诊断学缺氧学习PPT教案.pptx

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1、 缺 氧 Hypoxia 学习目标掌握掌握 缺氧的概念缺氧的概念 常用血氧指标的概念、正常值及意义常用血氧指标的概念、正常值及意义 缺氧的类型、原因、发生机制及血氧变化特点缺氧的类型、原因、发生机制及血氧变化特点熟悉熟悉 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响了解了解 缺氧治疗的病理生理学基础缺氧治疗的病理生理学基础 氧是机体生命活动的必需物质。氧是机体生命活动的必需物质。 成人静息时需氧量为成人静息时需氧量为250ml/min, 250ml/min, 体体内储存的氧仅约为内储存的氧仅约为1.5L1.5L。缺氧是临床常。缺氧是临床常见的病理过程。见的病理过程。氧的运输与利用氧的运输与利用外呼吸 外界

2、的O O2 2 肺泡O O2 2 肺泡壁CapCap中O O2 2(HbO(HbO2 2) ) 组织细胞O O2 2 肺通气 肺换气 血液运输 内呼吸 氧的运输 氧的运输与利用缺氧的概念缺氧的概念缺氧 血氧指标是反映组织供氧量和用氧量的重要指标常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义 -反应组织摄氧和用氧能力反映血液携氧能力n组织供氧量= 动脉血氧含量组织血流量n组织耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血氧含量） 血流量 （血氧含量-溶解氧量） 血氧容量100%P50 ： 一定体温和血液PH条件下，血氧饱和度为 50%时的血氧分压。上段：PaO2在60-100mmHg 平坦，Hb与O2结合的部分只要P

3、aO260mmHg ,SaO2就在90%以上中段： PaO2在40-60mmHg，是Hb释放的部分 下段：PaO240mmHg供氧不足用氧障碍 ）肺内氧气交换过程HbO2血管腔(cap)(cap)肺泡壁肺泡腔(A)HbO2 Fallot 四联症2、血氧变化特点（1）PaO2 、 SaO2 、 CaO2 ； CaO2 = Hb浓度浓度 1.34ml/g Hb SaO2（2） CO2max正常或正常或 （慢性，（慢性，RBC增多）；增多）；（3） 略略或正常（慢性）；或正常（慢性）； 组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差 氧弥散速度 CaO 2 弥散给组织的氧量 （4）紫绀 (cyanosis

4、) 毛细血管中还原（脱氧）血红蛋白(HHb)达到5g/dl以 上，使皮肤、粘膜呈现青紫色。Definitioncyanosis sanoss Cyanosis is a physical sign causing bluish discoloration of the skin and mucous membranes. Cyanosis is caused by a lack of oxygen in the blood. Cyanosis is associated with cold temperatures, heart failure, lung diseases, and smot

5、hering. It is seen in infants at birth as a result of heart defects, respiratory distress syndrome, or lung and breathing problems.(3)Hb(3)Hb与氧亲和力增强与氧亲和力增强 大量输入库存血大量输入库存血2 2、3DPG3DPG减少减少 大量输入碱性液体大量输入碱性液体% CO CO中毒引起血液性缺氧的机制中毒引起血液性缺氧的机制1 1 、 C OC O 与与 H bH b 结 合 成结 合 成 碳 氧 血 红 蛋 白碳 氧 血 红 蛋 白（HbCO),HbC

6、O),使使HbHb失去携带氧的能力；失去携带氧的能力；2 2、COCO与与HbHb中某个血红素结合后将增中某个血红素结合后将增加其余加其余3 3个血红素对氧的亲和力，个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移；使氧离曲线左移；3 3、COCO还能抑制红细胞内糖酵解，使还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG2,3-DPG生成减少，氧离曲线左生成减少，氧离曲线左移；移； CO中毒症状： 血液中的血液中的HbCOHbCO增至增至10-20%10-20%，可出现头痛、乏力、，可出现头痛、乏力、恶心、呕吐等症状，升高到恶心、呕吐等症状，升高到50%50%时，可出现痉挛、时，可出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死

