卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解.精品文档.卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解（神经外科） 001、简述腰穿的临床意义及禁忌证。腰穿的临床意义：1.诊断意义：测颅内压、奎克试验 （奎克氏试验检查有否椎管梗阻）取脑脊液、生化检查 （了解有无蛛网膜下腔出血及颅内感染）。气脑造影、椎管造影 （腰穿注气行气脑造影、注造影剂行椎管造影）。2.治疗意义：调节颅内压： 放出脑脊液治疗高颅压，注入生理盐水治疗低颅压；放血性脑脊液：放出血性脑脊液，注入5ml10ml氧气，可减少血的刺激、促进血的吸收，又可防止蛛网膜粘连和交通性脑积水的发生；注入药物治疗：

2、A. 对中枢神经系统感染者可腰穿注入有效抗生素予以治疗；B. 腹部或下肢手术时腰麻注药。主要禁忌证：1.休克、病情危重。2.颅内压增高并有脑疝症状。3.病人躁动不安、不配合。4.有脑脊液漏。5.穿刺部位软组织或脊柱有感染灶。6.强直性脊柱炎或局部韧带钙化。002、穿刺放脑脊液通常有哪几个穿刺部位？颅内高压的病人如何选择穿刺部位?通常穿刺部位：1. 终池： 腰部的终池。2. 小脑延髓池：颈部小脑延髓池。3 . 侧脑室， 包括 .经前囟脑室穿刺，.经额脑室穿刺，.经眶顶脑室穿刺，.经颞脑室穿刺及，.经枕脑室穿刺。颅内高压病人穿刺放脑脊液只能行侧脑室穿刺术（A. 高颅压患者行腰穿放脑脊液有可能促使脑

3、疝形成或使原有脑疝加重故腰穿禁忌； B. 高颅压患者可能有慢性小脑扁桃体疝存在而使小脑延髓池变小故小脑延髓池穿刺禁忌。C. 高颅压患者行脑室穿刺术不仅安全可靠，而且可起到降颅压治疗作用）。003、脑室外引流适于哪些情况？1、脑室手术、造影术后：经脑室手术或脑室内肿瘤切除术后应引流3d5d；脑室造影术后不能立即开颅术者。2、颅内感染、脑室有脓、脑室有血：颅内感染或脓肿破入脑室，既可引流出炎性脑脊液，又可注入抗生素治疗；脑室内出血或脑出血破入脑室不宜手术者。3、脑脊液漏、预测分流、创造条件：开颅术或脊膜膨出修补术后脑脊液漏；脑积水患者为预测分流术的效果，可先行脑室外引流观察病情改变情况，确定是否是

4、分流术的适应证；后颅凹肿瘤病情危重且病人全身状况难以耐受手术者，可先行脑室外引流使病情缓解、改善全身状况，为手术创造条件。004、简述脑室引流应注意哪些事项？1、无菌操作、用抗生素、预防感染：严格无菌操作，常规应用抗生素，以预防感染；2、深度适中、固定可靠、保持通畅、每天换瓶、色量记录：放置脑室引流管应深度适中并固可靠，保持通畅，每天更换引流瓶，应随时注意观察引流液色泽变化，记录每天引流量。3、引流高度、引流时间、拔管观察：引流管高度一般应高于脑室平面10cm15cm，若为血性脑脊液可酌情放低；引流时间一般不宜超过1w2w；.终止引流前应夹管观察24h48h，如果颅压仍高可用脱水剂或行内分流术

5、。005、为什么磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？1、对比分辨率高：将高对比分辨序列MRI用于大多数脊髓病变的最初检查，通常不需其他检查便可正确诊断，因此除个别情况外，优于脊髓造影、CT和核素扫描等。2、多平面成像：MRI能在多平面直接成像，对脊髓占位性病变具有很高的定位、定性诊断价值，而且能显示肿瘤的形态，以及病变的来源、部位、范围。3、无骨骼伪影：没有骨骼的伪影，对于显示颅颈交界处病变更优于其他检查4、有流空效应：因有流空现象，大血管和动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等不需注射造影剂即能显示，如果注射造影剂病灶可更清楚显示。5、利于发现多病灶和复杂病灶：利于发现椎管内多个病灶及哑铃形突出到椎

6、管外的病灶。006、简述正常和高颅压情况下颅内容积的代偿调节。颅腔是不能伸缩的密闭腔隙内有脑组织、脑脊液、血液；这三种内容物的总体积与颅腔容积相适应。这三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小，脑脊液和血液是流动的，容积代偿作用较大。正常颅腔容积代偿为8%10%，腔内三种内容物中任何一种体积增大，其他两种内容物就会缩减以取得平衡，使颅内压维持在正常范围，即颅内压的生理调节。颅内压增高时，主要靠脑脊液吸收增加、分泌减少和被排挤入脊蛛网膜下腔，使颅内压降低；其次靠颅内静脉系统血液被排至颅外；以及脑血管的收缩作用，使脑血流量减少来调节。007、简述颅内压增高的病理因素。颅内压增高是神经外科临床

