大苗消化笔记.doc
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1、【精品文档】如有侵权,请联系网站删除,仅供学习与交流大苗消化笔记.精品文档.消化系统胃食管反流病(GERD)1.发病机制:1).抗反流防御机制:.抗反流屏障:组成“三食两膈”(食管下括约肌、食管与胃底间的锐角、胃和食管的交界部、膈肌脚和膈食管韧带)考试只要找带食和带膈的选项 .引起GRED最根本最重要的机制一过性下段食管括约肌松弛(TLESR) .机制“松(一过性下段食管括约肌松弛,最主要)降(食管酸廓清能力下降、下食管括约肌张力降低)空(胃排空延迟)坏(食管粘膜屏障被破坏)”2).反流物对食管黏膜的攻击作用2.临床表现:典型“烧心(剑突后或者胸骨后灼烧感)+反酸”(餐后1小时出现) 如果胃食
2、管反流病出现食管外症状(异物感、棉团感、堵塞感)是因为酸反流引起食管上段括约肌压力升高导致;为了降低食管上段括约肌的压力首选钙离子通道阻滞剂3.辅助检查:确诊GRED的金标准:胃镜、食管镜 判断GRED“有无酸反流”的金标准:24小时pH监测(也是诊断GRED的“银标准”)4.诊断:临床症状、确诊、一个试验PPI试验5.并发症:Barrett食管(食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代,也是癌前病变)需及时治疗、定期复查6.治疗:1.一般治疗:改变生活方式和饮食习惯:咖啡、浓茶、高脂肪都禁用 2.药物治疗:抑酸首选质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”(疗效最好,抑酸效果最明显),其次H2受体拮
3、抗剂“*替丁”;促胃肠动力-吗丁啉(多潘立酮)食管癌1.解剖分段:颈段、胸上段、胸中段、胸下段(包括腹段);“胸最长、腹最短”;食管癌最常见于:胸中段 食管肌肉构成:上1/3横纹肌;下1/3平滑肌;中间1/3两者混合“苹”字2.病理分型:1)髓质型:食管癌最常见的类型;2)缩窄型:最容易发生梗阻;3)蕈伞型:预后较好;4)溃疡型:最容易出现气管食管瘘;5)腔内型:发生率最低3.组织分型:最常见病理类型:鳞癌;最常见转移途径:淋巴转移(癌最常见的是淋巴转移,肉瘤最常见的是血性转移)4.临床表现:早期:进食哽咽感; 中晚期:(最典型)进行性吞咽困难,出现持续胸背痛提示癌已经转移(进行性肝肿大肝癌;
4、进行性黄疸胆管癌或胰头癌;进行性排尿困难前列腺增生)5.实验室检查:1)吞钡X线:早期局限性管壁僵硬、小的充盈缺损;中晚期食管充盈缺损、狭窄和梗阻 2)食管拉网脱落细胞检查:食管癌高发人群的普查 3)确诊:内镜检查6.鉴别诊断:X线:漏斗状、鸟嘴状贲门失弛缓症 蚯蚓状、虫蚀样、串珠状改变食管静脉曲张(胃底静脉曲张菊花状) 有“半月状”切迹食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)绝对禁忌粘膜活检易恶变一个人吞咽有“咕噜咕噜”声食管憩室7.治疗:首选手术治疗如果身体耐受性差或者年龄大则首选放疗 手术方式:胸上段、胸中段食管癌首选胃食管颈部吻合术,胸下段食管癌首选胃食管弓上吻合术 放疗停止的指标:白细胞