7、亡。呼吸困难、昏迷，甚至死亡。高铁Hb(变性Hb、羟化Hb)亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物氧化剂% 高铁血红蛋白血症引起血液性缺氧的机高铁血红蛋白血症引起血液性缺氧的机制制 1.1.高铁高铁HbHb中的中的与羟基牢固结与羟基牢固结合而失去携带氧的能力合而失去携带氧的能力; ; 2. 2.当当HbHb分子的四个分子的四个有一部分有一部分被氧化成被氧化成后，可使剩余的后，可使剩余的与氧的亲和力增加，导致氧离与氧的亲和力增加，导致氧离曲线左移。曲线左移。 患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后，患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道被细菌还原为硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐，亚硝亚硝酸

8、盐可使大量酸盐可使大量Hb氧化成高铁氧化成高铁Hb,导致高铁血红导致高铁血红蛋白血症，称蛋白血症，称。治疗：亚甲蓝溶液（美兰溶液）治疗：亚甲蓝溶液（美兰溶液）血液性缺氧血液性缺氧(hemic hypoxia)(hemic hypoxia)% 血液性缺氧血液性缺氧皮肤粘膜皮肤粘膜颜色改变颜色改变严重贫血严重贫血：面色苍白：面色苍白COCO中毒中毒：皮肤粘膜呈樱桃红：皮肤粘膜呈樱桃红色色高铁血红蛋白血症：高铁血红蛋白血症：血液呈棕褐色，皮肤粘膜呈咖血液呈棕褐色，皮肤粘膜呈咖啡色、青石板色啡色、青石板色HbHb与与O2O2亲和力增强：亲和力增强：皮肤粘皮肤粘膜鲜红色膜鲜红色 高铁血红蛋白血症单位时间

9、内从毛细血管流过的血量少，血液流经毛单位时间内从毛细血管流过的血量少，血液流经毛细血管时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增细血管时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增加）加）现象现象 NAD+FMNCoQCytb-c1-c-aa3琥珀酸 O2FAD氰化物、砷化物 硫化氢、叠氮化合物 甲醇0.06g致死线粒体生物氧化过程示意图CN-组织中毒性缺氧 histotoxic hypoxia PaOPaO2 2 正常正常 COCO2 2max max 正常正常 CaOCaO2 2 正常正常 SaOSaO2 2 正常正常 CaOCaO2 2 CvOCvO2 2 无发绀现象，皮肤呈无发绀现象，皮肤

10、呈玫瑰红色玫瑰红色 各型缺氧的血氧变化特点各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型缺氧类型PaOPaO2 2SaOSaO2 2COCO2 2maxmax COCO2 2 CaO2 CvO2乏氧性缺氧乏氧性缺氧 或或N N N N或或血液性缺氧血液性缺氧 N N N N 或N 或N N 组织性缺氧组织性缺氧N N N N N N N N 循环性缺氧循环性缺氧N N N N N N N 主要取决于缺氧发生的原因、发生速度、程度、主要取决于缺氧发生的原因、发生速度、程度、持续时间以及机体自身功能代谢状况。持续时间以及机体自身功能代谢状况。轻度缺氧轻度缺氧-代偿反应代偿反应重度缺氧重度缺氧-代偿不全，细胞代谢、

11、功能障碍；代偿不全，细胞代谢、功能障碍； 结构破坏，各系统功能紊乱，死结构破坏，各系统功能紊乱，死亡亡急性缺氧急性缺氧-损伤表现为主损伤表现为主慢性缺氧慢性缺氧-代偿反应和损伤作用并存代偿反应和损伤作用并存低张性缺氧 PaO2 60mmHg 代偿性反应 30mmHg 损伤性变化 n代偿意义：（1 1）增加肺泡通气量、以提高肺泡气和动脉血氧分压）增加肺泡通气量、以提高肺泡气和动脉血氧分压; ;（2 2）胸腔负压增加，增加回心血量、心输出量和肺血流量，）胸腔负压增加，增加回心血量、心输出量和肺血流量，利于氧的摄取和运。利于氧的摄取和运。 代偿反应呼吸加深加快（一）呼吸系统 1、高原肺水肿 4000

12、4000米米 1-41-4天天 头疼、胸闷、咳头疼、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、神志不清、湿罗音痰、神志不清、湿罗音 发生率发生率 5.7-17.7% 5.7-17.7% 损伤性变化High altitude pulmonary edema高原肺水肿的发生机制 急性缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加，急性缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加， 肺毛细血管流体静压增高；肺毛细血管流体静压增高；缺氧引起部分肺小血管收缩，肺血流转移到收缩弱的血缺氧引起部分肺小血管收缩，肺血流转移到收缩弱的血管，导致该部位肺动脉和肺毛细血管流量明显增多，肺管，导致