7、工作中常遇到的一个重要问题，引起颅内压增高的病理因素包括以下几个方面。1、颅脑外伤、颅内炎症：颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致；脑与脑膜炎症。2、颅内占位、全身疾病：颅内占位病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间；全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。3、血管受压、梗塞栓塞：颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿；颅内大静脉受压或栓塞所致的颅内血液回流障碍。4、脑脊液产生、吸收及循环障碍：008、简述脑水肿的发病机制。（三个障碍一高一低）1.血脑屏障功能障碍和血管通透性增高 是血管源性脑水肿的发病基础。因血脑屏障功能破坏和毛细血管

8、通透性增加，促使血浆外溢而聚集于脑细胞外间隙而造成脑水肿。2.脑细胞代谢障碍 是细胞毒性脑水肿的发病基础。各种原因引起脑细胞缺血缺氧，使细胞内ATP减少，钠泵、钙泵不能正常工作，导致细胞内钠水潴留和钙超载而发生细胞毒性脑水肿。3.脑脊液循环障碍 是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液因压力高而通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙。4.毛细血管静水压增高 流体静力压变化的影响 严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致脑毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。5.血浆渗透压降低 急性水中毒、低钠血症时，细胞外液呈低渗透压状态而使液体进入细胞内，造成细胞肿胀。009、何谓小脑幕切迹疝

9、？其主要临床表现有哪些？由于小脑幕上占位性病变或严重脑水肿致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶钩回疝入小脑幕切迹，称小脑幕切迹疝。其临床表现有：1.颅内压增高：有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等。2.意识瞳孔：意识主要是躁动、渐渐昏迷或原来昏迷加深；患侧瞳孔散大、光反应消失，继而双瞳孔散大。3.生命体征变化明显：Cushing氏反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高，心跳脉搏缓慢，呼吸节律紊乱体温升高等各项生命体征变化，这种变化称为库欣反应。4.锥体束损害：对侧肢体偏瘫并伴有锥体束征。010、何谓枕骨大孔疝？常见的症状体征有哪些？枕骨大孔疝又称

10、小脑扁桃体疝，大多发生于颅后窝病变引起幕下颅腔压力严重增高，导致小脑扁桃体和邻近小脑组织向下移位经枕骨大孔疝入椎管内，压迫延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。另外多见于小脑幕切迹疝的中晚期，此时幕上压力增高传到小脑幕下因而最后也将并发枕骨大孔疝。常见的症状体征有：1、颅内压增高：突然剧烈疼痛、频繁呕吐。2、意识瞳孔：意识障碍出现较晚，很少有瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。3、生命体征变化：早期可有Cushing氏反应。3、突然昏迷、呼吸停止：4、颈项强直，无神经系统无定位体征：011临床上视神经乳头水肿同视乳头炎如何鉴别？1、累及单双眼：视乳头水肿多双眼、视乳头炎多先为单眼。2、眼

11、痛：视乳头水肿无眼痛，视乳头炎多有眼痛。3、视力减退：视乳头水肿视力减退不明显，视乳头炎早期即有明显的视力减退。4、眼底检查：（视乳头隆起、视网膜静脉、眼底出血）视乳头水肿时视乳头隆起多3D，而视乳头炎多3D（D屈光度）， .视乳头水肿时视网膜静脉怒张明显，而视乳头炎时动静脉轻度扩张；.视乳头水肿多见有眼底出血，且出血广泛，视乳头炎无出血或轻度出血。5、高颅压：视乳头水肿多伴有头痛、呕吐等高颅压征，视乳头炎则不伴有。012、脑桥小脑角综合征有哪些临床表现?有何临床意义？脑桥小脑角综合征的临床表现有：（1.颅神经 2.小脑 3.颅高压）1.颅神经受损症状：常见第5、7、8（三叉神经、面神经、前庭

12、蜗神经）颅神经受累且多在早期出现，第9、10、11（舌咽神经、迷走神经、副神经）颅神经受累较少并出现于疾病晚期。表现为：三叉神经症状为病侧面部疼痛、面部感觉减退；面神经症状为病侧面肌抽搐、周围性面瘫；前庭蜗神经症状为头昏、眩晕、耳鸣、耳聋；后组颅神经症状为吞咽困难、饮食呛咳、声音嘶哑等。2.小脑受损症状：小脑半球受累出现步态蹒跚、共济失调、眼球震颤等。3.颅内压增高：由于病变发展而影响到脑脊液循环所致。该综合征的临床意义是：最常见于听神经纤维瘤、桥小脑角胆质瘤、脑膜瘤等病变。013、何谓去大脑强直和去皮层强直？病损部位及临床意义是什么？去大脑强直：病人意识丧失，颈后仰、躯干后屈，上肢内收内旋伸

