睡眠呼吸障碍-睡眠呼吸暂停综合征 指在睡眠时的某一段时间内口鼻没有吸气和呼气气流，并由此引起血氧下降。 此综合征对人的健康产生严重的危害。自80年代以来，越来越得到医学界的认同。 鼾症 病人咽腔结构较狭窄，呼吸气流通过此结构时，将引起振动，并产生鼾声，但无呼吸暂停。一、阻塞性呼吸暂停（OSAHS）： 鼻和口腔无呼吸气流，但胸部和腹部的呼吸运动仍然存在。 发作时常见的表现为病人持续打鼾时，突然中断鼾声，然后在一响

3、亮鼾声后继续打鼾。 它是具有潜在危险的常见疾患，人群患病率高达1%-4%，65岁以上患者发病率高达20%-40%。二、中枢性呼吸暂停(CSAHS)： 鼻和口腔无呼吸气流，同时胸腹式呼吸运动也没有。三、混合性呼吸暂停(MSAS)： 同一病人在一夜之间交替出阻塞性和中枢性呼吸暂停。 OSAS CSAS 通常肥胖 正常体型 白天嗜睡 嗜睡少见、失眠 睡眠时很少觉醒 经常觉醒 鼾声很大 轻度、间歇性 智力损害 抑郁 性功能障碍 轻度 最严重的后果是低氧血症反复发作，SaO2最低可降至50%，持续30秒以上。整个睡眠均可发生， REM 睡眠降低更明显。多器官衰竭，肾脏衰竭，阳痿， 老年痴呆. 慢性阻塞性

4、肺病已有轻中度低氧血症者，SaO2下降更易发生在氧的解离曲线的陡峭部以下，可使血氧分压降低更明显，对生理的危害更大，可引起心率失常，甚至发生卒死。 睡眠呼吸暂停(SA) 低通气 OSAHS 觉醒反应 睡眠片断 微觉醒SAHS相关术语定义相关术语定义1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上；2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降4%；3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5次/小时；1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（

5、Body mass index, BMI）25kg/；（体重（kg）/身高2(m2)2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性； 鼻腔：阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等) 扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔：狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体：肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。 降低上气道肌肉张力 抑制觉醒反应 降低对低氧及高碳酸血症的反应6、 家族史； 7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患

6、（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。 体位改变 肌张力下降 舌根后坠 上气道软组织塌陷Normal Breathing 正正 常常 呼呼 吸吸呼气呼气吸气吸气 Obstructed Breathing 呼呼 吸吸 受受 阻阻吸气吸气呼气呼气 打鼾且鼾声不规律 呼吸及睡眠节律紊乱 反复出现呼吸暂停及觉醒 患者自觉憋气 夜尿增多 晨起头痛 白天嗜睡明显 记忆力下降 并发症：高血压、冠心病、肺心病、卒中 进行性体重增加 严重者可出现心理、智能、行为异常ILLKILLHIMMANCLOSETODEATH1、夜间：严重打鼾、呼吸暂停2、白天：嗜睡、记忆力下降、头痛3、全身并发症如高血压、心脏病 身高、体

7、重，计算体重指数BMI=体重(kg)/身高(m2) 体格检查 血细胞计数 动脉血气分析 肺功能检查 X线头影测量及胸片 心电图 病因或高危因素的临床表现 可能发生的并发症 部分患者应检查甲状腺功能 影像学检查动态观察OSAHSOSAHS时上气道咽部结构变化吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓CT、MRI可测量上气道的横截面积初筛诊断仪多导睡眠图(polysomnography,PSG)嗜睡程度的评价 临床上怀疑为OSAHS者 临床上其它症状体征支持患有OSAHS 难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症 原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压 监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据 评价各

8、种治疗手段对OSAHS的治疗效果 诊断其它客观存在睡眠障碍性疾患 夜间睡眠时打鼾 呼吸不规律 白天过度嗜睡 每夜7h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上 AHI 5次/h病情分度AHI(次/h) 夜间最低SaO2(%)轻度 5-20 85-89中度 21-40 80-84重度 40 80胃食道返流（GER） 酸刺激引起声带的痉挛，导致夜间呼吸短促左心衰夜间哮喘其它： 1.发作性睡病 2.不宁腿综合征 3.原发性鼾症 4.上气道阻力综合征 3、4 不伴有呼吸暂停和SaO2明显下降 临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。 诊断依据：MSLT时异常的REM睡眠。 鉴别：

9、注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果 该病与SAHS合并发生的机会也很多。 主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常， PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.55s，每2040s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。 鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以。4、上气道阻力综合征 睡眠中打鼾，但不伴低氧血症 UA阻力增高 多发性睡眠觉醒 白天嗜睡 AHI5次/hr1、原发病治疗：CNS疾病、心衰等2、呼吸兴奋药物： 增加呼吸中枢驱动力，改善呼吸暂停 和低氧血症3、氧疗4、无创和有创机械通气辅助治疗1、病因治疗-纠正引起OSAH

10、S或使之加重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。2、一般性治疗： 减肥、控制饮食和体重、适当运动； 戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物 侧卧位睡眠 适当的抬高床头 白天避免过度劳累3、药物治疗： 疗效不肯定； 安宫黄体酮，乙酰唑胺，普罗替林等； 缓解鼻部症状药物4、口腔矫治器： 适用症：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者(AHI20次/h 严重打鼾 白天嗜睡而诊断不明者 重叠综合征 OSAHS合并夜间哮喘慎用症： 胸部X线或CT检查发现肺大疱 气胸或纵隔气肿 血压明显降低或休克 急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定者 脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气 急性中耳炎、

11、鼻炎、鼻窦炎感染未控制治疗前准备CPAP压力的调定6、外科治疗： 悬雍垂腭咽成形术(nvnlopalatopharyngoplasty,UPPP) 气道造瘘 低温射频消融咽成形术 鼻手术、正颌手术等悬雍垂软腭咽成型术(UPPP，也称作UP3)uvulopalatopharyngoplasty病情总体随访口腔矫治器CPAP、BiPAP外科手术后1、呼吸暂停、低通气、睡眠呼吸暂停低通气指数、睡眠呼吸暂停综合征的定义；2、SAS的分类；3、SAS的诊断程序；4、OSAHS的治疗方法 OSAS CSAS 通常肥胖 正常体型 白天嗜睡 嗜睡少见、失眠 睡眠时很少觉醒 经常觉醒 鼾声很大 轻度、间歇性 智

12、力损害 抑郁 性功能障碍 轻度 降低上气道肌肉张力 抑制觉醒反应 降低对低氧及高碳酸血症的反应 打鼾且鼾声不规律 呼吸及睡眠节律紊乱 反复出现呼吸暂停及觉醒 患者自觉憋气 夜尿增多 晨起头痛 白天嗜睡明显 记忆力下降 并发症：高血压、冠心病、肺心病、卒中 进行性体重增加 严重者可出现心理、智能、行为异常 影像学检查动态观察OSAHSOSAHS时上气道咽部结构变化吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓CT、MRI可测量上气道的横截面积 主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常， PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.55s，每2040s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。 鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以。2、一般性治疗： 减肥、控制饮食和体重、适当运动； 戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物 侧卧位睡眠 适当的抬高床头 白天避免过度劳累悬雍垂软腭咽成型术(UPPP，也称作UP3)uvulopalatopharyngoplasty