急性肺动脉栓塞诊治进展2010综述.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流急性肺动脉栓塞诊治进展2010综述.精品文档.急性肺动脉栓塞诊治进展一 前言随着社会的发展和人口老龄化的进程，血栓栓塞性疾病的发病率逐年增加。据世界卫生组织统计，全球每年有1500万人死于血栓栓塞性疾病。据统计我国每年的发病人数有1000万，病死人数有100万，致残率也很高。血栓性疾病已经占据全球疾病总死亡率的第一位。在美国PTE的发病率在心血管疾病中占第三位，仅次于冠心病和高血压。在西方国家，PTE的病死率占全部疾病死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。根据美国永久居民死亡诊断证明统计分析，美国每年约有50000至200000人死于PTE

2、。急性PTE中约11死于发病后1 小时以内，得到正确治疗的患者中有92可存活，8死亡。未经治疗的PTE病死率为2530。在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势。阜外医院报告900余例连续尸检资料，发现肺段以上较大栓塞者100例（占11%），生前仅13%的患者得到了正确的诊断。北京友谊医院对5例来自不同科室的肺动脉栓塞死亡的患者进行临床资料及解剖进行分析，结果5例均为肺动脉干及左右分支的大块血栓栓塞, 临床均漏诊肺栓塞。由此可见，肺血栓栓塞是常见病，PTE的

3、特点是三高：高发病率，AMI的1/31/2， 高误、漏诊率，70%90%， 高死亡率，20%30，正确诊断、及时治疗、死亡率可大幅下降。临床各科室均可见到肺血栓栓塞症-深静脉血栓栓塞(PTE-DVT),众所周知，不仅与心脏科、呼吸科有关，同样与骨外科、神经科、妇产科、肿瘤科、血液科、经常首诊的全科医师关系十分密切。PTE病例广泛发生于临床各科室，值得所有临床医生引起重视，诊断和治疗也需呼吸科、心内科、介入科、心胸外科、影像科等多学科协作。但各专业医生的诊疗水平迥异,其主要原因是该病临床表现复杂多样，无特异性。肺动脉栓塞作为一种病死率较高的常见疾病,但缺乏确实有效的单一无创检查方法,因此,需要确

4、定PTE-DVT的诊断标准流程或方法。现就各种诊断方法及其进展,尤其是合理的选择进行综述。二、名词与定义肺栓塞（pulmoamy embolism，PE）是以各种栓子（内源性或外源性栓子）阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要

5、来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 肺动脉及其分支被血栓阻塞后，通过机械梗阻和神经体液因素的作用，由于肺血管血流灌注减少导致的肺泡表面活性物质减少和肺毛细血管床通透性增加，肺组织可能会发生肺萎陷、肺不张、肺水肿和肺出血甚至肺梗死等多种复杂的病理生理变化。病理学证实出血性肺不张时肺泡腔内充满红细胞，肺泡不张，影像上表现为肺实变，而肺组织并无梗死，如果肺血流灌注恢复及时，则局部组织的形态和功能可完全恢复正常。三、危险因素PTE的危险因素同TE，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素

6、。易发生VTE的危险因素包括原发性和继发性两类。原发性危险因素由遗传变异引起 (表1)，常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现 如年轻患者无明显诱因或反复发生VTE，或呈家族遗传倾向，应注意做相关遗传学检查。继发性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常。包括骨折、创伤、手术及术后不合理应用止血药物、制动、恶性肿瘤、放化疗和口服避孕药、妊娠、介入操作等。颈内和锁骨下静脉内插入和留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多。上述危险因素可以单独存在，也可同时存在，协同作用。年龄可作为独立的危险因素，随着年龄的增长，VTE的发病率逐渐增高(表2)。表1 E的原发危险因素抗凝血

7、酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综台征(狼疮抗凝剂和抗心脂抗体) 纤溶酶原激括物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异 因子缺乏V因子Leiden突变(活性蛋白c抵抗) 纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏 蛋白C缺乏表 2 VIE的继发危硷因素创伤骨折 血小板异常髋部骨折 克罗恩病脊髓损伤 充血性心力衰竭外科手术后 急性心肌梗死疝修补术 恶性肿瘤腹部大手术 肿瘤静脉内化疗冠状动脉搭桥术 肥胖脑卒中 因各种原因的制动长期卧床肾病综合征 长途航空或乘车旅行中心静脉插管 口服避孕药慢性静脉功能不全 真性红细胞增多症吸烟 巨球蛋白血症妊娠/产缛期 植人人工假体血

