内科学试题及答案.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流内科学试题及答案.精品文档.3.肾病综合症最基本的临床表现是:1)尿蛋白超过3.5g/d_;2)血浆白蛋白低于30g/L_.4.白血病化疗时，为防止细胞破裂过多，过繁，而引起尿酸性肾病，宜同时加用碳酸氢钠_.5.何杰金氏病，首见症状常是：无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（占60%80%）左多于右，其次为腋下淋巴结肿大_.11.I型糖尿病最常见的死亡原因是糖尿病酮症酸中毒12.正常人皮质醇节律早上高下午低_.名词解释（共6题，每题2分，共12分）：1.肝肾综合征：肝硬化晚期，出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠为特征。但肾并无器质性

2、病变。2.Henoch(亨偌)紫癜(过敏性紫癜)：是一种毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与血管的自体免疫损伤有关。临床特点除紫癜外，常有皮疹及血管神经性水肿、关节炎、腹痛及肾炎等症状。3.尿道综合症：急性尿道综合征(acute urethral syndrome)又称“无菌性尿频排尿不适综合征”，是指仅有尿频、尿急和(或)尿痛症状，而中段尿细菌定量培养阴性者。患者可分为两类:70%患者有真性尿感，有些为尿路结核、真菌感染或罕见的腹腔内或肾盂感染引起的症状性炎症，但大部分患者为沙眼衣原休或普通细菌(数量少，102-104/ml) 感染;其余30%患者无脓尿，病因不明，可能与性交引起的创伤、局部

3、刺激、外用避孕药、内裤上的有机纤维、染料等过敏有关。应根据病原体对症治疗，疗程7 -14天，复发者需6周。本病也可能是焦虑性神经官能症部分症状，服用安定2.5mg，日3次;谷维素lOmg，日3次，对减轻症状有帮助。6.糖尿病高渗性昏迷：糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年(2型)轻症糖尿病及少数幼年(1型)病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。发病诱因有:口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重烧伤，高浓度葡萄糖治疗

4、引起失水过多血糖过高，颅内压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等情况。2.急性白血病患者，各器官组织侵润的表现有哪些？答：（1）淋巴结和肝脾大 淋巴结肿大以急淋白血病较多见。纵膈淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。白血病患者可有轻至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性变，巨脾很罕见。（2）骨髂和关节 患者常有胸骨下端局部压痛，提示髓腔内白血病细胞过度增生。患者可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可以引起骨骼剧痛。（3）眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或称绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。（4）口腔和皮肤 急单和急性粒

5、-单细胞白血病时，白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起变硬，呈紫蓝色皮肤结节。（5）中枢神经系统白血病由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭，因而引起中枢神经系统白血病。中枢神经系统白血病可发生在疾病各个时期，但常发生在缓解期。以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。（6）睾丸 睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽不肿大，但活检时往往也有白血病细胞浸润。睾丸白血病多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年，是仅次于中枢神经系统白血病的白血病髓外

6、复发的根源。此外，白血病可浸润其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累，但并不一定有临床表现。3.肾病综合症长期用肾上腺皮质激素治疗时，可能出现的副作用有那些？长期应用激素可产生很多副作用，有时相当严重。激素导致的蛋白质高分解状态可加重氮质血症，促使血尿酸增高，诱发痛风和加剧肾功能减退。大剂量应用有时可加剧高血压、促发心衰。长期使用激素时的感染症状有时可不明显，特别容易延误诊断，使感染扩散。激素长期应用可加剧肾病综合征的骨病，甚至产生无菌性股骨颈缺血性坏死。1肥胖2糖代谢紊乱3蛋白质代谢紊乱4高血压5骨质疏松6电解质代谢紊乱和酸碱平衡失常7多毛及男性化8性功能异常9精神症状10造血与血

7、流系病变11对感染的抵抗力减弱12色素沉着。4.试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。高血压的鉴别诊断1.肾实质性高血压2.肾血管性高血压3.内分泌性高血压原醛嗜铬细胞瘤皮质醇增多症肾实质性高血压定义：原发性肾脏疾病引起的高血压居继高首位，约占2%-5%主要病因：原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎及返流性肾病代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）其它：急、慢性肾功能衰竭遗传性疾病（多囊肾）肾小球旁细胞瘤、Liddles 综合征肾脏畸形（单侧或肾发育不全）系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压（一）原发性肾小球疾病临床分型：急性、急