13、直，下肢向后伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。病损部位在中脑红核至前庭核之间。临床意义若去大脑强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，死亡率、残废率很高。去皮层强直：病人意识丧失、两上肢呈屈曲内收、双下肢伸直状称去皮层强直。病损部位为双侧大脑半球，主要因缺氧、缺血及损伤等广泛损害所致。临床意义去皮层强直是一种过渡状态如果病情好转则去皮层强直可逐渐消失,若损害进一步加重可转化为去大脑强直。014、简述锥体束损害和锥体外系疾病的临床鉴别要点。1.肌张力改变 锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌，肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，故出现“折刀症”。 锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌，锥

14、体外系疾病的肌张力增高称强直，故出现“铅管样强直” 。2.自主运动 前者不能；后者存在或有轻度障碍3.不自主运动 锥体束损害无不自主运动；锥体外系疾病多见不自主运动：肌张力降低伴不自主运动见于小舞蹈症；肌张力增高伴不自主运动见于手足徐动症或扭转痉挛。4.腱反射 锥体束损害腱反射亢进；锥体外系疾病腱反射正常或减弱。5.巴彬斯基征 锥体束损害阳性；锥体外系疾病阴性。015、脊髓半侧损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？脊髓半侧损伤综合征又称布朗色夸氏综合征(Brown-sequard综合征)，主要表现有：1.病变侧损伤平面以下出现上运动神经元性瘫及意识性本体感觉和精细触觉障碍。2.病变对侧损伤

15、平面以下痛温觉及粗略触觉障碍。3.受损神经根及受损脊髓节段出现周围性运动障碍和周围性感觉障碍，4.血管舒缩功能障碍此综合征的常见原因是脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫损伤。016、何谓交叉性瘫痪？述其病变定位及临床意义。交叉性偏瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶同侧的周围性颅神经瘫。因瘫痪交叉存在而得名。当损伤位于脑干一侧时，损伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束（皮质核束）的纤维或颅神经核所致。如损害发生在一侧中脑大脑脚底时出现Weber综合征（动眼神经交叉瘫综合征）：为中脑大脑脚底受损，临床表现为同侧动眼神经麻痹（上睑下垂、瞳孔散大、光反应消失、眼球外斜等），对侧中枢性面舌瘫及肢体偏瘫；

16、病因为肿瘤、动脉瘤和血管病。如损害发生在一侧脑桥腹侧，就会出现外展神经交叉瘫，表现为同侧外展神经麻痹、同侧面肌麻痹及对侧肢体瘫痪。交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。017、为什么瞳孔对光反应和角膜反射能反应脑干受损患者病情的轻重？瞳孔对光反射的反射孤（传导路）是：视网膜感光细胞视神经视交叉视束四叠体丘脑上部（上丘臂顶盖前区）中脑动眼神经副核动眼神经睫状神经节瞳孔括约肌；角膜反射的反射孤（传导路）是：角膜三叉神经第一支（眼支）脑桥三叉神经感觉核面神经核面神经眼轮匝肌。瞳孔对光反射和角膜反射的中枢均位于脑干且脑干内有基本生命中枢，如果脑干受损，则呼吸、心跳中枢受抑制，病人就会死亡。故瞳孔对光反射和

17、角膜反射的存在与否，标志着脑干功能的好坏能反映病情的轻重。018、试述高血压脑出血时常见的偏瘫症特点。高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位，当内囊受累后常出现三偏症：1.对侧偏瘫 内囊膝和后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受损，出血对侧的肢体瘫痪、面肌瘫痪。（完全弛缓的偏瘫肢体可能叩不出腱反射，甚至病理反射也引不出。但一般在数天或数周后偏瘫侧的肌张力就逐渐增高。）2.对侧偏身感觉障碍 内囊后支丘脑皮质束受累所致。3.对侧同向性偏盲 内囊后支视放射受累所致。因外囊同内囊紧相邻，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿而出现三偏症。019、何谓隐匿型脑血管畸形？其临床特点是什么？隐匿型脑血管畸形也叫小型脑

18、血管畸形是：脑血管造影不能显示、肉眼也不能发现的直径2CM的脑血管畸形。其临床特点是：1.好发于青年人。2.平时无症状，以出血为首发症状，可发生于脑的任何部位，。3.典型病史是一个健康的青年人突然发生头痛、呕吐和逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫，有的形成脑疝而死亡，有的稳定下来逐渐恢复。故青年人突发的自发性脑内血肿，而脑血管造影未查到颅内动脉瘤、脑血管畸形及其他出血原因时，应想到隐匿型脑血管畸形的可能。020、化学性脑膜炎的临床特点及防治措施各是什么？化学性脑膜炎又称无菌性脑膜炎，其临床特点是：多见于脑上皮样囊肿术后，由于瘤内容物含胆固醇和脂肪酸对脑组织有刺激性，临床上表现为高热、颈强、抽搐、昏

