动脉硬化讲解流程.doc
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1、【精品文档】如有侵权,请联系网站删除,仅供学习与交流动脉硬化讲解流程.精品文档.动脉硬化科普动脉硬化的巨大危害“要想富,先修路!”可见交通的便利对于经济发展、人们生活水平的提高起着非常重要的作用。那么,作为一个个体,什么才是我们身体内部四通八达的“路”呢?这就是血管,尤其是动脉血管,它肩负着重要的使命:就是将我们人体代谢活动所需的氧气和营养物质从我们的心脏安全、高效的运送到全身各器官和血管。可以说“动脉”是我们身体获取能量、充满活力和智慧的健康高速公路。然而,动脉一如女人的容颜、细水长流的水管一样,也会老去、也会腐蚀生锈。据统计,全世界每年约有1000万人死于因“动脉硬化”引起的心、脑及其它各
2、种血管病,占总死亡人数的4050,远远超过死于肿瘤的人数(25)。法国名医卡隆尼有句名言:“人与动脉同寿”,就是说如果能延缓动脉硬化,就可减少死亡,延长人的生命。那么究竟什么原因引起动脉硬化。动脉硬化又是如何导致这一系列危险的疾病?作为青年的上班族、年过半百的中老年人应该怎么控制危险因素,主动进行自我监测,时刻警惕,帮助自己和家人预防这个可怕的“动脉”病魔呢?今天,我们就来一起学习一些动脉硬化的科普知识。动脉硬化定义动脉是从心脏运送氧气和营养物质到全身各器官的血管。可以说它是我们身体获取能量、充满活力和智慧的高速公路。健康的动脉是什么样子的呢?它应该具备以下特征:l 灵活柔韧l 强壮有力l 富
3、有弹性然而随着时间的推移,太多压力堆积在血管中会导致l 管壁增厚、变硬l 失去弹性l 官腔狭小从而限制了血液流行器官和组织,这个动脉血管变化过程就是我们所说的“动脉硬化”(arteriosclerosis)。百度百科给出的“动脉硬化”的定义:动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在:l 青少年时期发生l 至中老年时期加重、发病l 男性较女性多近年来本病在我国逐渐增多,成为老年人死亡主要原因之一。 常见的动脉硬化类型共有三种l 小动脉硬化(arteriolosclerosis)l 动脉中层硬化(Monc
4、keberg arteriosclerosis)l 动脉粥样硬化(atherosclerosis)前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血压患者,后者多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状,其临床意义不大。动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化三种类型中的一种,但由于临床上多见且意义重大,因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化,二者定义通常通用会互换。如何区别动脉粥样硬化与动脉硬化?动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有多
5、种病变合并存在,包括局部有脂质,即脂肪堆积在血管壁内或血管壁上;复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,从而导致血流受阻。同时,伴有动脉中层逐渐退变,激发性病变尚有斑块出血、斑块破裂又会导致血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成,atherosclerosis-thrombosis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有以下特点:l 巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;l 大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;l 以及细胞内、外脂质积聚。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。虽然动脉粥样硬化经常被认为是一种心脏病,俗称冠心病,但它也能够影响全身各部位
6、的动脉血管。动脉粥样硬化是一个可预防、可治疗的疾病。动脉粥样硬化的症状与并发症动脉粥样硬化逐渐发展,通常情况下,不会有动脉粥样硬化的症状,直到动脉血管狭窄或阻塞程度十分严重以至于不能提供充足的血液到身体的各个器官和组织。有时血管内斑块万全阻塞了血流,或者甚至是从血管壁脱落而引起心肌梗塞或中风。动脉粥样硬化的症状取决于哪类动脉发病,例如:l 如果动脉粥样硬化发生在你的心脏动脉血管,你或许会有与心肌梗塞相似的那些症状,比如胸痛(心绞痛)l 如果动脉粥样硬化发生在与脑部相连的动脉血管,你或许会有包括四肢突发麻木或无力的症状,讲话困难或言语不清、或面部肌肉松弛等症状l 如果动脉粥样硬化发生在四肢动脉血
7、管,你也许会有外周动脉疾病的症状,比如走路腿疼(间歇性跛足)l 动脉狭窄(因此导致血液供应受损)可能的症状包括:心绞痛(心脏)、间歇性跛足(腿部)、痴呆(脑部)l 结疤携带着在内陷血管表面形成的斑块发生破裂脱落引起严重的阻塞物流动(心肌梗塞)、坏疽(腿部)、中风(脑部)l 动脉血管壁弱化动脉瘤l 动脉血管壁破裂中风动脉硬化的临床表现动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度,对于早期的动脉硬化病患者,大多数患者几乎都没有任何临床症状,都处在隐慝状态下潜伏发展。对于中期的动脉硬化病患者,大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记
8、忆力下降、失眠、多梦等临床症状,不同的患者会有不同的症状。 一般表现:脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。 1、主动脉粥样硬化大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调,并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽,桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲,有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见,其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音,股动脉搏动可减弱
9、。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂,可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤,但较少见。 2、冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。3、脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外,有头痛眩晕、呕吐、意识突然丧失肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)脑萎缩时引起痴呆,有精神变态,行动失常智力
10、及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。4、肾动脉粥样硬化临床上并不多见可引起顽固性高血压,年在55岁以上而突然发生 5、下肢动脉硬化高血压者,应考虑本病的可能如有肾动脉血栓形成,可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。 6、肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。 7、四肢动脉粥样硬化以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行,即行走时发生腓肠肌麻木疼痛以至痉挛,休息后消失,再走时又出现;严重者可有持续性疼痛下肢动脉尤其是足背动脉
