急救中的常见问题.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流急救中的常见问题 【概述】阿托品是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱，常用者为其硫酸盐。 【病因与发病机制】此类药物的中毒机制主要是阻断节后胆碱能神经支配效应器中的M-乙酰胆碱受体，对抗M样效应。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢。下丘脑和延髓，特别是运动和言语功能，但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制。茛菪碱作用与阿托品相似，但一般无阿托品的大脑兴奋作用。阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降。阿托品对汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等有强烈抑制分泌作用；使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用，引起瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹。 【诊断

2、要点】 临床表现1阿托品或颠茄中毒时，患者极度口渴、咽喉干燥、充血、瞳孔扩大、皮肤干而发红、动作笨拙，年老者有排尿困难。重度中毒有脉速，体温高达40以上，以后并有幻觉、谵露妄、不安、强直性或阵挛性惊厥，最后出现昏迷、呼吸浅表等危重征象。2曼陀罗中毒多在吞浆果后1/23h出现症状，大多与阿托品相似，但有不发热、皮肤不红等特点，由于其中所含东莨菪碱的拮抗作用所致。3莨菪碱作用与阿托品相似，但一般不表现阿托品的大脑兴奋作用。 实验室检查洗胃液中寻找曼陀罗及其果实等食物残渣有助诊断。必要时可取患者尿作阿托品定性分析或猫眼散瞳试验（将患者尿液滴入猫眼中，引起瞳孔扩大，证实尿中至少含有阿托品0.3g或东莨

3、菪碱0.2g）。 【治疗概述】 药物治疗1用药过量或口服中毒用4鞣酸溶液洗胃。2静脉缓慢注射毒扁豆碱0.52mg，每分钟不宜超过1mg；必要时可重复，成人可达5mg。3严重中毒也可试用毛果芸香碱，每次510mg，每隔515min皮下注射1次，至症状减轻为止。4新斯的明也可肌注，成人每次0.51mg，每34h 1次。5对症治疗方面，如躁狂、惊厥时可选用地西泮、氯丙嗪或副醛等。禁用吗啡或长效巴比妥类，因阿托晶中毒后期，该类药物有增强中枢神经较持久的抑制作用，尤其是呼吸抑制。2.氨基甲酸酯类农药中毒 【概述】在氨基甲酸酯类农药中，呋喃丹是最强的一个品种。纯晶呋喃丹为白色结晶，工业品国内常制成颗粒剂，

4、多染成砖红色，以减低使用时对人体的危害，并便于识别。 【病因与发病机制】呋喃丹的急性毒性很大，在体内吸收和代谢分解均非常迅速，氧化的主要代谢物为3-羟基呋喃丹，后者仍具有相当毒性。致毒的主要机制和有机磷一样，也是胆碱酯酶抑制剂，但其抑制作用与有机磷有如下不同： 1它不需要代谢活化即可直接与胆碱酯酶结合，形成疏松的复合体-氨基甲酰化胆碱酯酶。2它对红细胞胆碱酯酶的亲和力明显大于血浆胆碱酯酶。3被抑制的胆碱酯酶可自动复能，一般于24h内可恢复正常。4应用肟类复能剂不仅不能帮助氨基甲酰化酶的复能，反而会妨碍受抑制酶的自动复能。5呋喃丹对酯酶的抑制属可逆性，不具有迟发神经毒性。 【诊断要点】 诊断要点

5、概述1呋喃丹中毒的临床表现与有机磷中毒类似，但潜伏期较短，经皮吸收中毒大约为1/26h，经口中毒则更快。2由前述在抑制胆碱酯酶方面与有机磷的区别可知，中毒发作期病情的严重程度，比相同途径的有机磷中毒相对地较轻，恢复较快。它不具有迟发神经毒性。3经皮中毒局部皮肤可有潮红，甚至出现皮疹，乃药剂的直接刺激作用所致。4严重中毒者也可出现昏迷、肺水肿、大小便失禁，也可因呼吸麻痹致死，死亡多发生于中毒发作后的12 h之内。5与有机磷农药混用发生中毒，毒性发作常在有机磷之前，尤其以经皮吸收中毒更为明显。 实验室检查全血胆碱酯酶活力一般轻、中度下降，但个别严重者也可很低。尿酚增高。 鉴别诊断鉴别诊断特别要注意

