循环5心脏瓣膜病.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流循环5心脏瓣膜病.精品文档.内科-循环：5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。重要性：五星（这个必须会！）一、诊断学相关内容（一）正常血流方向：右房三尖瓣右室肺动脉瓣肺动脉肺肺静脉左房二尖瓣左室主动脉瓣主动脉体循环（二）心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区：1.正常心尖搏动体表位置：第5肋间、左锁骨中线内侧0.51.0cm，波动范围（直径）2.02.5cm（即二尖瓣听诊区，图示M）2.主动脉瓣听诊区：胸骨右缘，第二肋间（图示A）3.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘，第三肋间（Erb区，图示E）4.三尖瓣听诊区：胸骨

2、左缘第4、5肋间（图示T）5.肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘，第二肋间（图示P）（三）四个心音：1.第一心音（S1）发生在心缩期，标志心室收缩期的开始。涉及瓣膜：二尖瓣、三尖瓣2.第二心音（S2）发生在心舒期，标志着心室舒张期的开始，它分为主动脉音（A2）和肺动脉音（P2）两个成分。涉及瓣膜：主动脉瓣、肺动脉瓣3. 第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.10.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音4. 第一心音（S1）增强临床意义：二狭（若二狭时，S1减弱提示瓣叶病变）；PR间期缩短心动过

3、速、心肌收缩力增强（高热、贫血、甲亢）5. 第一心音（S1）减弱临床意义：二闭；主闭；PR间期延长；心肌收缩力降低6. 第一心音(S1)分裂的病因：电活动延迟（完全性右束支传导阻滞）；机械活动延迟（肺动脉高压）7. 第二心音（S2）增强临床意义：主动脉压（A2）增高；肺动脉压（P2）增高（见于二狭并发肺动脉高压）8.第二心音（S2）减弱临床意义：主动脉压（A2）降低（见于主狭）；肺动脉压（P2）降低9. 第二心音S2“通常分裂”见于（通常分裂P2晚于A2）：完全性右束支传导阻滞；二闭、室缺（主动脉瓣关闭提前）；肺动脉高压、肺狭10.第二心音S2“反常分裂”见于（反常分裂P2早于A2）：完全性左

4、束支传导阻滞；主狭、重度高血压11. 第二心音“固定分裂”见于（S2分裂不受呼吸影响）：房缺12. 奔马律：舒张期额外心音的一种，出现在S2后，由于常伴心率增快，与原有的S1、S2组成韵律酷似马奔跑时蹄声。是心肌严重损害的体征。根据出现时间的不同分为：舒张早期奔马律（病理性的S3，第三心音奔马律）提示有严重器质性心脏病，常见于心衰、急性心梗、重症心肌炎、扩张性心肌病舒张晚期奔马律（增强的S4）多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄重叠型奔马律。二、心脏瓣膜病病因主要分三类：1.先天性；2.退行性；3.炎症性风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣；

5、老年退行性瓣膜病正好相反。我国瓣膜性心脏病以风湿性心脏病最多见。重点为二尖瓣狭窄（二狭）、二尖瓣关闭不全（二闭）、主动脉瓣狭窄（主狭）、主动脉关闭不全（主闭）。临床表现主要是心衰症状，随着时间推移，病情会沿着血流方向逆向传导。此外，慢性起病情况下，血液淤积部位的心脏多代偿性肥大，压迫邻近脏器引起相应症状；急性起病，来不及代偿，血液淤积于肺部，引起肺淤血、水肿等症状。诊断瓣膜病主要依靠心脏杂音和影像学技术。内科多对症治疗，治标不治本。外科治疗可以改变瓣膜异常结构，因此是根本措施。（一）二狭1.二尖瓣口面积与临床关系：正常46cm2；轻度二狭：1.5；中度：11.5,；重度：1。一般在0.12s，

6、伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚（由于心房电除极时，左心房后除极，当左心房肥厚时，右心房除极完毕，而左心房由于肥厚除极时间延长，表现在心电图上为P波增宽，P波常呈双峰状。而引起左心房肥厚的原因常常是二尖瓣的病变，包括二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄。故又称其为二尖瓣P波）(3)超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积（4）心导管检查 5.二狭治疗 主要是介入治疗（洋地黄对二狭的水肿无益） （1）经皮球囊二尖瓣成形术适应症：单纯二狭（最佳适应症）、瓣叶活动度良