19、迷，脑脊液细胞数增多等。防治措施是：1.防止肿瘤碎屑随脑脊液扩散：切除肿瘤时周围组织以棉片保护；残腔尽量不与脑室相通；切除肿瘤后用盐水反复冲洗残腔；瘤床内放置引流管；引流管要通畅。2.一旦发生化学性脑膜炎应 及早应用激素和抗生素；反复腰穿放液引流，脑室引流；鞘内注射激素；正确处理其它并发症。021、简述三叉神经痛的病理生理短路学说。三叉神经痛的病理生理短路学说认为：神经髓鞘崩解可能引起相邻两神经纤维之间发生“短路”，轻微的触觉刺激就可通过“短路”传入中枢，从中枢传出的冲动也可再通过“短路”而成为传入冲动，由此很快就能达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作；也可能是脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘

20、神经纤维之间发生短路而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘神经纤维完全退化后短路停止，该学说可以解释疼痛的自发缓解。022、简介我国于1978年制定的颅脑损伤分类标准。1.轻型颅脑损伤 主要指单纯脑震荡（见诊断标准），有或无颅骨骨折，。2.中型颅脑损伤 主要指轻度脑挫裂伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压，昏迷时间不超过12小时，有轻度神经系统阳性体征，生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压）轻度改变。3.重型颅脑损伤 主要指广泛颅骨骨折和脑挫裂伤、脑干损伤和颅内血肿，深昏迷或昏迷达12小时以上，意识障碍逐渐加重，有明显的神经系统阳性体征，生命体征有明显变化。4.特重型脑损伤 主要指脑

21、原发伤重、伤后立即昏迷、去大脑强直或伴其他脏器伤和休克，。已有晚期脑疝、双瞳孔散大、生命体征严重紊乱或呼吸已停止。023、简述格拉斯哥昏迷（GCS）评分方法及临床意义。GCS评分方法是根据病人的睁眼（4分）、语言（5分）及肢体运动（6分）三个因素，将三个因素的计分相加估计病人GCS状态。三因素的计分标准：1.睁眼 自动睁眼4分，呼唤睁眼3分，刺激睁眼2分，不睁眼1分。2.语言 回答正确5分，回答错误4分，胡言乱语3分，仅能发音2分，不能发音1分。3.运动 吩咐动作6分，刺痛定位5分，刺痛回避4分，刺痛过屈（肢体过度屈曲）3分，刺痛过伸（肢体过伸）2分，无反应1分。 该法的临床意义：15分为正常

22、，38重型颅脑损伤 912中型颅脑损伤 1315轻型颅脑损伤 （3.4分为垂危，5.6.7分为病情险恶，一般认为7分以下为昏迷，9分以上为清醒）。024、原发性和继发性脑损伤的临床特点各是什么？原发性脑损伤的临床特点是：原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等，主要见于着力部位或（和）对冲部位，伤后立即出现脑损伤的症状和体征（如昏迷、偏瘫、失语等。其表现依损伤的部位、程度不同而异，包括脑震荡，脑挫裂伤）。继发性脑损伤的临床特点是：继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑损伤，主要有脑水肿和颅内血肿(脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出

23、血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生)，主要损伤脑干（继发性脑损伤因产生脑水肿和颅内血肿引起颅内压增高，进一步引起脑疝再压迫损伤的脑组织，主要是损伤脑干），症状体征常表现为 A.去大脑强直，B.眼球固定、双瞳孔散大、光反应消失，3.病理性呼吸 等濒危状态。025.简述加速性颅脑损伤及其特点。 运动的物体作用于静止的头部，头部由静止状态转为快速运动状态所造成的脑损伤称之为加速性脑损伤。此型伤的特点是冲击伤重（易在着力点形成骨折及局部脑损伤、硬膜外肿）对冲伤轻（在这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，称冲击点伤，而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称之为对冲伤。一般来说，冲击点发

24、生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质也常被累及。而对冲部位则由于头部受颈部和躯干的固定和由于颅骨变形或颅骨骨折使暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会也较小，脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞击范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是加速性脑损伤的特点）。 026.简述减速性脑损伤及其特点。运动的头部作用于静止的物体，头部由快速运动状态转为静止状态所造成的脑损伤称之为减速性脑损伤。此型伤的特点是冲击伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更严重（在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动，着力点处颅骨暂时变形或颅骨骨折凹陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤

25、； 对冲部位的脑底面与颅底骨嵴相摩擦，脑表面与骨突部位冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生桥静脉撕裂）。 027、重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及防治措施各有哪些？重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有：1.严重脑挫裂伤。2.长时间脑疝。3.脑组织缺氧和低血压。4.脑血管自主调节能力丧失，当硬脑膜切开或血肿清除减压后，脑血管被动性扩张引起脑充血和脑肿胀。5.急性弥漫性脑肿胀。6.术中迟发性颅内血肿的形成。防治措施有：1.使用脱水剂：甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果显著。2.术中过度通：。3.适当控制血压：应降低高血压，提升低血压，以保证脑有效灌注压。4.缓慢降低颅内压：5.彻底清除颅内血肿：6