8、进性、慢性隐匿性、肾病综合征（高血压发生率：隐匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病变、增生性、硬化性局灶节段性肾小球硬化膜性（膜性肾病）（高血压发生率：微小病变型低，其它60%-80%)与原高伴肾损的鉴别要点：1. 病史：肾疾表现在高血压前或同时发生有多量蛋白尿、血尿史（3+）有急性发作倾向肾功能损害相对较重、发生相对较早2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d）肾小球性蛋白尿(电泳: 非选择性，以白蛋白为主)3. 明显血尿（1+至3+；3+），肾小球性血尿（异形红细胞50%），红细胞管型或颗粒管型；4. 肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害；原高常先有肾小管功能损害。5. 血清学

9、改变：Ig升高，补体下降血沉快、CRP增高(IgA肾病BlushgA及IgA免疫复合物滴度增高）6. 肾组织活检（二）慢性肾小管-间质性病变病因及类型慢性肾小管-间质性肾炎药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、感染（慢性肾盂肾炎）代谢疾病（痛风、糖尿病）、其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传高血压发生：慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%）慢性肾盂肾炎（10%-30%）返流性肾病（20-50%）痛风性肾病（60%）与原高鉴别要点：1. 病史：长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史;慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史痛风肾: 发作史、关节病变、尿感或结石2. 高血

10、压程度轻，由高血压引起的并发症相对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜尿多；3.辅助检查：1)尿检蛋白：多较轻（+至+，95%）、特异性(90%)，对诊断肾动脉主干病变意义大优点：非创伤性，无需停药不接触射线及造影剂不受肾功能状况影响适用于随访（如介入治疗后）缺点：其敏感性、特异性取决操作者肥胖或肠道气体过多时影响检测4.核素检查：肾图(肾血流)核素摄取率下降，占整个肾功能40%； 峰时延长5min；两侧同位素排泄时间差5min，ERPF降低肾动态显像患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧GFR降低典型的肾动脉狭窄单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿

11、性升高* 双侧肾动脉狭窄无意义严重肾功能损害时，可出现假阴性同时也受年龄因素等影响* 核素肾图ERPF、GFR的特异性差不能做病因诊断核素+卡托普利加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性5.影像学检查：1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：肾脏大小及轮廓；显影延迟/不显影，病变肾造影剂过度浓缩。缺点：敏感性、特异性低造影剂的肾毒性双侧病变无法诊断* 不作为常规筛选试验当ERPF或GFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特异性70%-96%，是最有效的无创性检

12、查。MRA：肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA螺旋CT：MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差6. 分侧肾静脉PRA比值：1）两侧PRA比值1.52）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉30%时提示有肾动脉狭窄当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加7.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA）金标准指征：1）高度怀疑肾血管性高血压2）需要外科手术或介入治疗鉴别诊断1）更年期高血压2）老年性高血压3）嗜铬细胞瘤4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别先天性肾发育不全、慢性肾盂肾炎梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、慢性间质肾病

13、等尿路结石引起的肾功能减退肾血管性高血压的病因鉴别（一）动脉粥样硬化（二）大动脉炎（三）先天性纤维肌性发育不良三、原醛的诊断与鉴别定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿高血压、低血钾病理表现肢软、夜尿多口渴、心电图改变辅助检查定位定性典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。原醛的定性诊断：准备停用影响检查结果的药物降压药: 尤其利尿药其它

14、药物：如噻庚啶、激素等停药时间一般为1周至1个月以上。如血压过高,可用异搏定、受体阻滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血钾、高尿钾低血钾时，尿钾排泄30mmol/24h，为尿钾排出增加。当血钾正常低值，高钠饮食后1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则不支持原醛诊断，如血钾4.0mmol/L可除外原醛（无溶血或肾功能不全）2) 当血钾3.5mmol/L尿钾25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾尿钾30mmol/d，则支持原醛诊断。(二) 醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托

15、普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。（三）PRA受抑，且不被激发基础PRA明显降低，常常0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/d X 7天（四）Aldo/PRA（ARR）诊断原醛敏感性高，作为筛选试验原醛与正常人ARR有较大的重叠ARR50（单位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1 ）影响ARR的因素:使ARR升高（假阳性） 尿毒症时钠