8、液粘滞度增高 高龄临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识。对VTE患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。肿瘤学专家认为（3）大约有20% 的静脉血栓栓塞（VTE）都是由活动期癌症造成的，且癌症患者患VTE的风险要比别人高4-7 倍。即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素，临床上仍有相当比例的病例不能明确危险因素。围术期肺动脉栓塞，可能实际发生率比目前报道的要多，麻醉医生通常只是把它归为一次通气血流比失调来处理，而不轻易下肺动脉栓塞的诊断，直接导致处理中忽略了抗凝等更有针对性的治疗。心房颤动(房颤)患者容易在左心房

9、形成血栓,进而导致体循环栓塞的发生，这一点早已为大规模的临床试验所证实并为广大临床医师所熟知，但房颤亦有可能导致右心血栓形成并进而造成肺栓塞。（4）四、临床表现 （一）PTE 临床表现由于血栓大小的不同,堵塞肺血管床的大小、部位、程度及发生速度、时间也不同，同时还取决于栓子溶解速度、患者的神经体液反应状态及基础心、肺功能相关，可导致不同程度的肺循环和呼吸功能障碍,肺栓塞临床表现呈多样变化,较为复杂、非特异的,从临床上完全无症状出现到到咯血乃至猝死的发生,呈现较宽的临床表现谱。最常见症状有（5）: 呼吸困难(90% ) , 尤以活动后明显; 胸痛(88% ) , 多数为胸膜性疼痛, 少数为心绞痛

10、样发作; 咯血(30% ) ; 咳嗽(50% ) ; 晕厥(13% )。值得指出的是临床有典型肺梗塞三联征(呼吸困难、胸痛及咯血) 的患者不足30%。从理论上讲肺栓塞梗死面积越大症状越重。大块PTE患者右室后负荷的增加，可导致右室衰竭，低血压及休克，这些均提示预后较差。Wood等（6）发现约1059的PE患者出现循环性虚脱表现，表明维持血流动力学稳定的代偿机制失衡，预示肺存在大面积栓塞或次大面积栓塞，患者病死率可增加37倍，这是导致PTE发生后12 h内高病死率的主要原因。 临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。呼吸困难在广泛型肺动脉栓塞中多见,多为突然发生，可轻可重;以胸憋闷为

11、主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。胸痛在吸气时加重,伴恐惧感、多汗、晕厥和心悸等。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩背和胸部放射，酷似心绞痛（约占4%），可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血、或心包炎有关。惊恐,由胸痛或低氧血症所致。咯血,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音。正确认识肺血栓栓塞症的临床表现，及时识别各种临床表现的疑似者,特别是对于存在PTE危险因素的患者，出现以上情况时应考虑到PTE的可能。如果发现深静脉血栓的存在,其诊断率可达99 %;临床表现特殊强调了突发性呼吸困难和呼吸次数增加的重要性。急性PE 常

12、见一般体征有发热，体温 37. 5 也较多见、呼吸变快、心率增加、紫绀; 气管可向患侧移位并可闻及干湿性罗音与哮鸣音, 也可有肺血管杂音及胸膜摩擦音等。心脏体征方面可以有P2 亢进, 并可在肺动脉瓣区闻及收缩期喷射音或喷射性杂音, 最有意义的体征是反应右心负荷过重的颈静脉怒张、颈静脉搏动及下肢深静脉血栓形成所致的症状与体征：在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉曲张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重等。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。70%-90

13、%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 急性肺栓塞的临床表现呈多样化,从临床上完全无症状出现到猝死的发生,疾病程度变化大,没有固定的临床表现,为正确诊断带来困难,这主要是由于: 梗死后血栓的自身溶解时刻在进行; 治疗过程中再梗死所造成的不同病期混同一起; 血管床堵塞的大小不同; 合并肺梗死; 既往有心、肺疾病史等。（二）PE 的诊断分类与分型PE 分类方法很多。1. 依据肺栓塞发生前的临床情况, 将肺栓塞分为2 类: 原发性或特发性DV T 与PE, 往往缺乏明确易患因素。继发PE, 继发于心肺疾病、术后或创伤等明确原因的PE;2. 按临床病理过程可将PE 分为急性PE 和慢性血栓栓塞性肺动脉高

