酸碱平衡紊乱与血气分析文东生学习PPT教案.pptx

《酸碱平衡紊乱与血气分析文东生学习PPT教案.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《酸碱平衡紊乱与血气分析文东生学习PPT教案.pptx（76页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、酸碱平衡紊乱与酸碱平衡紊乱与血气分析血气分析TIME 15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB 04, 2004TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE- 0.9 mm/LTEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9 G%paCO237.7mmHgpH7.401PO2111.1mmHg前言前言 一. 酸碱平衡的正常调节 二. 酸碱平衡的基本理论公式： Henderson-Hassalbalch公式 三. 反映酸碱平衡状况的常用血气指标及其意义 四. 单纯型酸碱平衡紊乱 五. 混合型酸碱平衡紊乱 六. 酸碱平衡紊乱的临床应用 判断酸碱平衡紊乱的简易方法: 正常情况

2、下正常情况下, ,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pHpH维持在维持在7.357.357.457.45的弱的弱碱性环境碱性环境, ,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡酸碱平衡 病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱。一、酸碱平衡的正常调节一、酸碱平衡的正常调节(一一)体液酸、碱物质的来源体液酸、碱物质的来源 1 1、两种酸的来源、两种酸的来源

3、 挥发酸：挥发酸：指指H2CO3:(CO2可从肺中呼出可从肺中呼出) (H(H+ +15mol/d)15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸固定酸( (非挥发酸非挥发酸) )： 不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H H+ +50 50 100mmol/d) 100mmol/d) CA硫酸硫酸甘油酸甘油酸- -羟丁酸羟丁酸蛋白质代谢：蛋白质代谢： （核蛋白）（核蛋白） 磷酸磷酸糖代谢：糖代谢： 丙酮酸丙酮酸脂肪代谢：脂肪代谢： 乙酰乙酸乙酰乙酸尿酸尿酸乳酸乳酸丙酮丙酮三羧酸三羧酸2 2、碱的来源、碱的来源 氨基酸脱氨：氨基酸脱氨：

4、NHNH3 3 ; ; 每天酸多碱少，须正常调节每天酸多碱少，须正常调节柠檬酸盐柠檬酸盐蔬菜、瓜果含碱性盐：蔬菜、瓜果含碱性盐： 草酸盐草酸盐苹果酸盐苹果酸盐( (二二) )酸碱的调节酸碱的调节1、血液缓冲作用、血液缓冲作用 缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成表表1 血液缓冲系统：血液缓冲系统：缓冲酸缓冲酸缓冲碱缓冲碱 H2CO3 H2PO4- HPr HHb HHbO2 HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五种中最重要的是五种中最重要的是H2CO3/HCO3- 占占53% 可调节性可调节性(开放性开放性):HCO3-/H2CO320

5、/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲但对挥发酸不能缓冲表表2 2 全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲体系缓冲体系 占全血缓冲体系占全血缓冲体系%血浆血浆HCO3- 35红细胞红细胞HCO3- 18 HbO2及及Hb 35磷酸盐磷酸盐 5血浆蛋白血浆蛋白 72.肺的调节H2CO3 CO2透过血中枢H+刺激呼PaCO2 脑屏障 吸中枢 呼吸 中枢 CO2 刺激外周化学感受器 主A体 呼吸 颈A体 深快 (PaO2,pH亦可刺激) PaCO2 H2CO2 3.肾的调节：排酸保碱1) 泌H+，回收HCO3：（H+ 激活碳酸酐酶）2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO

6、3：（H+激活谷氨酰胺酶）3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3：HPO42- H2PO4： 4：11：99 （pH7.4） (pH4.8)反射性在碱中毒时也可通过-润细胞排HCO3保H+方式进行调节returnreturnreturn 4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( Role of cell)离子交换： H+ K K+ +和Cl- HCO3-的交换 K K+ +H+返回二、理论公式：二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式方程式 Henderson: H2CO3 CA H+HCO3- 质量作用定律 Hasselbalck: 323COH

7、HCOHka332HCOCOHkaH简化323COHHCOpH 非常重要非常重要： （一）定酸、碱中毒（一）定酸、碱中毒 （二）定呼吸性、代谢性（二）定呼吸性、代谢性 （三）定代偿性、失代偿性（三）定代偿性、失代偿性 （四）定单纯性、混合性（四）定单纯性、混合性 （五）血气指标的基础（五）血气指标的基础 1、总的指标、总的指标 pH、H+ 2、呼吸性指标、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标、代谢性指标 SB、AB、BB、BE 4、与电解质有关指标、与电解质有关指标 AG 三、常用指标及意义 （一）pH值和H+ H+太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义 （极限）6.8