13、该部位肺动脉和肺毛细血管流量明显增多，肺毛细血管流体静压增高；毛细血管流体静压增高；严重或晚期高原肺水肿引起继发性炎症反应，肺泡严重或晚期高原肺水肿引起继发性炎症反应，肺泡- -毛细毛细血管壁通透性增加。血管壁通透性增加。2、中枢性呼吸衰竭 PaOPaO2 230mmHg 30mmHg 呼吸抑制、呼吸抑制、变浅、变慢；呼吸节律、变浅、变慢；呼吸节律、频率不规则。频率不规则。周期性呼吸周期性呼吸： 潮氏呼吸（潮氏呼吸（陈-施呼吸）Cheyne-Stokes respiration 间停呼吸间停呼吸 ( (Biots respiration ） 心输出量心输出量肺血管收缩肺血管收缩 血流重新分布血

14、流重新分布组织毛细血管增生组织毛细血管增生代偿反应心输出量心输出量 机制：机制：1.1.心率心率( PO( PO2 2 肺牵张感受器受刺激肺牵张感受器受刺激 反射性兴奋交反射性兴奋交 感神经感神经 2. 2. 心肌收缩力心肌收缩力 （交感兴奋，儿茶酚胺释放）（交感兴奋，儿茶酚胺释放） 3. 3. 静脉回流静脉回流 （胸廓运动增强）（胸廓运动增强）代偿反应肺血管收缩肺血管收缩 缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩 hypoxic pulmonary vasoconstrictionhypoxic pulmonary vasoconstriction（HPV) HPV) 维持维持PaOPaO 机制：机

15、制：1 1、交感神经作用、交感神经作用- - 肺血管肺血管受体兴奋受体兴奋2 2、体液因子作用、体液因子作用 Ang Ang、ETET、TXATXA2 2 （收缩血管）（收缩血管） PGIPGI2 2、NONO、组胺（舒张血管）、组胺（舒张血管）3 3、膜通道因素、膜通道因素 Kv Kv通道抑制通道抑制 K+K+外流外流 Em Em 膜去极化膜去极化 Ca2+Ca2+通道通道激活，激活，CaCa内流增加内流增加 血流重新分布血流重新分布心、脑供血增加，皮肤、内脏、心、脑供血增加，皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏供血减少骨骼肌、肾脏供血减少机制：机制：（1 1）受体因素：）受体因素：受体分布受体分布 （

16、2 2）体液因素：乳酸、腺苷、）体液因素：乳酸、腺苷、PGIPGI2 2 （3 3）通道因素：心脑血管平滑肌细胞）通道因素：心脑血管平滑肌细胞K KCaCa通道、通道、K KATPATP通道开放，通道开放，K+K+外流增加，膜超级化，外流增加，膜超级化，导致钙通道抑制，导致钙通道抑制，Ca2+Ca2+内流减少内流减少, ,血管平滑肌舒血管平滑肌舒张张 组织毛细血管增生组织毛细血管增生 缺氧诱导因子缺氧诱导因子（hypoxia inducible hypoxia inducible factor-1,factor-1,HIF-1HIF-1）增多）增多, ,诱导血管内皮生长因子诱导血管内皮生长因子

17、( (VEGFVEGF) )高表达，毛细血高表达，毛细血管增生（心、脑、骨骼管增生（心、脑、骨骼肌），肌），O O2 2弥散距离减小，弥散距离减小，组织供氧增加。组织供氧增加。 肺动脉高压肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 心律失常心律失常 回心血量减少回心血量减少损伤性变化1、肺动脉高压慢性阻塞性肺部疾病（COPD) 长期慢性缺氧机制： 神经因素神经因素：长期慢性缺氧，交感缩血管神经兴：长期慢性缺氧，交感缩血管神经兴奋奋 通道因素通道因素：K KV V通道抑制通道抑制 肺血管重塑肺血管重塑：血管平滑肌细胞、纤维母细胞肥：血管平滑肌细胞、纤维母细胞肥大增生、血管壁中胶原和弹性纤维沉积