14、压; 3. 依据其临床表现将急性PE 分为5 型: 猝死型; 急性心源性休克型;急性肺源性心脏病型; 肺梗死型; 不可解释“呼吸困难”型；4.欧洲心脏病学会 为临床目的，将急性PE 分为大片状PE 与非大片状PE, 其中大片状PE 是指有休克和/或低血压(SBP 40 mmHg 持续15 m in 以上，而且除外由严重心律失常、低血容量、脓毒症等其他因素所致) , 若不属于上述情况则诊断非大片状PE。非大片状PE患者中有一部分血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现的病例，将这个亚组命名为亚大片或次大片状PE。特殊类型的肺栓塞临床中经常遇到多种疾病的危重阶段合并肺栓

15、塞,疾病的不同导致出现的临床症状、程度也不一致,尸检诊断肺栓塞的数量超乎想象,这可能与某些疾病的终末期合并肺栓塞有关。所以临床危重疾患不应忽视肺栓塞出现的可能性。五 辅助检查 合理分析常规检查结果1、生化检查乳酸脱氢酶(LDH) 上升者占67 % ,但在溶血和肝淤血时为非特异性;纤维蛋白原、纤维蛋白原降解产物( FDP) 、纤维蛋白肽A、抗凝血酶、纤维蛋白溶酶原等均可异常,但均缺乏特异性,缺乏诊断价值。而在急诊，很多医院主要应用呼吸困难测试板来测定心肌型肌酸激酶(CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin)、肌钙蛋白I、B型钠尿肽(BNP)和D-二聚体来判别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性,

16、还可诊断患者是否发生急性心梗和心衰及其严重程度。心肌肌钙蛋白及BNP均可以用于APE的危险分层和预后评价。2. 血气分析: ABG对PE诊断的帮助作用有限，显著的不能解释的低氧血症对可疑PE诊断是有帮助的。肺泡-动脉氧分压差( PA-aO2 ) 比PaO2 敏感，临床中PaO2 容易测定。在PIOPED的前瞻性研究中，经血管造影确诊的PE病人中有8%-23%的肺泡-动脉血氧分压差正常。但当存在慢性阻塞性肺疾病(COPD) 及充血性心功能不全时, PaO2 低下,没有诊断意义。Cvitanic 报道,76%的急性肺动脉栓塞患者有低氧血症,93 %有低碳酸血症。3血浆D-二聚体(D-dimer)：

17、D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物，D-二聚体升高是PTE诊断上的一个强有力的指标。只要机体血管内有活动的血栓形成及纤维溶解活动就会有D-二聚体产生, 所以D-二聚体对于PTE诊断特异性低, 特别是老年人及住院患者, 因为这些人群患菌血症等易引起凝血过程的疾病的机会增多, 手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高,所以D-二聚体分析的价值主要在于排除PTE 。目前常用的3种测定方法包括定性红细胞凝集试验( SimpliRED) 、快速定量酶联免疫吸附(ELISA)试验(Vidas)和乳胶吸附试验(MDA) 等。不同测定方

18、法其敏感性和特异性不同,要解释这些实验，了解当地实验室的使用情况是十分必要的。酶联免疫吸附法(ELlSA)是较为可靠的检测方法，其敏感性最高，建议采用。D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92100 ，但其特异性较低，仅为4043。由于PTE同时存在纤维蛋白原的消耗，因此有人提出， D-二聚体结合纤维蛋白原检测，对排除诊断PE具有更高的特异性：D-二聚体(D，ugL)与纤维蛋白原(F，gL)比值(DF) 1000。能有效地排除25 的可疑PTE 患者，但此法尚处于起步阶段。 目前，虽然D-二聚体阴性可以被用来防止在影像学和预实验可能性较低的情况下的进一步的试验检查，但它不能提供确诊PE的充分证

19、据。4 胸部X 线片: 普通X线胸片是常规检查方法,可以得到胸肺及心脏大量信息,对PTE诊断与鉴别诊断有重要意义。PTE患者胸部X线片的征象有: ( 1)两肺(血管)纹理分布不均匀,呈区域性纹理稀疏、区域性肺缺血透光度增高(检出率约65% );( 2)肺动脉段膨隆;右下肺动脉增宽,横径 15 mm,外围纤细呈截断征象(检出率约50% 65%);( 3) 肺梗死(发生于栓塞后12 h至数天)初期呈实变不张;其后可以发生坏死、溶解、空洞形成;晚期形成纤维化陈旧灶(检出率 30% );( 4) 肺梗死侧膈肌升高(检出率约30%);(5) 肺梗死或右心衰竭时可出现胸腔积液(检出率约30% );( 6)