26、.保护好膨出的脑组织，禁忌强行关颅：028、颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？外伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫，可发生于伤后的任何时间，早者于伤后即刻出现，晚者可在伤后多年开始突然发作。(1) 颅脑伤后脑组织内生化物质异常可导致神经元坏死和胶质细胞增生；(2) 颅脑外伤造成脑挫裂伤和脑内出血，血液进入脑实质内，大量生化物质和无机离子也同时进入脑实质内，使得细胞外生化物质和离子浓度显著增高，导致神经细胞膜离子通道通透性改变和细胞膜电位活动异常，继而引起外伤后癫痫形成。所以，目前人们认为原发性脑挫裂伤和脑内出血可能是导致脑外伤后癫痫的主要始发因素。029、简介颅脑伤后癫痫的外科治疗。1.去除

27、引起癫痫的原因，如患者脑内有异物或碎骨片存留，以及迟发性脑内血肿等，只要手术清除，患者常不再出现癫痫。2.切除癫痫灶及其附近异常的脑组织，常用手术种类有额叶皮层切除、脑叶切除、半球切除等。3.选择性癫痫灶切除术。4.对于多发性癫痫灶或为防止癫痫灶扩散可采用部分或完全性胼胝体切开术。5.脑抑制系统增强类手术，如小脑刺激术、尾状核电刺激术。6.通过立体定向技术毁损皮层下组织，如毁损杏仁核和福雷尔区（Forel H 区）、丘脑和丘脑下部的细纵行纤维等。030、简介下丘脑损伤时可能出现并发症的原因。1.尿崩症： 由于损伤影响到丘脑下部的视上核、室旁核及视上垂体束，使抗利尿激素分泌和转移障碍所致。2.体

28、温调节障碍： 下丘脑散热中枢受损则有中枢性高热、保热中枢受累则体温过低。3.cushing溃疡和高血糖、电解质紊乱：cushing溃疡是视丘下部为植物神经中枢受损致脑胃综合征致消化道出血；高血糖电解质紊乱是视丘下糖盐代谢中枢受累所致。4.嗜睡昏迷、多食拒食：嗜睡或昏迷是由于丘脑下部后外侧区的网状激活系统受损所致；多食拒食是丘脑下部外侧区食欲中枢受损所致。5.视力障碍： 影响到视神经、视交叉时所致。031、简述重型颅脑损伤后血糖升高的原因及对预后有何影响？重型颅脑损伤后使血糖升高的激素如儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素、尤其是胰高糖素的大量释放造成胰岛素含量相对不足是导致了血糖升高的主要原因（重

29、型颅脑伤患者伤后儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素等使血糖增高的激素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗增加的升高血糖激素的作用，故重型颅脑损伤后使血糖升高的激素尤其是胰高糖素的大量释放造成胰岛素含量相对不足是导致了血糖升高的主要原因）。对预后的影响：血糖升高能明显加重脑组织损害程度，扩大脑缺血梗死灶的范围，且血糖含量越高则脑缺血梗死灶范围越广泛。总之，伤情越重血糖升高越明显，高血糖持续时间越长患者残死率越高，预后越差。032简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。1.改善血脑屏障通透性 主要是糖皮质激素能抑制细胞膜脂质过氧化

30、反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物，因此能稳定膜结构，从而改善受损伤的血脑屏障通透性。2.增加损伤区的血流量 机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去甲肾上腺素和5-羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用。3.稳定细胞膜的离子通道 伤后早期应用糖皮质激素，能使细胞膜上的离子通道稳定，减少钙超载和细胞内的钠水潴留，阻止细胞损害，防治继发性脑水肿。033、外伤性颈内动脉海绵窦瘘的形成原因是什么？简述其临床表现。颈内动脉海绵窦漏75%以上为外伤引起，多因颅底骨折导致颈内动脉海绵窦段的分支破裂，形成与海绵窦直接沟通的动静脉漏。其临床表现为：1.疼痛出血： 疼痛多发生在

31、额颞部及眶部；出血可发生结合膜下出血、鼻出血和蛛网膜下腔出血等。2.颅内血管杂音： 几乎每个海绵窦漏病人都有而且为首发症状，为连续性杂音。3.搏动性突眼： 眼球突出并可见与脉搏同步的搏动，少数病人也可无搏动性突眼。4.视力减退： 绝大多数病人视力减退，约一半病人严重视力障碍。5.球结合膜水肿和瘀血： 因海绵窦内压力增高，眼静脉回流不畅引起。6.眼外肌麻痹： 因眼球运动神经麻痹所致。034、简介硬膜外血肿的出血来源。1.脑膜中动脉、脑膜前动脉： 脑膜中动脉损伤出现血最多见，当骨折线通过翼点时常有脑膜中动脉破裂出血；脑膜前动脉损伤出血偶见于前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉2.矢状窦、