11、搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。 动脉硬化的并发症1、冠状动脉粥样硬化者,若管径狭窄达75以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常,甚至猝死。 2、脑动脉硬化,可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作)、脑萎缩,或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段:神经衰弱(常有头晕,头昏,头痛,耳鸣,嗜睡,记忆力减退,易疲劳),情感异常(情绪易激动,缺乏自制力,随着病情的加重,会逐渐变得表情淡漠,对周围事物缺乏兴趣),判断能力低下(表现为不能持及地集中注意力,想象力降低,处理问题要靠别人协助)。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳,痴呆,癫痫样痉挛发作,脑
12、中风。 3、肾动脉粥样硬化,常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。 4、肠系膜动脉粥样硬化,可表现为饱餐后腹痛便血等症状。 5、下肢动脉粥样硬化,早期症状主要表现为间歇性跛行,休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现,常伴有肢端麻木,足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。如何区别脑出血、脑血栓、脑栓塞?脑出血、脑血栓、脑栓塞都是脑部血管病变,但却有不同的发病机理和不同的临床表现,治疗也各异。脑出血是指脑血管破裂后,血液进到脑实质里引起的临床症状,病情较急,一般较脑血栓、脑栓塞重,最常见的原因是高血压、脑动脉硬化等,其次是脑血管畸形、先天性动脉瘤等。脑出血常常在活动或情绪激动
13、时发病,一般有跌倒、昏迷和偏瘫,甚至呕吐等,常有不同程度的意识障碍,有人可有面肌瘫痪、嘴歪及流口水等,根据出血部位不同表现各异。脑血栓形成是由于动脉粥样硬化、动脉内膜炎以及血液粘稠度高而导致脑血管局部形成血栓,堵塞血管而引起的病状。脑血栓形成起病较缓慢,往往在睡眠或休息时发生。部分病人症状起病较轻,以后逐渐加重,甚至有病后2-4天达到高峰。昏迷较少见,一般症状较轻,可有偏瘫或单侧肢体瘫,也可能有失语症,有的病人仅有头或肢体麻木症状。脑栓塞则是血管其他部位的栓子如心脏病史的附壁血栓,主动脉、颈动脉等的血栓或动脉硬化斑块脱落,骨折时脂肪栓子等运行到脑部引起栓塞症状。起病非常急骤,常在数秒内症状即达
14、到高峰,多数栓塞发生在大脑动脉,故常引起局限性癫痫、失语症及以右上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍,很少有昏迷出现。治疗脑出血病人常应用止血剂疗法,对脑出血病人应尽可能避免搬动,保持安静,防止再出血,相应给一些对症治疗。而对脑血栓及脑栓塞病人则应采用扩血管治疗,应用扩血管药物可改变局部缺血及促进症状迅速缓释,预后常较好。目前由于脑CT的应用,对脑血管病的诊断有了可靠的依据,治疗起来也可以对症下药了。动脉硬化的发病机理本病发病机理未完全阐明,近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。 1、脂质浸润学说认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关,其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应,本病
15、的主要病理变化是:动脉壁出现楼板样斑块,而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来,对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究,以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实,粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等,是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL含蛋白最多,血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁:内皮细胞直接吞饮;透过内皮细胞间隙;经由内皮细胞的LDL受体;通过受损后通透性增加的内皮细胞;通过因内
16、皮细胞缺失,而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间,胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞,吞噬大量脂质成为泡沫细胞;脂蛋白又降解而释出胆固醇,胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合,产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物,有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。 2、血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制,亢进动脉内膜表面血栓形成
17、以后,血栓被增生的内皮细胞所覆盖,而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质,其中血栓烷A2(thromboxaneA2TXA2)能对抗血管壁合成的前列环素(prostacyclinePGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用,而促进血小板进一步聚集和血管收缩;血小板源生长因子(plateletderivedgrowthfactor)可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移;5-羟色胺和纤维母细胞生长因子(fi
18、broblastgrowthfactor)可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集:第因子使血小板进一步粘附;血小板第4因子(plateletfactor4)可使血管收缩;纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞;使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质;并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。 3、损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应,动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱,如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到
19、破坏,长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等,引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力,以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。 4、单克隆学说亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶,都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖,这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖,在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质,因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。
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