动物生理学乙作业答案.doc

《动物生理学乙作业答案.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动物生理学乙作业答案.doc（11页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流动物生理学乙作业答案.精品文档.动物生理学（乙）作业次号作业内容个人/小组完成第1次刺激和兴奋的关系、静息电位和动作电位的产生机理红细胞和白细胞的功能、血液凝固的三个主要过程心动周期中各种参数的变化、血液循环的调节气体交换和运输过程、呼吸运动的神经和体液调节胃肠消化的过程及其神经和体液调节、各种主要营养物的消化和吸收过程个人第2次体热的产生和散失及其调节尿的生成过程及其激素调节骨骼肌的结构和收缩机理突触传递的特征感觉的传入途径神经系统对骨骼肌和内脏活动的调节下丘脑-垂体-甲状腺、性腺和肾上腺三大轴系的作用血钙和血糖浓度相对稳定的激素调节配子的

2、形成过程个人1、刺激和兴奋的关系答：关系为：1、刺激 把能够引起反应的内外环境变化的各种因素。2、阈刺激（阈强度）固定作用的时间，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。3、阈上刺激为大于阈刺激的刺激强度；4、阈下刺激则是小于阈刺激的刺激强度；阈下刺激是不能引起组织兴奋。5、基强度 在任意延长时间情况下，引起组织兴奋所需的最小刺激强度2、静息电位和动作电位的产生机理答：静息电位产生机理：其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为静息时细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到

3、细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，阻碍K+外流。于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。动作电位的产生机理：1、某种刺激使细胞膜产生较缓慢的去极化（从a b）。2、当膜电位达到阈电位，膜上的部分钠通道开放，允许Na+顺着浓度梯度流进细胞。3、 Na+流入细胞引起膜进一步去极化，从而引起新的钠通道开放，进一步加快Na+内流，形成Hodgkin循环

4、，产生膜的再生性去极化。这个过程产生动作电位的上升相。（从b d） 4、 当膜电位上升趋近于ENa时，内流的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净内流，从而达到动作电位的顶点d。5、开放的钠通道失活、关闭。而此时延迟性钾通道开放，K+在强大的电动势（Vm-Ek）作用下迅速外流，使膜复极化，回到静息水平（从d e ）。3、红细胞和白细胞的功能答：红细胞的功能主要是由其中血红蛋白来完成的，其功能有二，一为运输氧和二氧化碳，另一为对机体产生的酸碱物质起缓冲作用，因为红细胞内也存在一些缓冲对，但是，这两项功能只有血红蛋白存在于红细胞中才能发挥其作用，如果红细胞破裂或溶解，血红蛋白由红细胞内逸出，就

5、丧失其功能。白细胞能吞噬异物产生抗体，在机体损伤治愈、抗御病原的入侵和对疾病的免疫方面起着重要的作用4、血液凝固的三个主要过程答：凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，大体上可分为三个阶段。可用以下简图表示：因子a （VCa2+）激活凝血酶原因子凝血酶 （因子） （因子a） 激活 纤维蛋白原纤维蛋白 （因子） （因子a）即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活形成凝血酶；纤维蛋白原分解而形成纤维蛋白。5、心动周期中各种参数的变化答：心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到

6、超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。 6、血液循环的调节答：1、神经系统调节神经系统对心血管活动的调节，是通过各种心血管反射活动实现的。机体内、外环境各种变化，被各种感受器所感受并经过不同途径传入各级心血管调节中枢，反射性地引起心血管反射，保持内环境稳定。主要的心血管反射有压力感受性反射和化学感受性反射等。 2、体液调节体液调节：血液和组织液中含有的某些化学物质对心、血管活动的调节作用。这类化学物质中有些是内分泌系统的激素，通过血液输往全身起作用；有些是在组织中形成的代谢物，在局部起

7、作用。 3、血管紧张素对血压的调节机制7、气体交换和运输过程答：气体交换包括：肺通气和肺换气肺换气：气体经呼吸道出入肺的过程 1.肺通气的直接动力肺泡气与大气之间的压力差（指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差）。 肺通气的原始动力呼吸运动。 平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式

8、呼吸。正常生理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。肺换气 即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。 1.结构基础：呼吸膜（肺泡膜），包括六层结构：（1）单分子的表面活性物质层和肺泡液体层；（2）肺泡上皮层；（3）上皮基底膜层；（4）组织间隙层；（5）毛细血管基底膜层；（6）毛细血管内皮细胞层。 2.肺换气的动力：气体的分压差。 分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。 3.肺换气的原理： 肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。气体在血液中的运输 氧的运输 正常情况下，O2几乎完全是由血红蛋