32、横窦：矢状窦损伤出血见于骨折线经过矢状中线损伤上矢状窦时形成矢状窦旁或骑跨性血肿；横窦损伤出血见于枕部着力引起的线形骨折，血肿多位于颅后凹硬膜外或横窦上下并存的骑跨性血肿。3. 板障静脉：板障静脉出血见于颅骨凹陷骨折时板障血管出血，引起局部血肿。035、颅脑损伤患者出现躁动不安可能由哪些因素所致？如何处理？可能引起躁动不安的因素有：1.疼痛引起。2.尿潴留引起。3.颅内高压引起。4.脑组织缺血、缺氧引起。5.蛛网膜下腔出血（刺激脑膜）引起。处理方法有：1.不要强力约束，以免病人挣扎而加重出血。2.密切观察病情变化、查明躁动的原因并予以针对性处理。3.未确诊前不宜给予吗啡、杜冷丁、冬眠类药物，以

33、免抑制呼吸中枢、影响瞳孔和意识状况而不利于对病情变化的观察。当查清病情不需手术时，可在严密观察下应用镇静剂。036、简述颅内压增高的主要临床表现及产生的原因。1.头痛 多为双颞、前额也多见于病变部位的持续性疼痛阵发性加剧，常因咳嗽打喷嚏等用力时疼痛明显。产生的原因是脑膜、血管或神经受刺激、牵拉或挤压。2.呕吐 与饮食无关的喷射性呕吐。是由于迷走神经核团或其他神经根受到刺激所引起（例如起源于迷走神经核团附近的脑干肿瘤引起的呕吐有时是早期唯一症状，勿误诊为“功能性 呕吐”）。3.视乳头水肿 视神经乳头边界不清、隆起、静脉充盈甚至有眼底出血，这是因颅压高致眼底静脉回流受阻之故。037、简述发生梗阻性

34、脑积水和交通性脑积水的原因。发生阻塞性脑积水的原因有：1.脑室及导水管堵塞（因炎症、肿瘤、出血等）2.扁平颅底。3.脑底、大脑半球表面纤维化。4.无脑回畸形。发生交通性脑积水的原因有：脑脊液产生过多吸收障碍：脑脊液产生过多可由脉络丛乳头瘤、维生素缺乏、胎儿期毒素作用、遗传性因素引起；脑脊液吸收障碍，如静脉窦血栓形成而致的脑脊液吸收障碍。临床上阻塞性脑积水多见是因为脑脊液自侧脑室至蛛网膜粒之间的循环经路中各部的阻塞最多见；由于脑脊液的产生过多或吸收障碍很少见因此交通性脑积水少见。038、简述垂体腺瘤按新分类方法的种类。（2+3+3）1.泌乳素(PRL)细胞腺瘤 约占腺瘤的50，临床上表现女性为闭

35、经溢乳，男性为阳萎、性功能减退。血浆PRL升高。2.生长激素(GH)细胞腺瘤 约占分泌性腺瘤的25，临床上表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中的GH升高。3促甲状腺素(TSH)细胞腺瘤 不足1。临床上表现为甲亢或甲低，血浆中H升高。4促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞腺瘤 约占腺瘤的10，临床上表现为皮脂醇增多症。5.促性腺激素腺瘤 很罕见。临床上表现为性功能失调，血中性激素升高。 【垂体前叶分泌的促黄体生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH），人胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（HCG）)】6.多分泌功能细胞腺瘤 腺瘤内有2种或2种以上的分泌激素组织，有多种内分泌失调症状。7.无内分泌功能细胞腺瘤 内

36、分泌症状不明显，瘤体大时有视交叉压迫、颅高压症状或伴垂体功能低下症状。8.恶性垂体腺瘤 很罕见，邻近脑组织有转移，病理见核分裂。039、垂体瘤可导致视视力野发生哪些改变？1.早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。如果肿瘤体积增大向上伸展压迫视交叉则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野缺损最早；以后病变增大压迫加重，白视野也受影响，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲；如果未及时治疗，视野缺损可进一步扩大并且视力也逐渐减退以至全盲。如果肿偏一侧，可致单眼偏盲或失明。如果肿瘤向蝶窦发展或于视交叉后部向上发展，虽然肿瘤已至晚期也无视力视野改变。2.垂体瘤多为良性，初期病变可持续较长的时间待病情严重时视力视野障碍可