8、7.35-7.45 7.8（极限） 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱（二）PaCO2 （动脉血CO2分压） 定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义： 通气过度 （4.39-6.25Kpa） 通气障碍 CO2排出 33-46mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸 （或代酸代偿） (5.32KPa) （或代碱代偿）（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE S.B.：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate） 全血在标准条件下（37-38，Hb100%氧合， PaCO240mmHg）所测得血浆中H

9、CO3含量A.B.：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate） 指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆 HCO3含量正常值和意义 22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB ABSB 呼酸（或代碱代偿） AB AB 16 AG代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代碱 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 呼酸合并高AG代酸、代碱 呼碱合并高AG代酸、代碱 正常正常 AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 病 例某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶

10、心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP 170/110mmHg。化验检查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L K+ 6.7mmol/L， Cl- 88mmol/L BUN 1.5g/L四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种(一)代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性而导致pH 所引起的酸中毒1.原因、发病：酸多碱少 （1）AG型： 特点：血浆固定酸 AG 血氯正常 固定酸生成 乳酸酸中毒：缺O2、休克 酮症酸中毒：糖尿病 酸多酸多 固定酸排出：急、慢性肾衰 固定酸摄入：大量服用阿司匹林（2）AG正常型: 特点：HCO3-丢失或消耗或稀释 AG正常

11、 血氯 消化道丢失HCO3-：腹泻 肠瘘 肾丢失HCO3-：泌H+， 回收HCO3- 肾功能不全、肾小管酸中毒、 碱少碱少 使用乙酰唑胺 含氯成酸性药物摄入： NH4Cl 消耗HCO3- 血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒2、机体的代偿调节：主要靠肺血气特点血气特点： AB、SB、BB 均 ABSB BEABSB BE正值，失代偿时pHpH23PaCOHCOpH3、对机体影响：同代酸，更严重： CO2直接扩张血管 CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病4、防治原则：去掉病因 主要改善通气主要改善通气，一般不需要补碱， BE正值 通气功能改善前不能补碱； 改善后可慎补碱。 血浆HC

12、O3-原发性而导致pH所引起的碱中毒 HCO3- PaCO2 1、原因、发病：酸少碱多 （1）H+丢失 失H+肠道HCO3 -未中和入血 经胃丢失: 失Cl-肾Cl - -HCO3 -交换 丢失胃液 (血浆HCO3 - ) 失水有效循环血量ADS 失K+细胞内K+外移，细胞外H+内移（三）代谢性碱中毒 pH Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid. 经肾丢失：ADS 长期用利尿药低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿)（2）H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管

13、上皮细胞 尿液 K+ H+ K+ K+ Na+ 尿中H+ H+ H+ HCO3 H+；NaHCO3 反常反常性酸性尿性酸性尿 低钾性碱中毒低钾性碱中毒（3）碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血：柠檬酸盐 代谢 HCO3 (4)脱水:浓缩性碱中毒 2 2、机体代偿调节、机体代偿调节 血液缓冲系统；细胞的缓冲低钾血症；肾的代偿：泌H+； 泌NH3 ；回收HCO3 ： H+呼吸中枢（）通气代偿性PaCO2 血气特点：HCO3、AB、SB、BB均、ABSB、BE正值、 失代偿时pH 3、对机体的影响、对机体的影响 （1）CNS：兴奋性：烦躁不安、精神错乱； 机制：-氨基丁酸 （2）Hb氧离曲线

14、左移 （3）血浆游离Ca2+：N-肌肉兴奋性手足抽搐 OH Ca2+血浆蛋白 结合钙 H+ （4）低钾血症 4 4、防治原则：去掉病因、防治原则：去掉病因 盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水） KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒 （2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ，集合管排HCO3- 盐水抵抗性碱中毒： 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂（四）呼吸性碱中毒四）呼吸性碱中毒 血浆中H2C O3原发性而导致pH所致的碱中毒 HCO3 H2CO3 1、原因、发病：通气过度，CO2排出 （1）低氧血症 （2）呼吸中枢：

15、癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎， 机制：低氧血症； 牵张感受器 （4）人工呼吸机使用不当pH 2、代偿调节：主要靠肾调节： 急性型：靠细胞与细胞内缓冲, ,但多失代偿 慢性型：泌H+，回收HCO3- 血气特点：PaCO2，AB、SB、BB均继发 性，ABHCO3- 三重呼酸+代酸+代碱 不定 不定 三步骤 呼碱+代酸+代碱 不定 不定肺心病+缺O2+呕吐肾衰+高热+呕吐类类 型型 pH HCO3- PaCO2 判判 断断 原原 则则 代酸合并呼酸代酸合并呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸 按代酸预测代偿公式计算按代酸预测代偿公式计算,实测实测PaCO2预测最大值预测最大值按呼酸预