18、，管壁大增生、血管壁中胶原和弹性纤维沉积，管壁增厚硬化；增厚硬化； 体液因素体液因素：ETET、 NONO、 PGIPGI2 2急性缺氧慢性缺氧KV通道功能KV通道数目K+外流减少 平滑肌细胞膜去极化电压依耐性Ca2+通道开放 Ca2+内流增加肺血管收缩肺血管重塑肺动脉高压ETNO、 PGI2（+）（-）血管平滑肌细胞、纤维母细胞肥大增生、管壁胶原和弹性纤维沉积，管壁增厚硬化2、心肌舒缩功能障碍肺动脉高压 右心室后负荷增加 右心衰（肺源性心脏病）、严重时引起左心衰、全心衰机制：机制： 心肌能量供应不足；心肌能量供应不足； 心肌兴奋心肌兴奋- -收缩偶联障碍；收缩偶联障碍； 心肌收缩相关蛋白破坏

19、；心肌收缩相关蛋白破坏； 慢性缺氧，红细胞代偿增多，血粘度增大，射慢性缺氧，红细胞代偿增多，血粘度增大，射血阻力增大。血阻力增大。 红细胞促进原红细胞分化、增殖、成熟；促进Hb合成；促进骨髓网织红细胞和红细胞释放入血；磷酸果糖激酶、DPGM 、DPGP活性决定了2.3-DPG含量改变酶活性的因素：（1）游离2.3-DPG含量（2）PH值（2）氧离曲线右移 机制： 2.3-DPG增加 2,3DPG生成增加机制：（1）生成增多（2）分解减少 缺氧时2.3-DPG增加的机制2.3-DPG增多使氧离曲线右移的机制：（1） 2.3-DPG与HHb结合后，使Hb结构改变，不易与氧结合；（2） 2.3-DP

20、G是一种弱酸，其含量增加使PH下降，通过Bohr效应使氧离曲线右移；Bohr效应：血液H+对氧离曲线的影响。H+增加，Hb与O2亲和力下降，氧离曲线右移RBC增多 血液粘稠 血流阻力增加 心脏后负荷增加 心衰损伤性变化脑重占体重脑重占体重2%2%，脑血流量占，脑血流量占CO15%,CO15%,耗氧占全身总耗氧量的耗氧占全身总耗氧量的23%23% 急性缺氧急性缺氧 头痛、激动、思维力头痛、激动、思维力、运动不协调、运动不协调 慢性缺氧慢性缺氧 疲劳、嗜睡、精神抑郁疲劳、嗜睡、精神抑郁 严重缺氧严重缺氧 烦躁、昏迷、惊厥烦躁、昏迷、惊厥因因 : : 缺氧、酸中毒、脑血管扩张、缺氧、酸中毒、脑血管扩

21、张、ATPATP、细胞受、细胞受损、脑水肿损、脑水肿 颅内高压颅内高压 代偿反应1 1、细胞、细胞利用氧能力利用氧能力- -线粒体线粒体数目增加，呼吸酶活性增强数目增加，呼吸酶活性增强2 2、无氧酵解、无氧酵解 ATP ATP 磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶 、己、己糖激酶、丙酮酸激酶活化糖激酶、丙酮酸激酶活化 3、肌红蛋白 myoglobin(Mb) 4、细胞低代谢状态 功能活动 血红蛋白（血红蛋白（HbHb）和肌红蛋白（）和肌红蛋白（MbMb） 38 38 和和 pH7.40pH7.40时的氧离曲线时的氧离曲线1. 细胞膜变化 Na+内流Na+- K+泵激活 细胞水肿 K+ 外流合成代谢 Ca2

22、+内流 抑制线粒体功能 Ca2+泵 Ca2+i 溶酶体释水解酶 Na+- Ca2+交换 氧自由基生成损伤性变化细胞膜、线粒体、溶酶体2 2线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础一、去除病因一、去除病因 治疗关键治疗关键二、吸氧二、吸氧 是乏氧性缺氧最有效的治疗方法是乏氧性缺氧最有效的治疗方法 COCO中毒中毒-吸氧吸氧 亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒-亚甲蓝（美兰）亚甲蓝（美兰） 氰化物中毒氰化物中毒 亚硝酸异戊酯亚硝酸异戊酯- -硫代硫酸钠硫代硫酸钠三、防止氧中毒三、防止氧中毒机体吸入高压氧时，超过一定的压力和时程，氧对机体造成