9、白（Hb）输送。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。（一）血红蛋白的氧合作用Hb与O2的结合有以下特征：1.反应快、可逆、不需酶的催化、受Po2的影响。当血液流经Po2高的肺部时，红细胞内Hb与O2结合，形成HbO2；当血液流经Po2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为去氧Hb（或还原Hb）。2.Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合，不是氧化。3.1分子Hb可以结合4分子O2。4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形 2.二氧化碳的运输： （1）运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%；（2）O2与Hb结合将

10、促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。 二氧化碳的运输 1.碳酸氢盐化学结合的量占总量的95%。物理溶解的量只占总量的5%左右， 2.氨基甲酸血红蛋白CO2的解离曲线CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与Pco2关系的曲线。与氧解离曲线不同，血液CO2含量随Pco2上升而增加，几乎成线性关系而不是“S”形，而且没有饱和点（图5-5）。O2与Hb结合可使CO2释放称为何尔登效应。在组织中由于HbO2释放O2而生成去氧Hb，经何尔登效应促使血液摄取并结合CO2；在呼吸器官中，则因Hb与O2结合，促使CO2释放。8、呼吸运动的神经和体液调节（一）呼吸运动的反射性调节1.肺牵张反射 在麻醉动物肺充气时

11、，则抑制吸气；肺缩小，则引起吸气。切断迷走神经，上述现象消失，这种反射，称为肺牵张反射，也叫黑伯反射。它包括肺扩张反射与肺缩小反射。1）肺扩张反射 2）肺缩小反射2.呼吸肌本体感受性反射 3.防御性呼吸反射 呼吸道黏膜受到刺激时所引起的一系列保护性呼吸反射称为防御性反射，主要有咳嗽反射和喷嚏反射。（二）化学因素对呼吸的调节（一）化学感受器 1.外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器受到动脉血中Po2降低、Pco2升高和H+升高的刺激. 2.中枢化学感受器 位于延髓腹外侧浅表部位。中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。血液中的CO2能迅速透过血脑脊液屏障，与脑脊液中的

12、H2O结合成H2CO3，然后解离出H+，刺激中枢化学感受器。9、胃肠消化的过程及其神经和体液调节答：1、机械性消化（1）食道、胃、肠的运动形式： 分别有蠕动、紧张性收缩、分节运动、胃容受性舒张。 容受性舒张(receptive relaxation) 当动物咀嚼和吞咽时，由于食物对咽、食道等部位感受器的刺激，引起胃壁平滑肌的舒张，使胃的容量增加，能够容纳大量的食物，而胃内压力不会有大幅度的改变，称之为容受性舒张。容受性舒张是一种反射活动，其传入神经和传出神经均是迷走神经，切断双侧迷走神经，反射即消失，故称此反射为迷走-迷走反射（vagovagal reflex），其传出神经为抑制性纤维，神经递

13、质可能为多肽或一氧化氮。 小肠蠕动有慢蠕动、蠕动冲之分，在大肠还有集团蠕动。（2）消化道运动的作用： 暂时贮存事物，主要是胃的功能。无胃鱼的肠特别长也是起到贮存食物的作用。 搅拌及碾磨食物，使食物与消化液混匀。 将食糜分批、少量地向消化道下段推移或排放 促进营养素的吸收。2、化学性消化胃液的成分： （1）盐酸，又称胃酸，基础酸排出量为0.5mmol/L，最大酸排出量为2025mmol/L。盐酸由壁细胞分泌，其排出量与壁细胞数目成正比。 （2）胃蛋白酶原，由泌酸腺的主细胞合成，在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成膘、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2，进入小肠后，

14、酶活性丧失。 （3）粘液，由粘液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用。 （4）内因子，由壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是在回肠部帮助维生素B12吸收，内因子缺乏将发生恶性贫血。 盐酸的作用：（1）激活胃蛋白质酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性环境；（2）杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态；（3）在小肠内促进胆汁和胰液的分泌；（4）有助于小肠对铁和钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠粘膜的损伤。胆汁的作用： 胆汁不含消化酶，与消化作用有关的成分是胆盐，胆盐的作用如下： （1）乳化脂肪，促进脂肪消化。 （2）与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收。 （3）促进脂溶性维生素的吸收。 （4）利胆作用