37、突然加剧。040、简述听神经鞘瘤的发生学。听神经鞘瘤起源于外胚层的雪旺细胞，大多数发生于前庭神经少数发生于耳蜗神经。1915年以前认为肿瘤发生于前庭神经的脑桥小脑隐窝段，1915年以后认为仅20%25%的听神经鞘瘤发生于前庭神经的脑桥小脑隐窝段，听神经鞘瘤多数发生于前庭神经的内耳道段（因为从组织学上看，前庭神经的脑桥小脑隐窝段为神经胶质段且无鞘膜、前庭神经的内耳道段为非神经胶质段而有鞘膜，两者在内耳孔处连接。因此听神经鞘瘤多发生于内耳道内或内耳孔区具有鞘膜的前庭神经）。041、人工冬眠治疗颅脑损伤的理论根据有哪些？1.降低反应性：冬眠药物有镇静、安眠、止疼、止吐作用，能使机体对内外环境刺激反应

38、性降低，有利于防止及控制躁动、肌肉强直及抽搐等。2.降低新陈代谢：冬眠降低了脑的新陈代谢和对氧的需求量，从而提高神经细胞对缺氧的耐受力，可减少脑细胞的损害。3.调节功能紊乱：冬眠有调节损伤所引起的大脑皮层及植物神经功能紊乱的作用。4.改善通透性：损伤可使神经细胞膜的通透性发生改变。冬眠可改善神经细胞膜的通透性，使细胞内外钾钠离子重新平衡，因此可防止脑水肿、降低颅内压。042、人工冬眠的适应证、禁忌证各有哪些?人工冬眠的适应证有：1.脑干损伤，广泛脑挫裂伤及继发性脑水肿。2.颅脑外伤或手术后出现严重精神失常或烦躁不安、谵妄。3.难以控制的中枢性高热；.癫痫持续状态难以控制。4.颅脑手术时用作辅助

39、麻醉。禁忌证有：1.病情过于严重，合并胸膜及重要脏器损伤、内出血、休克状态等。2.严重脑部病变晚期，呼吸循环衰竭。3.高度疑有颅内血肿或血肿虽不大但有增大的可能。4.心脏房室传导阻滞、高血压心脏病、动脉硬化和肝肾功能不全。043、简述帕金森氏病的发病机制。一般认为帕金森氏病发病主要机理是：中脑的黑质多巴胺神经元变性导致纹状体多巴胺含量减少，黑质-纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。（帕金森氏病不仅多巴胺含量减少，而且基底神经核中多巴胺合成的限速酶、多巴胺脱羧酶和多巴胺代谢产物高香草酸也明显减少。另外脑内多巴胺能神经元大量丧失，使多巴胺绝对或相对不足，促使乙酰胆碱的作

40、用相对增强。）新近研究提示，本病除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去甲肾上腺素能、5-羟色胺能，乙酰胆碱能递质系统以及神经肽都广泛受损，是一种多递质复合损害的脑部疾病。044、脑死亡的临床标准是什么？1.呼吸：自动呼吸停止并在离开人工呼吸器3min5min后呼吸仍无恢复表现，需排除中枢神经系统抑制药物和低温的作用。2.血压：血压急剧下降，需升压药维持。3.意识瞳孔：深昏迷，病人无任何自主活动；双侧瞳孔散大固定、光反应消失，眼球不活动。4.反射：脑干反射消失（如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫状反射、张口反射、头眼反射等消失）；压眶上神经无反应；脊髓反射有时仍可存在（上下肢腱反射、腹壁反射和跖反射

41、等）。上述情况经过6h12h观察和重复检查，情况仍无变化则表示脑死亡。045、简述火器性颅脑伤伤道的病理改变。1.脑组织坏死区 为伤道中心部分。病理改变的表现是碎裂、液化和坏死的脑碎块与血块交结在一起并可由伤口溢出。2.脑挫裂区 在坏死区周围。该区肉眼观脑组织尚连续，但有点状出血和水肿；镜下见神经细胞肿胀、崩解或有缺血性改变，轴突和髓鞘肿胀，变细或碎裂，胶质细胞和星状细胞肿胀、小胶质细胞变成格子细胞。3.脑震荡区 在挫伤区周围。光镜下无明显形态上的变化，但常有不同程度的功能障碍 。046简述脑立体定向毁损靶点的方法。脑立体定向术是利用空间一点的立体定向原理，通过影象学定位和测算，确定脑内某一解

42、剖结构或病变的位置，再用立体定向仪将专用器械置入脑内靶点。靶点毁损的方法有：1.射频电热、直流电解： 射频电热（射频电凝：电凝温度在6080；损毁区大小用电凝时间控制，一般5s30s；感应电热。）直流电解。2.机械切割、药物注射：机械切割 用特制的切割刀在靶结构进行机械切割；药物注射 向靶区注射神经破坏药物，常用酒精。3.冷冻放射、超声波： 冷冻用双腔脑针，冷却剂用液氮。放射性损毁（放射性核素脑内植入；重粒子体外照射；-刀、-刀等手段。）超声波。047、简述颅前窝、颅中窝和颅后窝骨折各自的典型临床表现。1.颅前凹骨折 可出现一侧或两侧熊猫征（黑眼征、眼镜征），骨折线通过额筛窦时常产生鼻出血和脑