20、 右心房、室增大,腔静脉扩张,反映肺动脉高压征和(或)右心功能不全征象(检出率约50%) 。其中至少15 %的患者X 线胸片未发现异常,因此胸片正常不能否定本病的存在。肺炎样浸润阴影提示肺梗死,其中包括少数的肺出血,常被误诊为“肺炎”。在临床中动态观察胸片,可以区分肺出血与肺栓塞。肺栓塞时的肺炎样浸润性阴影710 d 完全消退,而肺梗死的消退时间需2030 d ,而且残留索状和线条状瘢痕阴影。右肺下动脉宽度由于栓子位置不同，既可增加、正常，也可变小，后者同样有诊断意义。X线胸片诊断敏感性低，尤其外围PE、轻症PE、急性PE不敏感；特异性低，肺血管性疾患不易鉴别，结合临床、核素等可提高诊断价值。

21、5. 心电图( ECG) : 观察到心电图的动态(时序性)改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。ECG对细小动脉栓塞的诊断没有意义。大面积肺栓塞对血流动力学产生严重影响时, ECG可提供诊断线索。其表现为: 右室负荷: SI QIIITIII ,右侧胸部导联T 波倒置,电轴右偏或完全或不完全性右束支传导阻滞,右室肥大,肺性P 波,顺钟向转位; 心肌缺血: ST 段上升或下降; 心律失常:窦速，室性或室上性早搏,房颤或房扑。最易被误诊为冠心病和心肌梗塞，心肌炎。肺栓塞常见的心电图改变是SI加深、QIII、TIII倒置、TV1-4倒置、右束支传导阻滞（不完全性或完全性）及VI呈rsR型。但必

22、须注意，这些心电图改变也可发生在其他心血管疾病，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者，因此，分析和评估心电图改变的意义时，必须与患者的具体病情相结合，绝不能先入为主地去解释这些改变。值得提出的是要结合病情留心观察一些不典型或轻微的改变，如TV12倒置，SVI（或V3RV5R）粗钝、挫折等也有意义，仔细分析心电图特征,比如冠心病出现SI加深者少见,不完全性右束支传导阻滞或SVI-V5R挫折、粗钝也少见,胸前各导联T 波倒置的程度多从右向左是加深,相反,APE 从右向左是变浅，上述这些差别均有助于鉴别。有研究结果表明：、VI 导联同时出现倒置T波者，ACS组仅1 ，APE组为88(P0.001)，其

23、诊断APE准确性非常高。肺性P波、SI SII SIII 、SI QIII TIII 、低电压及顺钟向转位是APE的特异性表现，但其敏感性低,和V 导联同时出现T波倒置强烈提示APE，因此可简单而准确的区别APE与ACS。Daniel等提出心电图评分系统并应用于APE，评分明显高于对照组，且与SPAP、RVD、RVDIVD的相关性较好，且与通气灌注扫描获得的肺血管系统堵塞程度相关性较好。6. 超声心动图:尚不能作为PTE的确定诊断标准，亦不能排除PTE，但有较高的诊断提示率，也是急诊易于获得的无创、经济、快捷的检查手段。并在一定程度上可判断病情的严重程度，超声心动图为划分次大面积PTE的依据。

24、超声心动图通过二维超声可确切显示右心系统血栓;联合应用二维超声、M型超声及多普勒超声等多种技术对PTE所致的一系列右心负荷改变可进行综合判断。超声诊断要点: ( 1 )直接征象经食管或经胸超声心动图显示PTE的直接征象是在肺动脉内或右心观察到血栓回声。血栓形态呈团块状、水草状、条片状等;回声可呈高密度、低密度、混合密度等,也可呈现附壁或游离状。( 2)间接征象取决于PTE 累及范围及严重程度。非大面积( 0.5。在心尖四腔心切面,右心室与左心室横径比值 1.10 (1.40 0.27 ) , 右心房与左心房横径比值 1.1。(2)右心室壁运动幅度明显减低(正常5 mm) :右心室壁从基底部至游