15、和中和胃酸。小肠液的作用 大量的小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。 胰液的作用胰液为碱性液体（中和进入小肠内的胃酸）。主要成分有碳酸氢盐和多种消化酶。这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌。 （1）碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二指肠的胃酸，保护胃粘膜，同时，为胰酶提供适宜的pH环境。 （2）胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖。 （3）胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。 （4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸。 （5）核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA。3、神经和体液调节小肠液分泌的调节 （1）小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食

16、糜的量越多，分泌也越多。 （2）在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠液分泌的作用。 胰液分泌的调节： 空腹时胰液基本不分泌，进食后通过神经体液因素引起胰液的大量分泌，以体液因素的作用为主。 （1）神经调节：食物刺激迷走神经直接引起胰液分泌，或者通过乙酰胆碱作用于G细胞，引起胃泌素释放，进而刺激胰腺腺泡细胞分泌胰液。迷走神经引起的是富含酶的胰液分泌。 （2）体液调节：体液调节比神经调节重要。 促胰液素、胆囊收缩素、胃泌素、血管活性肠肽均有促进胰液分泌的作用，而且不同激素之间以及激素与神经递质之间有协同作用。 迷走神经兴奋、胆囊收缩素和胃泌素等引起含酶丰富、含H2O

17、和HCO3-较少的胰液分泌，促胰液素引起含水丰富、含酶较少的胰液分泌，蛋白质降解产物引起含水和酶都丰富的胰液分泌，而付交感神经兴奋则抑制胰液的分泌。 原因如下： （1）交感神经主要是在环境发生急剧变化时产生兴奋，而付交感神经兴奋促进机体休整，促进消化，积蓄能量，因此交感神经对胃肠道功能起抑制作用，而付交感神经则起促进作用。 （2）胰液由腺泡细胞和小导管上皮细胞共同分泌，腺泡细胞分泌富含酶的胰液，而小导管上皮细胞分泌大量的H2O和HCO3-，胆囊收缩素、胃泌素主要作用于腺泡细胞，促胰液素主要作用上皮细胞。 （3）蛋白质降解产物能引起多种激素的分泌，分别作用于腺泡细胞和小导管上皮细胞，引起水份和酶

18、都丰富的胰液分泌。 引起促胰液素分泌的因素从强到弱为：HCI、蛋白质降解产物、脂酸钠促进胆汁分泌的因素： （1）食物，特别是高蛋白食物。 （2）迷走神经引起的胆汁分泌和胆囊收缩。 体液因素：胃泌素、促胰液素、CCK、胆盐、CCK作用于胆囊，促胰液素作用胆管系统促进水和HCO3-分泌，胃泌素作于肝细胞和胆囊。进入小肠的胆盐90%以上在回肠末端重吸收经门静脉回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁，这一过程称胆汁的肠肝循环。每次循环损失5%影响胃排空的因素： （1）促进因素：胃内食物容量；胃泌素。 （2）抑制因素：肠胃反射；肠抑胃素：促胰液素，抑胃肽，胆囊收缩素等。小肠内因素起负反馈调节作用。 10、各种主要

19、营养物的消化和吸收过程答：三大营养物质的消化吸收过程简述如下： 1.糖类 食物经口腔的唾液淀粉酶作用后，其中部分淀粉被分解为麦芽糖，进入胃以后，在胃内容物未明显酸化前唾液淀粉酶可继续起作用。随着胃排空，食糜入小肠，其中未被消化吸收的淀粉和糖类，经胰淀粉酶和肠淀粉酶的共同作用，分解为麦芽糖和少量葡萄糖，麦芽糖经肠麦芽糖酶的作用分解为葡萄糖。而食物中的乳糖、蔗糖则在乳糖酶和蔗糖酶作用下，分解为果糖、半乳糖和葡萄糖。这些单糖最终在小肠被吸收。 2.口腔对脂肪的消化作用比胃消化脂肪的作用弱。脂肪的消化吸收主要在小肠。脂肪在小肠中经胆盐乳化和胰、肠脂肪酶作用而分解为甘油和脂肪酸；磷脂经相应的酶分解。最后