16、测代偿公式计算按呼酸预测代偿公式计算,实测实测HCO3-预测最小值预测最小值 代碱合并呼酸代碱合并呼酸呼酸合并代碱呼酸合并代碱 代酸合并呼碱代酸合并呼碱呼碱合并代酸呼碱合并代酸 代碱合并呼碱代碱合并呼碱呼碱合并代碱呼碱合并代碱 可正常可正常可正常可正常可正常可正常可正常可正常 按代碱预测代偿公式计算按代碱预测代偿公式计算,实测实测PaCO2预测最大值预测最大值按呼酸预测代偿公式计算按呼酸预测代偿公式计算,实测实测HCO3-预测最大值预测最大值 按代酸预测代偿公式计算按代酸预测代偿公式计算,实测实测PaCO2预测最小值预测最小值按呼碱预测代偿公式计算按呼碱预测代偿公式计算,实测实测HCO3-预测

17、最小值预测最小值 按代碱预测代偿公式计算按代碱预测代偿公式计算,实测实测PaCO2预测最小值预测最小值按呼碱预测代偿公式计算按呼碱预测代偿公式计算,实测实测HCO3-预测最大值预测最大值 Metabolic acidosisMetabolic acidosis 代偿预测公式：代偿预测公式：PaCOPaCO2 2=1.5=1.5HCOHCO3 3+8+82 2 例1.1 某糖尿病患者 15 30 PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5 例1.2 肺炎、休克患者 16 37 PaCO2=1.516+82=322=3034 例1.3 肾炎、发热患者 14 24 PaCO2=1.5

18、14+82=292=2731pH 7.32pH 7.26 pH 7.39Respiratory acidosis 代偿预测公式：代偿预测公式：HCO3=0.4PaCO23 预测预测HCO3 =24+0.4（实际（实际PaCO2 - 40）3例2.1 某肺心病患者 31 60 预测HCO3 =24+0.4(60-40) 3 =24+0.4203=323=2935例2.2 某肺心病患者补碱后 40 67 预测HCO3 =24+0.4(67-40) 3 =34.83=31.837.8例2.3 某肺心病患者 20 50 预测HCO3 =24+0.4(50-40) 3 =283=2531pH 7.34

19、pH 7.40 pH 7.22代碱合并高AG代酸 例 某尿毒症患者剧烈呕吐 pH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3- 25mmol/L Na+ 140 mmol/L k+ 3.5 mmol/L Cl- 95 mmol/L AG = 140-(25+95) = 20 mmol/L AG = 20-12 = 8 mmol/L HCO3- = 25-24 mmol/L 实际实际HCOHCO3 3- -( (缓冲前缓冲前) ) = 25 + 8= 25 + 8 = 33mmol/L 27 = 33mmol/L 27 代碱代碱 潜在HCO3- =实测HCO3- + AG 故该病例为故该病例为

20、AGAG 型代酸代碱型代酸代碱 糖尿病补碱糖尿病补碱过多也可发生代碱也可发生代碱+AG+AG 型代酸型代酸 若不看若不看AGAG与潜在与潜在HCOHCO3 3- -, ,很可能判断为无酸碱失衡很可能判断为无酸碱失衡三重型酸碱紊乱诊断步骤：三重型酸碱紊乱诊断步骤： 根据原发病因诊断呼酸或呼碱 根据AG定AG代酸 根据潜在HCO3-预计HCO3-定代碱 潜在HCO3-=实测值+AG （未被固定酸中和前实际HCO3-值） 预计HCO3-：按呼酸或呼碱代偿公式计算 肺心病： Na+ 140 mmol/L K+ 4.5 mmol/L Cl- 75 mmol/L PaCO2 66mmHg HCO3- 36

21、mmol/L pH 7.35 肺心病PaCO266 mmHg 呼酸 AG=29 AG代酸 潜在HCO3- 预计HCO3- 合并代碱 AG+实测HCO3- 24+0.4PaCO23 17+36=53 24+10.43 =31.437.4 肺心病+人工通气： Na+ 140 mmol/L ，K+ 4.0 mmol/L ，Cl- 98 mmol/L PaCO228mmHg ，HCO3-20mmol/L ，pH 7.47 人工通气，PaCO228mmHg 呼碱 AG=22 AG代酸 潜在HCO3- 预计HCO3- 代碱 AG+实测HCO3- 预计HCO3- 24-0.5PaCO22.5 10+20=3