25、离壁运动减低,而右心室心尖部运动基本正常。急性肺源性心脏病时右心室壁厚度正常。(3)室间隔运动异常:室间隔弯向左心室侧,收缩期运动幅度减低(正常 5 mm) 收缩期增厚率减小(正常 30%) ,收缩或舒张时间延长。(4)肺动脉内径增宽:肺动脉主干 30 mm,左、右肺动脉 18 mm。(5)下腔静脉吸气变化率减小:深吸气-呼气时下腔静脉内径变化率减低 (最大径- 最小径) /最大径100%为变化率) 。呼吸变化率正常 80% ,当变化率50%时右心房平均压增高 10 mm Hg。频谱多普勒超声心动图显示: ( 1)三尖瓣反流峰值速度增大三尖瓣反流峰值速度大于2.5 m / s,反流压差 30

26、mm Hg。(2)肺动脉反流速度及最大反流压差增大, 肺动脉正常峰值流速 200 cm / s, PTE 时增大; 最大反流压差正常 20 mm Hg,它反映肺动脉平均压。( 3)肺动脉血流频谱改变。急性大面积、次大面积PTE患者可显示肺动脉血流频谱收缩中期切迹,呈双峰改变,且收缩早期峰速高于收缩晚期,或血流频谱形态呈直角三角形改变。肺动脉血流速度减低,肺动脉血流频谱显示:血流加速时间(ACT)缩短(正常80 ms) ,ACT与右心室射血时间(RVET) 、RVET比值 20 mm Hg。超声心动图检查基本无禁忌证,但对于重症患者及有食管疾病患者进行食管超声检查也应慎重;经食管超声检查前应行肝

27、炎及HIV等疾病的相关实验室检查。Krivce等认为对于休克及心肺复苏的患者，床旁经食道超声有可能为肺栓塞的首选诊断手段。经食道超声心动图避免了胸廓对超声能量的吸收及肺组织对声波反射造成的能量衰减,可以使70%经胸部超声不能发现的主肺动脉和左、右肺动脉血栓患者得以确诊,适用于接受呼吸机治疗、手术时、不能左侧卧位或可疑PTE引起心跳骤停的患者，并有可能确诊肺栓塞。检查时应同时注意右心室壁的厚度，反复性的慢性肺栓塞,其肺动脉压力持续增加,右室扩大的同时伴有右室肥厚,右室腔内可以观察到粗大的乳头肌，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。心脏超声可以迅速、敏捷地检查出肺栓塞继

28、发出现的右心负荷,这不仅是对肺栓塞早期诊断的手段之一,而且对溶栓治疗后右室形态的动态变化也是一种监测手段，与同位素肺通气/ 灌注扫描结果相符,对判断临床疗效有实用价值（14） 。并可与急性心包填塞、急性心肌梗死、主动脉夹层等疾病进行鉴别。8螺旋CT和电子束CT(EBCT)造影(CTPA)：目前认为,成像时间短、薄层扫描及广泛的覆盖以及良好的重建图像质量是多排螺旋CT(MSCT) 用于PTE 诊断的主要优势。CTPA诊断肺栓塞的依据有直接征象和间接征象。1)直接征象:指血栓的直接征象,在纵隔窗观察。(1)管腔部分性充盈缺损:表现为肺动脉及其分支内充盈缺损影,呈圆形、半月形等。( 2)管腔梗阻:肺

29、动脉及其分支的部分性或完全性梗阻。肺动脉及其分支完全闭塞且管腔缩小者为慢性PTE征象。(3)漂浮征:血栓游离于肺动脉腔内, 又称“轨道征”,多为新鲜血栓征象。( 4)马鞍征:条状血栓骑跨于左右肺动脉分歧部,呈“马鞍”形充盈缺损,为新鲜血栓征象。(5)管壁不规则:主肺动脉及左右肺动脉管壁不规则,为慢性PTE征象。( 6)血栓钙化:为慢性PTE征象,较少见。2)间接征象:指PTE造成肺组织、心脏特别是右心房、室和体、肺循环的继发改变,在肺窗或纵隔窗观察。(1)肺血管分布不均匀。( 2)肺实质灌注不均匀形成“马赛克”征。(3)肺梗死征象。早期为三角形实变影,反应肺出血、不张;中期可以坏死溶解形成空洞