16、水潴留，PRA下降，而当有高血钾时，Aldo上升； 年龄：老年人常PRA较低； 受体阻滞剂，可乐定，甲基多巴，非甾体类抗炎药抑制PRA。使ARR下降： 严重低血钾（3.0mmol/L 抑制Aldo分泌； 利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高； 缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏疾病早期原醛的定位诊断（一） 肾上腺B超简单、无创，易重复较大腺瘤的诊断的准确性较高；小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。（二） 肾上腺的影像学检查CT: 10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。MRI：敏感性及特

17、异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。* 肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊* 尸检中发现10有无功能的肾上腺占位（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定 （AVS）肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”肾上腺静脉F/下腔静脉F2（激发后5倍），表明插管位置正确两侧 Aldo比值2 (腺瘤)双侧增高，比值1.5 （增生）aldo/F 校正（四） 131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像原理：胆固醇-原料标记胆固醇放射性浓集影响药物（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）病灶10mm （提示腺瘤）DX抑制后显影明显减少或不显影 （正常）双侧均浓

18、集（增生？）显影改变不明显（腺瘤？）原醛分型诊断及鉴别腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌)(一) 体位试验：由晨8时立位至午间12时，腺瘤: 因PRA受抑，Aldo随ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用强于ACTH，立位后Aldo随PRA激发而升高，超过基础值33%。（二）赛庚啶试验赛庚啶8mg，测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响；特醛: Aldo随血清素受抑而下降超过30%(三).血浆18羟皮质酮测定腺瘤:（因严重低血钾，醛固酮合

19、成受抑）其前体物质增加；特醛:影响很小（因血钾轻度降低）（四）对ACEI的降压反应腺瘤: 醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差特醛：ATII高敏，故疗效较好（五）分侧肾上腺静脉取血：“金标准”？糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRA）（少见）单基因遗传性高血压病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11-羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制PRA。鉴别诊断：1） 血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高；2） 小剂量DX试验：阳性3） ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应皮质腺癌：少见临床表现与生化改变均较腺瘤明显

20、，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大（30mm）；手术后易复发，如有远处转移可确诊。与继醛鉴别1）肾性与肾血管性高血压继醛高PRA；原醛低PRA，且不被激发。肾血管性高血压，血压高，进展快，原醛多良性发展；肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位。肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见假性醛固酮增多症（Liddles 综合征）上皮钠通道基因突变（12、16染色体）、亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄钠水潴留-高血压-抑制PRA、Aldo低血钾、低PRA、低醛固酮氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效

21、。四 嗜铬细胞瘤肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高占高血压0.05-0.1%。病变在肾上腺髓质居多，少数在肾上腺外嗜铬组织（主动脉旁、膀胱、椎体旁等）多为良性，少数恶性（一）实验室检查尿CA：反应总体水平，嗜铬时，尿CA超正常值2倍以上血CA：反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响尿VMA：代谢产物（激发、抑制试验）（二）定位检查B型超声：价廉、简便，易重复。较小的病灶易漏诊。腹部CT： 定位（腹部X线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）（三）定性、定位131I-间碘苄胍（MIBG）试验原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取

22、，而不与突出后受体结合正常人肾上腺髓质不显影当注射试剂后，显影提前（24小时内），或48、72小时显影增强时，可诊断嗜铬细胞瘤。肾上腺外病灶或转移灶与其它类型的高血压鉴别老年性、更年期、肾血管性高血压与甲状腺疾病鉴别甲亢与多发性内分泌瘤II型（Sipple综合征）常染色体显性遗传，表现为多发内分泌瘤：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进24小时尿皮质醇血皮质醇昼夜节律地塞米松抑制试验肾上腺皮质腺瘤、增生、癌向心性肥胖满月脸、多毛紫纹、水牛背皮质醇增多症(Cushings syndrome)垂体糖皮质激素分泌增加定位诊断CT、MRI5.什么叫呼吸衰竭？试述呼吸衰竭的血气诊断标准分型，及氧疗

23、的原则。呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧(或)伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重时，如不及时有效处理，会发生多脏器功能损害，乃至危及生命。按动脉血气分析有两种情况：1.缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流)的病例。海平面大气压力，呼吸室内空气，PaO260mmHg，PaCO235mmHg。氧疗是其指标。2.缺O2伴CO2潴留(型) 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴

24、换气功能损害，则缺O2更为严重，PaO250mmHg。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗。通过吸入氧浓度，提高PAO2、增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加组织供O2。在急慢性呼衰的氧疗，以SaO290的吸入O2浓度为准，尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。急性低氧血症呼衰 氧疗因肺病变所致的换气损害，发生缺O2，刺激化学或肺内牵拉感受器，使肺泡过度通气，PaCO2降低致呼碱。给予较高氧浓度(35%50%)。若伴有肺内静脉血分流30严重呼衰，吸氧50%，且因呼吸肌疲劳，PaO245mmHg，应采用机械通气氧疗。慢性呼衰急性发作时氧疗1.单纯缺O2 对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维

25、化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要为弥散损害，通气与血流比例失调所致的慢性缺O2，常因感染发生呼衰加重。一般吸较高氧浓度可改善缺O2，而晚期患者吸高浓度氧效果差，如伴CO2潴留时，给予PSV加PEEP机械通气氧疗，但预后差。2.缺 O2伴CO2潴留的氧疗 COPD呼衰患者氧疗原则为低浓度(35%)持续给氧。COPD因通气与血流比例失调，弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧，吸入低浓度氧较易提高 PAO2和PaO2;高碳酸血症的慢性呼衰患者，呼吸中枢化学感受器对CO2的敏感性反应性均差，主要靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2上升，丧失低氧血症的刺激，变速

26、浅呼吸，PaCO2上升迅速，患者会出现神志改变；吸高浓度氧，解除低氧性肺血管收缩，使高VA/QA的肺单位血流向低VA/QA之肺单位，增加生理死腔，减少VA，使PaCO2升高；根据氧合血红蛋白氧离解曲线的特性，严重缺O2，PaO2与SaO2处于氧离解曲线的陡直段，只要PaO2稍有上升，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，可刺激化学感受器；低浓度氧疗能纠正低VA的肺泡氧分压(PAO2)，此与吸入不同氧浓度时PAO2与VA的关系曲线，处于前段陡直后段平坦的特点有关。实践证明间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，停吸氧会加重缺O2和 CO2潴留，故应持续低浓度氧疗。对肺部炎症或间质水肿肺内静脉血分流高

27、的严重缺O2和CO2潴留患者，可吸较高浓度氧，为防止CO2麻醉，可加用呼吸兴奋剂，还可加用口鼻面罩机械通气氧疗。6.糖尿病酮症酸中毒的抢救包括那些措施？抢救程序1.病情监护 神志、瞳孔、生命体征/h尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h静脉血糖/2h血PH值、CO2cP, K+、Na+、Cl-、BUN、Cr、血酮/4hEKG检查/必要时2.输液 总量:4-8L速度:第一个4h: 1/3总量，第5-12h: 1/3总量，第13-24h:1/3总量性质:先用0.9%NaCl，待血糖下降至13.9mmol/L时，改用5%GS+RI3胰岛素治疗 RI4-6U/h(每小时每公斤体重0.1U)，静滴、静注或肌注,

28、每小时血搪下降2mmol/L:RI加倍 血糖下降至13.9mmol/L:5%GS+RI(36:1)4.补钾 血钾低或血钾正常而尿量40mL/h:补钾尿量30mL/h或血钾高或EKG有高钾表现:暂缓补钾5.补碱 PH7.1或HCO35mmol/L:5%NaHco3 84ml稀释后静滴6.消除诱囚 如抗感染7.防治并发症 防治脑水肿、肾功能衰竭等三、抢救措施对干早期酮症患者，仅需给予足够的短效胰岛素及口服补充液体，严密观察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠.调整胰岛素剂量，对于酮症酸中毒甚至昏迷者，应立即抢救。抢救措施包括病情监护、输液、胰岛素治疗、纠正电解质和酸碱平衡失调、消除诱因以及防治并发症。治疗

29、要及时、合理和个体化.(一)严密监护病情密切观察病是抢救成功的基础.每小时观察神志、瞳孔、生命体征体温，呼吸、心率，血压.测尿糖、尿酮,尿量和末梢血血糖.每2h查睁脉血搪。每4h复查血pH值、碳酸氢根、二氧化碳结合力、血钾、血钠、血氯、尿素氮和肌酐、血酮。病情好转后可延长监护间隙。记录出入液量。必要时心电图检查和中心静脉压监测:根据监测结果调整治疗措施。(二)输液输液是治疗DKA的重要措施，不仅有利于失水的纠正.而且有助于血糖的下降和酮体的清除。根据失水程度决定输液总量。第一个24h可翰46L.,严重失水者可达68L,一般应先快后慢，通常先用生理盐水，在12h内输12L，以后根据血压、心率、尿