7、好（开瓣音响亮、存在）、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚（2）二尖瓣分离术（3）人工瓣膜置换术适应症：二狭合并二闭、严重瓣叶和瓣下结构钙化不宜做分离术者（二）二闭1.病生 （1）急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭（2）慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭2.体征（1）急性P

8、2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响（2）慢性风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导3. 诊断 二闭 ：确诊选脉冲多普勒和彩色多普勒（三）主狭1. 主动脉瓣瓣口面积与分度 正常3cm2；轻度：1；中度：0.751.0；重度：0.752.病因（1）风湿性多合并关闭不全和二尖瓣病变（2）先天畸形65岁以下、单纯主动脉病变（3）退行性老

9、年钙化65岁以上3. 主狭三联征：呼吸困难（晚期患者首发症状）、心绞痛（最早出现、最常见）、晕厥（具有特异性）4.主狭杂音特点：主动脉瓣听诊区粗糙、喷射性、3/6级以上收缩期、递增递减型杂音；向颈部传导5.检查（1）主动脉狭窄的心脏X线典型表现：升主动脉根部狭窄后扩张（2）超声心动图（确诊依据）6.手术治疗（1）人工瓣膜置换术成人、重度狭窄（2）直视下主动脉分离术儿童和青少年、先天性重度狭窄（3）经皮球囊主动脉瓣成形术高龄、有心衰和手术高危患者（应用局限，需与二狭区别）（四）主闭1.症状： （1）急性 轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压（2）慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主

10、诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现2、体征（1）急性 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低（2）慢性 1. 收缩压，舒张压，脉压周围血管征常见 2. 心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 3. 心脏杂音 主动脉瓣听诊区或第二听诊区叹气样、舒张期、递减型杂音；向胸骨左下方和心尖区传导高调Austin-Flint杂音：主动脉瓣关闭不全时，舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。需要与器质性二尖瓣狭窄的

11、杂音鉴别补充：1.心尖部收缩期杂音 功能性（血流加速）：发热、贫血、甲亢、剧烈运动、健康少年。器质性：二闭、二脱、乳头肌功能失调。由于左室扩大导致的相对性二闭：扩张型心肌病、高心病 2.M超（超声心动图）临床应用：（1）扩张性心肌病、肥厚性心肌病 （2）确诊二狭、主狭（也可诊断主闭，但敏感度低） （3）确诊心包炎 （4）诊断舒张性心衰（E峰A峰）最实用的判断舒张功能的方法 （5）确诊亚急性感染性心内膜炎（可以直接检出赘生物）注意不是血培真题链接：13093-13095女性，48岁。5年来渐进性劳累后心悸、气短，1年来加重，曾有夜间憋醒，需坐起后缓解，既往有关节痛史。检查后发现心脏扩大，可闻及杂

12、音，胸片显示如下93.该患者最可能的心脏病变是A.扩张性心肌病B.风湿性心脏病C.冠状动脉性心脏病D.先天性心脏病94.该患者可能闻及的心脏杂音是A.心尖部舒张期隆隆样杂音B.胸骨左缘第三肋间舒张期叹气样杂音C.胸骨右缘第二肋间收缩期喷射样杂音D.胸骨左缘第二肋间机器样连续性杂音95.按NYHA分级，该患者目前的心功能应是A.级B.级C.级D.级答案：B、A、C解析：“梨形心”+食管下端受压后移左心房增大二狭。关节痛病史风湿性。13169、严重主动脉狭窄引起的心肌缺血的机制包括A.冠状动脉灌注压降低B.左心室舒张末容积减小C.左心室比毛细血管密度相对减小D.左心室射血时间延长，心肌耗氧增加答案：ACD08169下列检查结果中，可在重度二尖瓣脱垂心功能代偿期患者中出现的有A胸部X线片示肺血增加影像B超声心动图示左心室收缩加强C心电图示心房颤动D左心室肥厚【答案】A、B、C【分析】本题旨在考查考生对重度二尖瓣关闭不全病理生理改变的掌握程度。重度二尖瓣脱垂的主要病理改变是患者发生重度二尖瓣关闭不全，左心室舒张期容量负荷明显增加，引起左心室扩张，但一般不发生左心室肥厚。在心功能代偿期左心室可代偿性增强收缩力，保持正常心搏血量。由于收缩期左心室血液返流至左心房，引起左心房扩大，左心房压增高心律失常(心房颤动)，肺静脉及肺血量增加，因此正确答案是A、B、C。