30、;晚期可形成陈旧纤维条索,可并存胸腔积液、膈肌升高。(4)主肺动脉增粗、右心室扩大等肺动脉高压征象。(5)右心功能不全的表现右心房、室增大,腔静脉(奇静脉)扩张,胸腔积液或并存心包积液。(6)胸膜改变,可见胸腔积液等。除对碘剂过敏者外CTPA检查基本无禁忌证,但对严重的心、肺、肝、肾功能不全,生命体征不稳定者应作为相对禁忌证。CTPA能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一,对亚段PTE的诊断价值有限。多排探测器螺旋CT已广泛应用，与单排探测器螺旋CT比较提高了肺栓塞的检出率。CTPA是PTE-DVT诊断方法上的革命,特异性95%以上,明显高于核素肺扫描,与肺动脉造影相似,因此很大

31、程度上减少了核素肺扫描和肺动脉造影的应用。CT扫描还可以同时显示肺内及肺外的其它胸部疾患,有的甚至危及生命,如主动脉夹层、肺炎、肺癌、气胸等。MSCTA的影像表现可用于估计溶栓抗凝治疗效果,从而对制定PTE的治疗方案具有参考意义，中心性腔内充盈缺损和凸面向腔内的附壁性充盈缺损为急性PTE 早期表现,故溶栓疗效较好；凹向腔内的附壁性充盈缺损是血栓逐渐发生机化、向慢性转化的阶段,故溶栓疗效受限。Qanadli等首先提出了CTPA评价PTE的量化指标PE指数,PE指数是病人死亡率的一个重要预测因素，对病人的预后和治疗起着非常重要的指导意义，随着指数的升高，死亡率亦升高；另一组数据表明，不论病人性别、

32、年龄、是否患癌症、有无心血管病还是血液先天性易凝状态等，结论都是相同的，如果这些数据有效，将对患PE的病人确定预后的危险因素及是否需行血栓溶栓治疗提供了重要参考 。国内研究也认为，利用CT肺血管造影(CTPA)上的心血管参数定量评价急性肺栓塞(APE)患者的右室功能障碍，CT阻塞指数并确定CTPA诊断严重APE的准确性的一种快速、实用而准确的方法。PTE患者栓塞指数、中央肺动脉受累比例、心肺基础疾患是影响PI发生的重要因素；发病到确诊的时间间隔、支气管动脉扩张和治疗方式与PI无明显相关性；CT随访对鉴别出血性肺不张和PI有重要价值。70% -90%PTE患者的栓子源自下肢静脉系统血栓。肺动脉和

33、下肢静脉联合成像可诊断PTE 及下肢静脉血栓。在MSCT肺动脉造影后,延迟一定的时间,对再循环后下腔静脉、髂静脉、股静脉、腘静脉及胫腓静脉显影的快速采集与重建的方法。此种方法精简了PTE 患者的检查程序,减少了对比剂用量和注射的次数,可同时观察双下肢静脉。CT 可能容易发现腹部和骨盆静脉多发的血管栓塞,优于超声和导管静脉造影。绝大多数胸部和静脉MSCT 检查的PTE , 能够确定可疑及伴随的栓塞疾病(20-22)。尽管MDCT在PTE的诊断中占据重要位置，其在诊断PTE中的应用受到临床医师的关注，并在某种程度上提高了急性PTE诊断的效率，但其仍存在一些不足（23） ： 不能提供血流动力学资料；

34、 尽管扫描速度快，但有时仍存在呼吸伪影；如何选择适当的延迟时间； 解剖相关问题，如肺门淋巴结、左向右分流等均可影响PE诊断的准确性。 9核磁共振成像(MRI)：三维增强MR 血管造影(MRA)是一种无创性检查方法,用它进行MR 肺动脉造影( MRPA)可准确地检出PTE主肺动脉、肺叶及肺段动脉内的栓子,对亚段肺动脉水平的栓子检出能力还有待于进一步研究。MRPA无放射性损害,很少引起过敏反应,使用对比剂钆-二乙烯三胺五乙酸( Gd-DTPA) 无肾脏不良反应,检查简便、易行、经济,患者无须住院。MR影像显示的形态学改变: (1)肺动脉增粗和(或)右心室增大; (2)黑血序列中肺动脉内流空信号消失