20、的分解产物均由小肠吸收。 3.对蛋白质消化，口腔无作用。食物进入胃之后，在胃蛋白酶的作用下分解为和胨，而进一步的消化则在小肠进行。食糜进入小肠后，未消化的蛋白质经胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用分解为、胨。和胨经胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用，转变为多肽和氨基酸，多肽在肽类消化酶和肽酶作用下转变为2肽和氨基酸， 2肽在肠2肽酶作用下继续分解为氨基酸。氨基酸则经过小肠上皮吸收入血。 11、体热的产生和散失及其调节机体的产热：安静肝脏 运动骨骼肌机体的散热： 散热器官主要是皮肤，呼吸、排尿、排便也散发部分热量。散热方式 辐射、传导、对流、蒸发体温的调节：1、生理性体温调节体温调节中枢2、行为性体温调节有意识的行

21、为活动 畜禽正常体温的维持有赖于体内产热和散热两者保持平衡。体内一切组织细胞活动时，都产生热，同时机体随时都在不断地向外界散热，以保持产热与散热之间的平衡。机体的产热和散热过程受神经和内分泌系统调节，使两者在外界环境和机体代谢经常变化的情况下保持动态平衡，实现体温的相对稳定。12、尿的生成过程及其激素调节1. 尿的生成是从血液在肾小球过滤开始。在近曲小管液被浓缩，几乎全部营养物质、75%的盐以及相应的水被重吸收，留下尿素和一些其他物质。从近曲小管进入髓袢降支细段的液体是和血浆等渗的，渗透压保持在300 mmmol/L左右。2. 小管液进入髓袢降支流到深部高渗髓质时，水被重吸收，而溶质很少通透，

22、渗透压快速提高，到了髓袢顶端时小管液与周围间隙液的渗透压相等，可达1200 mmmol/L 。3. 当小管液向上流到髓袢升支时，NaCl被动重吸收，而尿素被动地扩散进入小管液，但容量不变。由于NaCl离开升支细段比尿素进入管腔大得多，故小管液产生稀释。4. 髓袢升支粗段对尿素不通透，但能主动地重吸收NaCl，从而使小管液更加稀释。离开升支粗段的小管液为低渗，约100 mmmol/L 。5. 集合管在ADH存在时对水通透性很高，而由于髓质间隙的高渗透压，小管液沿集合管下行到髓质时，小管液的水扩散出管腔，管内液体渗透压越来越高，尿液被浓缩，形成高渗尿。抗利尿激素的产生部位及生理作用ADH在下丘脑的

23、视上核的神经内分泌细胞中合成ADH与受体结合，激活膜内的腺苷酸环化酶，使细胞中cAMP增加，进而引起管腔膜中蛋白激酶激活，使膜蛋白磷酸化而改变膜蛋白的构型，结果导致水通道开放，提高了管腔膜对水的通透性。醛固酮的作用：保钠排钾醛固酮主要作用于远曲小管和集合管，促进对Na+的重吸收， 同时促进K+的排出。醛固酮的分泌还受到血钾水平的调节。血钾仅增加0.5 1.0 mM ，就能引起醛固酮的分泌。14、骨骼肌的结构和收缩机理肌原纤维 肌凝蛋白（myosin，也叫肌球蛋白）与肌纤蛋白（actin，也叫肌动蛋白）与肌肉收缩有直接关系，被称为收缩蛋白；原肌凝蛋白（tropomyosin，也叫原肌球蛋白）和（

24、troponin，也叫肌宁蛋白）可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用，故称它们为调节蛋白。 横桥（cross bridge）有两个重要的特性：在一定条件下，横桥可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆结合，同时出现向粗肌丝中央（M线方向）扭动。反复进行下去形成横桥周期。横桥具有ATP酶作用，可以分解ATP提供横桥扭动时所需的能量，但只有当横桥与肌纤蛋白结合时才被激活肌钙蛋白由T、C、I三个亚单位组成的复合体。其中C亚单位（TnC）带有双负电荷的结合位点，对肌浆中出现的Ca2+有很大的亲和力， T(TnT)与I(TnI)亚单位位于C亚单位两侧，分别与原肌凝蛋白和肌纤蛋白相结合。肌管系统横管(transv

25、erse tube)系统，简称T管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。其膜具有与肌膜相类似的特性，可以产生以Na+为基础的去极化和动作电位。 另一套是纵管系统，即肌浆网 (sarcoplasmic reticulum，SR)，简称L管（纵管，gitudinal tubule）。L管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。L管在接近肌小节两端的T管处，形成特殊的膨大，称为终末池(或称连接肌浆网Junctional SR,JSR)，内贮存大量Ca2+ 。靠近T管的终末池上有释放Ca2+的通道（或称ryanodine receptor, RYR）。在与之对置的横管膜或肌膜上有一种L型的Ca