43、脊液鼻漏及嗅觉丧失或因气体进入颅腔内产生外伤性颅内积气。2.颅中凹骨折 典型的临床表现是常见到颞部软组织肿胀，眶上裂骨折时可损伤动眼、滑车和外展神经以及三叉神经第1枝，表现为眶上裂综合征。骨折线经过蝶骨而损伤颈内动脉时可产生颈内动脉-海绵窦漏。骨折线累及中耳致鼓膜破裂时多产生外耳道出血及脑脊液耳漏。骨折线累及颞骨岩部时往往损伤面、听神经，表现周围性面瘫、头昏头晕、耳鸣耳聋等。3.后颅凹骨折 典型的临床表现是枕下或乳突部可出现皮下瘀血，严重者可损伤后组颅神经及延髓造成四肢弛缓性瘫痪、呼吸困难甚至死亡。048、重型颅脑外伤病人瞳孔变化的临床意义有哪些？1.伤后一侧瞳孔立即散大、直接间接光反射消失，

44、多为原发性动眼神经损伤或中脑损伤。2.伤后一侧瞳孔立即散大、直接光反射消失、间接光反射存在伴视力障碍，多为原发性视神经损伤所致。3.伤后一侧瞳孔进行性散大、光反射迟钝或消失并伴对侧偏瘫与昏迷是颞叶钩回疝的表现。4.伤后双侧瞳孔不等大、时大时小并伴去脑强直，见于脑干损伤；晚期双瞳孔散大固定且伴深昏迷，表示脑疝所致继发性脑干伤。5.双瞳孔缩小伴昏迷，多数为蛛网膜下腔出血刺激动眼神经所致，少数为脑桥损伤的表现。049简述脑干损伤的主要临床表现。1.颅高压：表现不明显2.cushing氏反应：呼吸、循环功能紊乱 严重原发性脑干伤可产生急性呼吸功能衰竭。继发性脑干损伤多表现为亚急性呼吸、循环功能衰竭。3

45、.意识瞳孔：意识障碍伤后即刻出现严重意识障碍，特点是昏迷程度深、持续时间长、恢复过程慢。眼球活动和瞳孔的变化 脑干损伤常可出现眼球活动及瞳孔的变化，并有相应定位意义。如中脑损伤可出现两侧瞳孔不等、大小变化不定或双侧散大，脑桥损伤会表现瞳孔极度缩小、光反应消失（见48题）。4.运动反射：肢体中枢性瘫痪；锥体束征（当锥体束病变时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射包括巴彬斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征、霍夫曼征等） 5.去大脑强直 是脑干损伤的重要体征之一，为中脑损伤的表现。050、简述颅内血肿的分类。颅内血肿是颅脑损伤中最多见且最危险的继发性病变，通常自受伤到血肿形成往往有一

46、个演变过程，其发展速度急缓不一依出血的速度和部位而异。一、按血肿症状出现的时间分类可分为：1.急性血肿 症状在伤后3天以内出现。2.亚急性血肿 症状在伤后4天至3周内出现。3.慢性血肿 症状在3周以上出现。二、按血肿所在解剖位置分类可分为：1.硬脑膜外血肿 血肿位于硬脑膜外与颅骨间隙中。2.硬脑膜下血肿 血肿位于硬脑膜下间隙。3.脑内血肿 血肿位于脑内。三、根据血肿部位分类可分为：幕上血肿及幕下血肿（即后颅凹血肿）。051、简述颅内血肿共同的临床表现。1.颅高压：头疼、呕吐、视神经乳头水肿。2.cushing氏反应：由于颅内压增高导致的血压增高、脉缓有力、呼吸深慢。3.意识瞳孔：意识变化表现

47、原发昏迷中间意识清醒期再度昏迷或意识恶化；伤后持续昏迷或有轻度意识好转后又进行性加重；伤后无昏迷，入院后神志逐渐不清直至昏迷。瞳孔改变的表现 当颅内血肿导致颞叶钩回疝时，可有一侧瞳孔短暂缩小、继而散大，光反应消失，严重时可出现双侧瞳孔散大。4.运动反射： 一侧肢体活动障碍进行性加重并伴锥体束征。052、小儿头部伤的特点是什么？1.小儿头皮薄、颅骨质软，骨缝及囱门尚未封闭，因此缓解高颅压的能力较强。2.2岁以前脑组织的髓鞘发育尚未完成，呈胶冻样、质地脆弱，易发生挫裂伤和脑水肿。3.小儿血容量少，而头部血容量在全身中所占比例大，易因头部外伤失血而造成低血压和贫血。4.脑组织的氧含量易受呼吸不畅的影响而致低氧血症。5.体温容易受外界温度的影响而发生高热或低温。6.由于小儿头部解剖、生理与成人区别较大，因此小儿头部伤后发生的病理反应比成人重而迅速。此外，