22、0 24-62.5 =15.520.5 若忽视AG和潜在HCO3- ，误诊为单纯呼碱（三）混合性酸碱失衡的治疗1.积极治疗原发病 如处理COPD 、糖尿病、休克、缺O2等。 特别注意保护肺、肾。2.同时纠正二种或三种原发性酸碱失衡 注意：伴有呼酸，主要改善通气，原则上不 补碱，否则反而增加CO2潴留，只有 ph7.20时,一次补5%HCO3- 4060ml.3.维持pH在相对正常范围内 （1）补碱的原则 当pH 7.64，死亡率 90%。 4.同时纠正电解质紊乱 特别注意低Na+，低K+ 补Na：生理盐水， 补K+:500ml尿量/d以上，KCl36g/d 见尿补钾，多尿多补， 少尿少补，无尿

23、不补。5.纠正低氧血症 危重病人并发混合性酸碱失衡时， 常有低氧血症。 六、临床应用六、临床应用 判断酸碱平衡紊乱的简易方法：判断酸碱平衡紊乱的简易方法： 五看法五看法 如何分析酸碱紊乱病例如何分析酸碱紊乱病例 （一）一看（一）一看pHpH定酸碱定酸碱 pH 碱中毒； pH 酸中毒； pH正常：三种（二）二看原发因素定代、呼（二）二看原发因素定代、呼 根据病史、或找出直接引起pH变化因素， 确定原发性因素 原发性HCO3-或为代谢性； 原发性PaCO2或为呼吸性 若确定有困难，可看HCO3-、 PaCO2 变化率： 变化大的为原发因素（三）三看继发性变化定单、混（三）三看继发性变化定单、混 注

24、意方向、幅度注意方向、幅度 相反：混合性方向 幅度在一定范围（代偿公式算）：单纯性 相同: 幅度不在一定范围 超过：混合性 不足* *不足 急性：单纯性（代偿时间不足） 慢性：混合性（有充分时间代偿） 注意：AG代酸+代碱 AGHCO3-(四)四看AG,潜在HCO3-定二、三重 定二重：AG16,代酸； 如肺心病+腹泻：pH7.12 , PaCO284.6 HCO3-26.6 Na+137 Cl-85 AG=25.4 呼酸合并代酸 定三重： 原发性变化，定呼酸或呼碱 AG，定AG型代酸， 潜在HCO3-预测HCO3-定代碱（五）五看症状、体征和实验室检（五）五看症状、体征和实验室检 查查, ,

25、验证诊断准确性验证诊断准确性 酸中毒：淡漠、嗜睡、肌张力、腱反射、 偏低，血清k+ 碱中毒：躁动、抽搐、脑功能障碍、血清 k+、血清 Cl-一、酸碱平衡的正常调节一、酸碱平衡的正常调节(一一)体液酸、碱物质的来源体液酸、碱物质的来源 1 1、两种酸的来源、两种酸的来源 挥发酸：挥发酸：指指H2CO3:(CO2可从肺中呼出可从肺中呼出) (H(H+ +15mol/d)15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸固定酸( (非挥发酸非挥发酸) )： 不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H H+ +50 50 100mmol/d) 100mm

26、ol/d) CA硫酸硫酸甘油酸甘油酸- -羟丁酸羟丁酸蛋白质代谢：蛋白质代谢： （核蛋白）（核蛋白） 磷酸磷酸糖代谢：糖代谢： 丙酮酸丙酮酸脂肪代谢：脂肪代谢： 乙酰乙酸乙酰乙酸尿酸尿酸乳酸乳酸丙酮丙酮三羧酸三羧酸 三、常用指标及意义 （一）pH值和H+ H+太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义 （极限）6.8 7.35-7.45 7.8（极限） 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种(一)代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性而导致pH 所引起的酸中毒1.原因、发病：酸多碱少 （1）AG型： 特点

27、：血浆固定酸 AG 血氯正常 固定酸生成 乳酸酸中毒：缺O2、休克 酮症酸中毒：糖尿病 酸多酸多 固定酸排出：急、慢性肾衰 固定酸摄入：大量服用阿司匹林4 4、防治原则：去掉病因、防治原则：去掉病因 盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水） KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒 （2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ，集合管排HCO3- 盐水抵抗性碱中毒： 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂（1）补碱的原则 当pH 7.64，死亡率 90%。 4.同时纠正电解质紊乱 特别注意低Na+，低K+ 补Na：生理盐水， 补K+:500ml尿量/d以上，KCl36g/d 见尿补钾，多尿多补， 少尿少补，无尿不补。5.纠正低氧血症 危重病人并发混合性酸碱失衡时， 常有低氧血症。（五）五看症状、体征和实验室检（五）五看症状、体征和实验室检 查查, ,验证诊断准确性验证诊断准确性 酸中毒：淡漠、嗜睡、肌张力、腱反射、 偏低，血清k+ 碱中毒：躁动、抽搐、脑功能障碍、血清 k+、血清 Cl-