26、2+通道（L-type Ca2+ channel）。静息时，横管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用，只有当横管膜上的电信号到达此处时，L型通道发生构型变化，才消除对终末池膜上通道的堵塞作用，Ca2+大量进入肌浆。肌质网中还存在着一种Ca2+泵（一种特），是Ca2+-Mg2+依赖式ATP殊的离子转运蛋白质酶，Ca2+的升高一方面引起肌丝的相对滑行，另一方面又激活了L管上的Ca2+泵，可以将Ca2+主动转运入终末池。肌丝滑行理论（sliding filament theory of muscle contraction）肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌纤蛋白丝）在粗

27、肌丝（肌凝蛋白丝）中间主动滑行的收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。肌丝滑行的机制-横桥周期当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变， 这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转， 消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍 肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线方向，肌小节缩短。 Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。 如果肌浆内浓度仍很高,便

28、又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期（cross-bridge cycling）,一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。肌肉收缩时的能量转换 肌肉舒张时，横桥结合的ATP被分解，产生的ADP和无机磷并贮存在头部。此时横桥处于高势能状态，对肌动蛋白保持着高度亲和力。当横桥与肌动蛋白结合时,ADP与无机磷与之分离；在ADP解离的位点，横桥头部马上又与一个ATP结合，结果降低了与肌动蛋白的亲和力,遂使它与肌动蛋白的解离。15、突触传递的特征.单向传递突触传递冲动，只能向一个方向进行。.总和同一突触

29、前神经末梢传来一系列冲动，或许多突触前末梢同时传来冲动，都可引起较多的递质释放，使产生的兴奋性突触后电位逐渐积累，待达到一定阈值时，即能激发突触后神经元兴奋，而发生神经冲动。.突触延搁神经冲动从突触前神经末梢传递至突触后神经元，必须经历化学递质的释放和弥散，递质作用于突触后膜，引起兴奋性突触后电位，然后在总和作用的基础上，才能使突触后神经元发生冲动。所以突触传递需要较长时间。.对内环境变化的敏感性神经元间的突触最易受内环境变化的影响。.对某些化学物质的敏感性突触对某些化学物质的敏感性是不同的16、感觉的传入途径视觉感光换能机制 视杆细胞：视杆细胞内含有一种感光色素叫视紫红质，是一种结合蛋白，由

30、一个分子的视蛋白和一个分子的视黄醛构成：由全反视黄醛激活G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP）系统产生一系列向中枢传递信号的过程。位觉前庭器官在内耳迷路中，与听觉无关，是位置感受器。椭圆囊、球囊感受直线变速运动和头部的空间位置，三个半规管感受旋转运动。（角加速运动）。 感受细胞为毛细胞，传入神经为前庭神经。嗅觉和味觉咸和酸的刺激通过特殊化学门控通道，甜味的引起要通过受体、G-蛋白和第二信使系统，苦味则由于物质结构不同而通过上述两种形式换能。 皮肤感觉 皮肤的感觉主要有四种：触觉、冷觉、温觉和痛觉 味觉味觉的感受器是味蕾，位于舌、口腔、和咽部粘膜上。17、神经系统对骨骼肌和内脏活动的调节中枢神

31、经系统对躯体运动的调节 1脊休克 动物脊髓与高位中枢离断后,断面以下的脊髓,暂时丧失一切躯体和内脏反射活动, 称脊休克。表现为感觉和随意运动功能丧失，肌紧张减退或消失，外周血管扩张、血压下降、不能发汗、大小便潴留。2牵张反射 骨骼肌在受到外力牵拉时，能反射性地引起被牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动，称为牵张反射。1. 腱反射：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，感受器为肌梭，是单突触反射，主要是快肌纤维收缩，如膝反射、跟腱反射。 2.肌紧张：是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。3去大脑僵直 （

32、一）在中脑上、下丘之间横断脑干，动物出现四肢伸直、脊柱后挺、头尾昂起等肌紧张亢进现象，称为去大脑僵直。（二）产生原因：在中脑水平切断脑干，中断了皮层、纹状体等对网状结构抑制区的功能联系，使抑制区活动减弱，而易化区活动相对占优势，导致伸肌反射的亢进。4基底神经节对躯体运动的调节 基底神经节包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核、和苍白球合称为纹状体。实验证明，基底神经节具有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制及本体感觉传入信息的处理有关。5小脑对躯体运动的调节 小脑由前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑构成，与维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动有关。6锥体系和锥体