35、,或出现软组织信号; (3)亮血序列中肺动脉内有充盈缺损。MRPA显示的形态学改变: ( 1)肺动脉内充盈缺损, (2)肺动脉分支中断, (3)血管缺支, ( 4)未受累血管扭曲、增粗。MRPA的禁忌证同常规MRI检查。但是,对于重症或因屏气时间相对较长而不能合作者,应用此检查手段受到限制。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。MRI成像可测量肺动脉血流参数,反映肺动脉压力,随着近年MRI软硬件发展迅速,MR 成像诊断PTE、评价肺循环的能力已经大为提高,具有较好的前景。10. 核素肺通气灌注扫描(V/Q)：是PTE重要的诊断方法。核素诊断诊断要点：灌注缺损，V

36、/Q不匹配。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可 同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类（24）：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。通气-血流灌注比值显像目前多被CTPA所替代。对于那些胸片正常且不伴有心肺疾患的患者要作为一线检查，若扫描结果阴性可排除肺栓塞。另外V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病

37、或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。,否则易造成PTE过诊。由于分别进行灌注和通气显像所需的时间较长，肺通气显像主要用于鉴别诊断，对于诊断灌注缺损不典型、存在并发症的复杂病例是必要的，有报道（25）对于急性肺栓塞的诊断，用肺灌注显像结合胸片Qx替代QV在多数情况下是可行的，COPD患者往往有较明确的病史和症状、体征，可加以鉴别，采用Qv可避免假阳性。 11肺动脉造影(PAG)：为PTE 诊断的经典与参比方法。PTE的影像学诊断方法包括了以上各种检查方法，但是尚未有一种方法能替代PAG其诊断“金标准”的地位。近年来随着各种无创检查方法的发展，使PTE的无创诊断在临床中有越来越重要的地位

38、。PAG其敏感性约为98，特异性为95 98。PTE诊断要点: ( 1)肺动脉主干及其分支内的充盈缺损; (2)肺动脉和大分支的阻塞; (3)呈截断现象或枯枝现象,或外周血管分支扭曲、粗细不均;肺动脉分支缺支、粗细不均、走形不规则; ( 4)血流再分配导致未受累血管增粗、扭曲; (5)肺实质期局限性显像缺损和(或)肺动脉分支充盈和排空延迟; (6)中心肺动脉增宽,段以下分支变细,右心房、室增大引起的肺动脉高压征象。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为01-0.5%和1. 5，应严格掌握其适应证，故不宜作为首选检查方法，其作为金

39、标准亦不够完美。主要用于临床高度怀疑PTE、而无创性检查不能确诊的疑难病例，或拟作介入治疗及手术的病例。如果其它无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查(24)。怀疑右心有血栓时,插管及造影应小心,必要时先做超声检查做初步评估。PAG的禁忌证与造影并发症同常规心血管造影。12. 深静脉血栓的辅助检查（24）：约70 90 急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。(1)超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95 以上的近端下肢静脉内

40、的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。(2)MRI：对有症状的急性DVT 诊断的敏感性和特异性可达90 一100部分研究提示可MRI用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢探静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。(3)肢体阻抗容积图(IPG)：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。(4)放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。(5)静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可

41、显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100。多排螺旋CT(MSCT)在检查PTE时,可以同时检查下肢深静脉,称间接性MSCT静脉造影(MSCTV)，急性DVT征象: ( 1 )管腔内部分性充盈缺损, (2)管腔完全性阻塞,较对侧相应层面的血管有不同程度的扩张。慢性DVT征象: ( 1)管腔完全性阻塞,管腔变细; (2)血管壁变厚、不规则; (3)静脉血管血栓钙化; (4)侧支循环形成。六、诊断方案（一）PTE-DVT是临床各科医师经常遇到的临床事件,降低发病率和死亡率的首要前提是改善诊断策略(26)。目前诊断PTE除了病史、临床体征及血气分析、心电

42、图、胸片等常规手段外, 最多采用肺通气/ 灌注( V/Q ) 扫描。但在著名的PIOPED研究中对V/Q扫描的价值与肺动脉造影进行了比较, 发现在V/Q扫描高度可疑PTE的患者中, 只有88%患有PTE , 而仅41%的PTE患者其V/Q扫描为高度可疑; 在扫描低度可疑的患者中仍有14%患有PTE ; 在PIOPED入选的患者中临床与V/Q扫描均为高度可疑或均为低度可疑的患者仅20%, 而只有这些患者其V/Q扫描的诊断价值才比较可靠，即仍有80%的患者需进一步确诊。有多个较大临床试验研究D-二聚体分析在诊断PTE中的敏感性, 其目的均为探讨D-二聚体分析阴性在排除PTE诊断中的价值。Bates