5、3x109/L中性粒1.5x109/L、血小板80x109/L胃十二指肠解剖1.两门、两弯、三部:贲门、幽门;胃大弯、胃小弯;胃体、胃底、幽门部2.胃淋巴引流(区域淋巴结分为3站16组):小(胃小弯)沈(上部)阳很肤浅(腹腔淋巴结群) 小侠(胃小弯下部)女很友善(幽门上淋巴结群) 罗大佑(胃大弯右侧)是游侠(幽门下淋巴结群) 骑了一匹(胰脾淋巴结群)马来到大上(胃大弯上部)海急性胃炎1.发病原因:药物:非甾体抗炎药(NSAID)(最重要)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等抑制前列腺素“合成” 应激:“急性胃炎最特异的发病机制”(只有急性有!) Curling溃疡(快淋):烧伤引起;Cushing
6、溃疡(快醒):中枢神经系统病变导致 喝酒:破坏胃黏膜屏障 “急性胃炎的发病与幽门螺杆菌没有关系”2.临床表现:无特异性,一定不会出现黄疸3.诊断:确诊:急诊胃镜(出血后2448小时内进行) “腐蚀性胃炎”禁忌行胃镜检查4.治疗:首选PPI奥美拉唑 “腹部绞痛胆道出血” 慢性胃炎1.分类:A型自身免疫性胃炎 B型多灶萎缩性胃炎2.病因:幽门螺杆菌(Hp)感染(最主要) 致病力:鞭毛3.病理改变:炎症、萎缩、肠化生 化生:不典型增生癌前病变好发于胃小凹处上皮 炎症:邻(淋巴细胞)家(浆细胞)小妹真文静(静息时);活动时:以中性粒细胞为主 慢性胃炎最常发生部位:胃小弯的胃角处4.临床表现:爱(A型)
7、看(抗体胃酸、贫血)自己的身(自身免疫)体(胃底、胃体部)、别(B型)多(胃窦部)问为(多灶萎缩性)什么(“Men” 幽门螺杆菌感染)5.实验室检查:内镜下胃炎特点:浅表性:粘膜红白相间或花斑状,以红为主,没有腺体萎缩 萎缩性:粘膜皱襞变细、平坦,可有红白相间,以白为主,可透见粘膜下血管,有腺体萎缩,颗粒状 血清Hp抗体测定:阳性没有特异性,只能证明曾感染过Hp 诊断Hp感染金标准:活组织Hp培养 壁细胞抗体(PCA):阳性提示A型胃炎6.治疗:根治Hp:三联疗法:PPI(提高抗生素对Hp的疗效)或者胶体铋剂两种抗生素 其中:PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑目前根治率最高 四联疗法:PPI
8、胶体铋剂两种抗生素 疗程:我国是1周、外国是12周 抗Hp:铋剂(既能保护胃黏膜又能抗HP)消化性溃疡1.什么是溃疡:粘膜缺损超过“肌层”与糜烂不同2.发病机制:Hp感染(最重要)和服用NSAID; 溃疡发生的决定因素:胃酸的存在3.引起胃酸增多的因素:壁细胞增多(乙酰胆碱受体,组胺和H2受体,促胃液素受体)、分泌酸的驱动性增加、壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加、对酸分泌的抑制减弱 “几(G细胞)位爷(胃泌素)舍(嗜银细胞)身(生长抑素)阻(主细胞)挡(胃蛋白酶原)”4.病理改变:1)发病部位:十二指肠溃疡:球部前壁较常见;胃溃疡:胃角和胃窦小弯处 2)胃溃疡底部动脉血栓机化主要机制:溃疡处动脉内
9、膜炎导致内膜粗糙 3)良恶溃疡:黏膜皱襞向心集中良性溃疡;黏膜皱襞中断或断裂恶性溃疡5.临床表现:“一个病人上腹痛用年计算”直接诊断消化溃疡! “杜十(DU 十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了、仍然很迷(迷走神经切断术)人”,胃溃疡 GU6.并发症:1)出血:最常见并发症(此外:上消化道出血最常见原因消化性溃疡),好发于十二指肠球部“后壁”(出血算账的时候往后躲)。若黑便则达到50100ml;若达到8001000ml则休克(或半小时内达到500ml) 2)穿孔:DU穿孔最常见多发于球部前壁(古钱:孔方兄“钱”)GU部位胃窦部、小弯侧、胃角 最特异的表现:肝浊音区缩小或者消失 溃疡穿孔确诊:X线膈下