30、量和末梢循环情况进行调整，第一个4h内可输入总输液量的1/3 ,第512h再输入总输液的1/3。当血搪下降到13.9mmol/L时。改输5%葡萄糖溶液 .葡萄糖液内加入短效胰岛索(如下所述)可鼓励患者饮水(若患者清醒).也可通过胃管灌注温和理盐水或温开水、有认为这种辅助输液方法可加大输液量，而引起心功能衰竭和脑水肿的危险性较小，对有心脏病、心功能不全者，宜在中心静脉压监测一下调整输液速度和输液量。(三)胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗是治疗DKA安全、有效和简便的方法。每千克体重每小时0.1U短效胰岛素.成人通常46U/h，一般不超过10U/h。持续静滴、间歇静注或间歇肌注。对于重症患者(有休克和/

31、或严重酸中毒和/或昏迷者)，开始治疗时宜酌情使用初始剂量(1220U,静注)；密切监测血糖，血糖每小时下降约3.95.6mmol/L(70一100mg/dL)为宜。若每小时血糖下降2mmol/L，胰岛素剂量可加倍;如血糖下降过快，则胰岛素剂量须减少:当血搪下降至I3.9mmol/L(250mg/dL)时，改为胰岛素加入到5%葡萄糖溶液中静滴，葡萄糖与胰岛素的比例为36:1。此时每 46h复查血糖一次。适当调整输液胰岛素的比例，并每46h皮下注射短效胰岛素46U.使血糖稳定在较安全的范围，避免血搪回升过高或出现低血糖，病情好转后，鼓励患者进食，并用胰岛素皮下注射(四)纠正电解质和酸碱平衡失调DK

32、A患者体内钾的丢失往往较严重，但由于脱水和酸中毒等，治疗前血清钾的水平不能真实反映体内缺钾的程度。经输液和胰岛素治疗后，血钾常明显下降，应予注意。如治疗前血钾低，即应补钾;若血钾正常，每小时尿量40mL,也应补钾;若血钾正常，每小时尿量30mL，或血钾已5mmol/L，或心电图有高钾表现，暂不补钾，注意密切观察尿量和血钾水平，适时补钾。通常用10%氯化钾，稀释至0.1%一0.3%后通过静脉输入，可同时口服。第一个 24h补氯化钾可达68g或以上。病情好转后继续口服补钾37天钠和氯的补充可通过输生理盐水而实现。有主张补磷。DKA患者存在不同程度的酸中毒，但补碱应慎重。因一氧化碳透过血脑屏障的能力

33、大于碳酸氢根，补碱过于积极可使PH值上升，但脑脊液PH值尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷，同时PH值的升高可能加重组织缺氧和低血钾;经补液和胰岛素治疗后，血酮体水平下降，酸中毒可自行纠正 ,通常不需要补碱。严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能。有主张适当补碱.如PH值7.1、或碳酸氢根5mmol/(相当于二氧化碳洁合力 4.56.7mmol/L)，可用5%碳酸氢钠84ml加注射用水至300mL,稀释为1.4%等渗溶液静滴，一般仅给12次。但笔者认为、严重酸中毒应以积极补液和胰岛素冶疗为主，补碱效果不好并可能产生不利影响，不主张补碱。(五)消除诱因，防治并发症感染是DKA常见诱因，应以搞

34、生素治疗 常见并发症有：1.休克 对于有低血压或休克的患者，强调在开始使用胰岛素治疗时用初始剂量，并加快补液速度，若经过快速输液未能有效升高血压，可输入胶体溶液(白蛋白、血浆)并采取其他抗休克治疗。2.脑水肿 DKA并发脑水肿，病死率甚高，应着重预防、及早发现和治疗。DKA治疗过程中，应避免血糖下降过快。以及补碱过早、过多、过快，病情严重者，在血糖下降过程中及时补充胶体溶液，可预防脑水肿发生。密切观察病情，如在治疗数小时后，患者病情已好转后又出现呼吸抑制、低血压、意识障碍加重、肌张力增高，应考虑脑水肿的可能.治疗措施包括使用地塞米松、速尿、胶体溶液和脑细胞营养药等，并控制补液速度和量。3.肾功能衰竭 在充分补液之后，因无尿或少尿，可用速尿4O80mg静往。若仍无改善，应调整补液速度和量,并按急性肾功能衰竭处理，及时进行血液透析治疗。