33、外系对躯体运动的调节 （一）锥体系它是由皮层运动区发出并经内囊和延髓锥体下行到对侧脊髓前角的传导系，由皮层脊髓束或称锥体束，和抵达脑干运动神经元的皮层脑干束组成的。功能：支配精细运动。（二）锥体外系统 锥体外系是指除锥体系外与躯体运动有关的各种下行传导通路。功能：调节肌肉紧张和肌群的协调性运动有关。大脑皮质对躯体运动的调节 （一）大脑皮层是调节躯体运动的最高极中枢。大脑皮层运动区主要在中央前回。（二）特点 1、交叉性 但头面部主要为双侧性支配；2、倒置性 定位精确，倒置排列；3、不均性 运动越精细复杂，皮层代表区越大；4、单一性 刺激皮层产生简单肌肉运动，不出现肌群协调收缩。在大脑皮层还有辅助

34、运动区和其他运动区中枢神经系统对内脏活动的调节 交感和副交感神经系统的结构与功能特征 1. 除汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌等少数组织只有交感神经支配外，体内的组织器官一般都接受交感神经与副交感神经的双重支配，两种神经的作用相互拮抗。但在中枢神经系统控制下，两者的拮抗作用对立统一，对外周效应器官的作用表现为协调一致。2交感神经和副交感神经的作用不同交感神经系统的活动比较广泛，常作为一个完整的系统参与反应。交感神经系统活动的主要作用在于动员机体许多器官的潜在功能，增加贮备能量的消耗，提高机体的应急能力，以适应环境的急骤变化，维持机体内环境的相对稳定。副交感神经的活动较局限，在安静时作用

35、较强。整个系统活动的作用在于促进消化、吸收与合成代谢、积蓄能量、加强排泄和生殖功能，对机体起保护作用。18、下丘脑-垂体-甲状腺、性腺和肾上腺三大轴系的作用及其调控答：（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用： 下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。甲状腺激素的负反馈调节

36、：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。.（2）下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的作用： 糖皮质激素分泌受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节，存在靶腺激素的长反馈，ACTH对CRH分泌的短反馈调节。（3）下丘脑-腺垂体-性腺轴的作用雄激素、卵巢激素对下丘脑-腺垂体-性腺轴的作用有反馈调节作用19、血钙和血糖浓度相对稳定的激素调节血糖浓度相对稳定的激素调节胰岛素调节：促进合成代谢调节血糖稳定的激素。 对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至

37、B细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。 糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异升，升高血糖促进蛋白质分解。有抗胰岛素作用使血糖升高血钙浓度相对稳定的激素调节甲状旁腺激素由甲状旁腺的主细胞分泌，作用于细胞外受体，以cAMP为第二信使。甲状旁腺激素主要作用是维持血钙浓度稳定于正常水平，作用的靶器官主要是骨骼和肾脏。在肾脏促进远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近球小管对磷酸盐的重吸收。在骨骼能促进骨钙重吸收，将钙释放于血液，同时抑制新骨的生成。PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增

38、强，将Ca2+转运到细胞外液中。甲状旁腺激素的分泌主要受血离子态钙浓度的调节。其它调节钙代谢的激素还有1，25-（OH）2-D3和降钙素。1，25-（OH）2-D3除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠吸收Ca2+。甲状旁腺激素虽不作用于小肠，但可促进1，25-（OH）2-D3的形成，故能间接促进小肠吸收Ca2+。 20、配子的形成过程雄性动物的睾丸中，一个精原细胞经间期准备，然后联会（这时叫初级精母细胞），此时同源染色体两两配对，接着中期时配对的染色体排中，后期同源染色体两两分离，末期形成两个次级精母细胞（细胞内染色体数已减半，已无同源染色体），然后第二次排中，这次是着丝点分离（形象的说，就是一个X被“切”成了两个V），两个次级精母细胞由此形成4个精细胞，精细胞再经过变形期，变成精子卵细胞的形成过程和精子的形成过程差不多，只是一个卵母细胞只形成一个卵细胞，其他3个是极体，不发育。还有就是没有变形期