10、游离气体(金标准) 治疗:最好的是胃大部切除术,适用于穿孔8小时内,如果超过8小时或者污染严重选择修补术 急性穿孔时患者的体位:左侧卧位 3)瘢痕性幽门梗阻:呕吐物:隔夜宿食、不含胆汁;振水音阳性(抽出液体200ml);一直吐导致:低钾低氯性碱中毒(长期腹泻导致酸中毒) 治疗:瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对手术适应证:最常用的术式(老年人)胃大部切除术;青少年患者目前常用迷走神经切断术加胃窦部切除术 4)癌变:GU可发生癌变,DU不癌变(“杜十娘美女不死”)7.辅助检查:1)确诊:胃镜活检(黏膜皱襞向溃疡集中) 2)监测Hp存在:侵入性(有粘膜破坏):快速尿素酶试验是侵入性的首选检查 非侵入性
11、(无粘膜破坏):13C或14C尿素呼吸试验是非侵入的首选检查,也是门诊复查的首选 3)胃液分析:bao(基础胃酸分泌量)正常:2-6;mao(最大胃酸分泌量)正常:15-20;pao(高峰胃酸分泌量) DU溃疡:BP(bao、pao)升高(杜十娘血压高) 出血穿孔:pao40(出血穿孔怕死了) 胃癌、萎缩性胃炎和恶性贫血:BM(bao、mao)降低(宝马降价为了谁)8.鉴别诊断:DU球后溃疡:位置:十二指肠球部下段后壁而非球部后壁,一般距幽门23cm以内,最容易并发出血 巨大溃疡:直径20mm 促胃液素瘤(卓艾综合征):不典型部位的溃疡(横空下降十二指肠降段、横段、空肠近端) 应激性溃疡:胃酸
12、不一定高9.治疗:药物治疗:抑酸药:H2受体通道阻断剂(*替丁)质子泵抑制剂(*拉唑 奥美拉唑洛赛克):机制抑制H+-K+-ATP酶,不能Hp,但是能提高抗生素对Hp的疗效 保护胃黏膜:硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素(不抑酸) 中和胃酸的药:氢氧化铝(胃舒平) 既能保护胃黏膜又抗Hp:铋剂(枸橼酸铋钾)能抑制幽门螺杆菌的药物 根除幽门螺杆菌:三联、四联疗法 外科治疗:首选:胃大部切除术“轻保重补 不轻不重胃大切” 手术方法:胃大部切除术(既可以治疗GU也可以治疗DU)分为:毕胃十二指肠吻合术(GU首选)、毕胃空肠吻合术(DU首选) 迷走神经切断术(只能用于治疗DU“杜十娘很迷人”)术后并发症:腹
13、泻 胃大切术后并发症:1.出血:术后24小时内术中止血不确切 一周内吻合口黏膜坏死脱落 半个月吻合口缝线处感染 2.胃肠吻合口破裂或瘘:腹膜炎表现(术后57天) 3.术后梗阻:急性为完全性、慢性为不完全性(都是输入段) 吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁 4.倾倒综合征:早期:进食30分钟之内发生,发病根本原因:一过性血容量不足 晚期:进食2-4小时发生,发病根本原因:反应性低血糖 5.碱性反流性胃炎:术后数月或数年出现痛、吐、轻(上腹部持续烧灼痛,胆汁性呕吐,体重减轻)绝对禁忌抑酸治疗!预防:空肠Y型吻合术 6.营养并发症:绝对无低血糖(低血糖是晚期倾倒综合征)