23、的损伤机体吸入高压氧时，超过一定的压力和时程，氧对机体造成的损伤反应，称为反应，称为氧中毒氧中毒。高浓度吸氧时，时间不超过高浓度吸氧时，时间不超过24-4824-48小时，吸入小时，吸入1 1个大气压的纯氧时，个大气压的纯氧时，不超过不超过8 8小时。小时。表现：脑损伤、肺泡膜损伤、溶血表现：脑损伤、肺泡膜损伤、溶血病 例 患者，男性，患者，男性，7777岁，咳嗽、痰多，喘憋加重伴发岁，咳嗽、痰多，喘憋加重伴发热热3 3天入院。患者天入院。患者2020年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次入院前时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次入院前3 3天

24、受凉后天受凉后出现发热、畏寒、咳嗽、咳脓痰，喘憋加重不能平卧，出现发热、畏寒、咳嗽、咳脓痰，喘憋加重不能平卧，来院就诊。体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体来院就诊。体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温温38.938.9，脉搏，脉搏120120次次/ /分，呼吸分，呼吸2828次次/ /分，胸廓略呈桶状，分，胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗，可闻大量痰鸣音，右下肺肋间隙增宽，双肺呼吸音粗，可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。实验室检查：动脉血气分析：呼吸音低。实验室检查：动脉血气分析：PH7.14, PH7.14, PaO2 42mmHg ,PaCO2 80mmHg,AB26mmol/

25、LPaO2 42mmHg ,PaCO2 80mmHg,AB26mmol/L。 思考：思考：1 1、该患者缺氧原因是什么？属何种类型缺氧？、该患者缺氧原因是什么？属何种类型缺氧？ 2 2、该患者为何发生呼吸心跳加快？、该患者为何发生呼吸心跳加快？ 3 3、该患者发绀的机制是什么？、该患者发绀的机制是什么？缺氧的概念缺氧的概念缺氧 血氧指标是反映组织供氧量和用氧量的重要指标常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义 2、血氧变化特点（1）PaO2 、 SaO2 、 CaO2 ； CaO2 = Hb浓度浓度 1.34ml/g Hb SaO2（2） CO2max正常或正常或 （慢性，（慢性，RBC增多）

26、；增多）；（3） 略略或正常（慢性）；或正常（慢性）； 组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差 氧弥散速度 CaO 2 弥散给组织的氧量 （4）紫绀 (cyanosis) 毛细血管中还原（脱氧）血红蛋白(HHb)达到5g/dl以 上，使皮肤、粘膜呈现青紫色。 n代偿意义：（1 1）增加肺泡通气量、以提高肺泡气和动脉血氧分压）增加肺泡通气量、以提高肺泡气和动脉血氧分压; ;（2 2）胸腔负压增加，增加回心血量、心输出量和肺血流量，）胸腔负压增加，增加回心血量、心输出量和肺血流量，利于氧的摄取和运。利于氧的摄取和运。 代偿反应呼吸加深加快（一）呼吸系统 1、高原肺水肿 40004000米米 1-

27、41-4天天 头疼、胸闷、咳头疼、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、神志不清、湿罗音痰、神志不清、湿罗音 发生率发生率 5.7-17.7% 5.7-17.7% 损伤性变化High altitude pulmonary edema肺血管收缩肺血管收缩 缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩 hypoxic pulmonary vasoconstrictionhypoxic pulmonary vasoconstriction（HPV) HPV) 维持维持PaOPaO 机制：机制：1 1、交感神经作用、交感神经作用- - 肺血管肺血管受体兴奋受体兴奋2 2、体液因子作用、体液因子作用 Ang Ang、ETET、TXATXA2 2 （收缩血管）（收缩血管） PGIPGI2 2、NONO、组胺（舒张血管）、组胺（舒张血管）3 3、膜通道因素、膜通道因素 Kv Kv通道抑制通道抑制 K+K+外流外流 Em Em 膜去极化膜去极化 Ca2+Ca2+通道通道激活，激活，CaCa内流增加内流增加 1. 细胞膜变化 Na+内流Na+- K+泵激活 细胞水肿 K+ 外流合成代谢 Ca2+内流 抑制线粒体功能 Ca2+泵 Ca2+i 溶酶体释水解酶 Na+- Ca2+交换 氧自由基生成损伤性变化细胞膜、线粒体、溶酶体