43、等（27）研究表明,临床低度或中度可能者,血浆D-二聚体正常的阴性预测值可达99.6%。Wells等(28)研究显示,临床低度可能者,血浆D-二聚体正常的阴性预测值为99.5%。因此在临床评估属低、中度可能性的疑似PTE-DVT患者,结合血浆D-二聚体检查正常,可排除PTE-DVT,使诊断简化。Perrier等(29)指出D一二聚体阴性且临床概率低或中等者无需做进一步的诊断实验。对于临床可疑肺栓塞的病人，对临床发生概率的评估是决定检查规则的首要标准，如果临床概率中等或低的病人，高度敏感的D一二聚体检测结果是阴性的，则可不做MSCT检查；若是阳性的，则必须行CT检查；临床概率高的病人，必须行CT

44、检查（30）。这些试验共同得出的结论是(31): 1 . ELISA敏感性和准确度高, 可定量诊断, 能用于PTE的诊断程序中, 而乳胶凝聚试验因敏感性低不推荐用于PTE的诊断; 2 . 如临床低度可疑, D-D分析 500 ng/mL 可以排除PE ; 3 . 对于临床高度可疑PE的患者, D-D分析价值仍不清楚。在推荐的PE诊断程序中,根据病史、体检及血气分析、心电图、胸片等常规手段, 将患者分为临床低、中、高度可疑P E三部分。低度可疑PE首选ELISA测定D-D , 500ng/mL 则完全排除PE ;中度可疑P E首选螺旋或电子束C T , 如诊断P E证据不足, 则ELISA测定D

45、-D , 500ng/m L 可完全排除PE ; 高度可疑PE目前并不测定D-D 。CT静脉造影与胸部螺旋CT联合可能是可行的诊断方法，最近完成的PIOPED研究(32)阐述了这个问题。此外，肺扫描和多普勒超声检查与临床可能性评估和D-二聚体测定联合亦可减少离子辐射并避免造影剂的使用。另有PIOPED二期实验基于D一二聚体检测阴性的前提，用CTPA与其他各种检查方法做了大量对照研究，结果证明，肺栓塞的检出率不仅基于检测手段的敏感性和特异性，还取决于检测前的临床发病概率。在Stein等（33）(进行的一项前瞻性的PIOPED II实验中，证实了CTA联合CTV扫描较单独CTA具有优势。须通过复合

46、参考标准来证实排除肺栓塞的准确性，即DSA正常，通气灌注扫描正常，示栓塞发生率低或极低，Wells临床评分小于2。在复合测试中排除者须进行3-6个月的随访。大量临床研究表明，对于疑有肺栓塞的病人，CTACTV联合扫描比单独的CTA扫描的敏感性大大提高，特异性基本相仿。CTA的敏感度和特异度分别为83和96，CTACTV的敏感度和特异度分别为90和95 ，CT的预测值同临床高度一致，但是当临床预测值同影像结果不一致时，额外的检测是必须的 。在JAMA杂志中，van Belle等（34）报告了克里斯托弗研究(Christopher Study)的结果，该研究连续人选3306例临床肺栓塞疑似患者，这

47、是一项于2002年11月至2004年12月在荷兰12个研究中心对连续的临床急性肺栓塞疑似患者进行前瞻性队列研究：使用简化的临床评估标准（Wells临床评分）、D一二聚体检测及CT造影检查可有效评估、处理临床肺栓塞疑似患者，该诊断流程为97.9 的患者提供了处理决策。（二）标准评估： 一个理想的评估模型要求评价项目客观、易获得、快速,目前尚无模型能完全达到此要求。无论经验性评估或标准评估模型均能有效地对可疑PE患者进行PTP预测,临床评估是PTE诊断前提条件，为进一步诊断性检测手段的选择提供策略。为了评估标准的规范化，提出了多种标准的评分模型，下面是实用并已得到广泛验证的评估模型:1 PTE临床可能性评估：临床表现为气短和/或呼吸急促(90%)，伴或不伴有胸膜样疼痛(8