14、7.残胃癌:胃大切术后至少5年 迷走神经切断术后并发症:最主要的是腹泻,无需再手术胃癌1.发病原因:Hp感染(慢性胃炎、消化性溃疡)占60%以上2.病理分型:早期:胃癌仅限于黏膜或粘膜下层者,与浸润深度有关,不论病灶大小或有无淋巴结转移;进展期:分为中期和晚期;中期:侵入胃壁肌层 晚期:达浆膜下层皮革胃胃壁僵硬如革囊状、胃腔狭窄属于中晚期(进展期)3.好发部位:胃窦小弯处4.最主要的转移方式:淋巴转移;最常见转移部位:左锁骨上淋巴结 最特异转移方式:种植转移(到卵巢)形成克鲁肯伯格瘤(Krukenberg瘤)5.临床表现:上腹部疼痛、体重减轻是进展期胃癌最常见的症状 如果胃癌肿块破裂出血表现:
15、呕血、黑便等6.分期:Tx(无法判断分期) T1(早期:黏膜或黏膜下层) T2(中期:肌层或浆膜下层)T3(穿透浆膜下层,未侵犯邻近器官) T4(侵犯邻近器官) “1年下来、2次激将、3次讲(浆)过、4面八方”7.诊断:确诊检查胃镜活检;首选检查X线钡餐8.治疗:早期胃癌治疗根本方法胃癌根治术:1)胃近端(切除胃壁边缘)距离肿块边缘至少5cm 2)如胃癌组织侵犯黏膜下层可导致组织与淋巴网的蔓延,切除组织与淋巴网需为癌灶外至少6cm 3)如向十二指肠浸润、常在幽门下3cm以内,切除十二指肠近端至少3cm 胃癌扩大根治术:肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不可以(也就是远处转移)行根治性手术 常用的化疗药
16、物:5氟尿嘧啶,“早期胃癌根治术后原则上不用辅助化疗” “治疗关键:早发现早治疗”肝硬化(假小叶!)1.“身份证”看到肝硬化一定要想到假小叶。2.病因:我国:乙肝;外国:酒精中毒 发病机制:肝硬化假小叶形成过程中不是恶变 而是肝细胞变性坏死!3.病理改变:正常肝小叶结构消失,被假小叶取代4.临床表现(失代偿期):1)肝功能减退:初(出血)夜(夜盲-维生素A)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐多(雌激素多) “蜘蛛痣面部及上腔静脉引流区”、“贫血脾亢” 2)门脉高压:大(脾大)S(shui腹水)成(侧枝循环形成最有特异性)婚门槛高 肝硬化 全身细胞减少 脾大(脾亢全血细胞减少) 侧枝循环形成:三个侧枝:
17、食管胃底静脉(最有特征性)、腹壁静脉和痔静脉腹壁静脉曲张:“上上下下”门静脉出问题(脐以上向上、脐以下向下) 脐以上脐以下全向上-下腔静脉出问题,脐以上脐以下全向下-上腔静脉出问题 腹水:形成的最主要原因门脉压力增高 低蛋白血症肝脏合成白蛋白减少;肝淋巴液生成过多 “继发性”醛固酮增多!(肝脏对雌激素灭活减少导致腹水增多由于醛固酮多) 移动性浊音阳性(液波震颤)腹水至少1000ml5.并发症:最常见:上消化道出血;最严重:肝性脑病(昏迷、嗜睡); 自发性腹膜炎:出现腹痛、肌紧张、压痛、反跳痛; 肝肾综合征:出现少尿无尿; 肝肺综合征; 电解质紊乱:类似幽门梗阻“全低”低钠、低钾低氯性碱中毒6.
18、辅助检查:1)肝功能:转氨酶高、胆固醇低 2)反映肝纤维化的指标:“穿了三(血清型前胶原肽)层(板层素)还透明(透明质酸)” 3)免疫学检查:升高最显著的是IgG(肝Gan) 4)腹水检查:漏出液;单纯腹膜炎:渗出液;若肝硬化并发腹膜炎则腹水介于渗出和漏出之间 5)确诊:肝穿刺活检假小叶形成!7.鉴别诊断:1)肝包虫病:肝震颤;2)胰头癌:库瓦济埃(Courvoisier)征8.治疗:1)饮食:高蛋白饮食 若有肝肾脑病禁食蛋白质! 2)腹水治疗:限制钠盐的摄入:每日500-800mg 氯化钠1.2-2.0g 增加钠水的排出:首选螺内酯(安体舒通)保钾、对抗醛固酮,如果无效用呋塞米、氢氯噻嗪 利
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