6、与有机磷中毒相区别，除接触史外，污染物和洗胃抽出液的气味和颜色等物理性状，对鉴别诊断有一定帮助。 【治疗概述】 药物治疗1清洗排毒措施与急性有机磷中毒类似，皮肤和洗胃的清洗液以23小苏打水为佳。2解毒治疗主要用阿托品，禁用肟类复能剂。轻或中度中毒可肌注给药；严重中毒则应静注。轻、中度中毒不需要阿托品化；经口严重中毒必要时可考虑阿托品化，至病情明显好转后再减量维持，切忌盲目大量用药，谨防阿托品中毒。68h后，轻、中度中毒可用051mg阿托品，每46h维持；严重中毒每24h用阿托品12mg，全部维持用药时间24h左右即可。3对症治疗与急性有机磷中毒类同。4中毒早期适当补充碱性液体有辅助治疗作用。5

7、接触性皮炎按皮肤科诊治原则处理。 白果中毒 【概述】白果（ginkgo biloba linn）为银杏科，属落叶乔木的种子。落叶乔木秋后结果，果实中核仁为其可食部位、可作干果熟食。白果肉质外皮含白果酸（ginkgolic acid），核仁含白果二酚（bilobol）及白果酸。白果中毒儿童多见，大多发生在生食或食未经熟透的白果引起，一般中毒剂量为1050颗。 【诊断要点】 临床表现1中毒症状发生在进食白果112h后出现，先有消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振。2随即有神经系统症状如烦躁不安、恐惧怪叫，惊厥而肢体强直。轻微刺激能引起抽搐。3以后逐渐四肢无力，甚至瘫痪。重者发生呼吸困难、肺

8、水肿和昏迷。4接触核仁和肉质外皮可发生接触性皮炎。 【治疗概述】对症处理，应立即催吐、洗胃、导泻、补液等。 一般治疗将病人置于安静室内，避免因各种刺激而引起惊厥。 【预防】预防白果中毒主要是教育儿童不可生食，即使熟食也要煮透，食量不可过多，吃时要除去肉中绿色的胚。采集时避免与种皮接触。百草枯中毒 【概述】百草枯（paraquat，PQ）是近年来使用广泛的除草农药，对人畜具有多系统毒性，可损害肺、肾、肝、心脏等脏器，病死率高达87.8。PQ又名克芜踪（gramoxone）、对草快，化学名称1，1-二甲基-4，4-联吡啶。 【病因与发病机制】PQ经皮肤，呼吸道，肠道等途径吸收，吸收后主要蓄积于肺组

9、织，产生氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，细胞坏死，导致多系统损害，肺泡水肿和出血，透明膜变，间质纤维增生，同时有心肌细胞，肝中央小叶，肾小管坏死。 【诊断要点】 临床表现1早期有头痛，呕吐，继之以肝，肾，心脏坏死损害为主，出现黄疸，肾功能不全，中毒性心肌炎，最终发展为进行性纤维化，导致 呼吸衰竭。2肺损害是特征性病变和主要死亡原因，但依口服剂量不同，其表现形式和发生时间不同，大剂量（口服55mg/kg）中毒，数小时至48h内迅速出现肺水肿及出血，或循环衰竭。小剂量（口服4mg/kg）中毒，2d内可无任何症状，或仅有舌，咽部不适，331d出现肺纤维化，导致呼吸衰竭死亡。3PQ局部损害食管，咽喉，

10、胃粘膜，引起糜烂，穿孔，可致皮下及纵隔气肿，甚至肺穿孔引起张力性气胸。4PQ中毒的迟发性肺纤维化容易被忽视，需特别重视。 【治疗概述】 药物治疗1经口中毒强调洗胃和肠道灌洗，洗胃时小心谨慎，以防胃穿孔。洗胃液中加入20漂白土（矽酸铝）300ml，活性炭60g，同时用硫酸镁15g，20甘露醇200ml鼻饲注入，每6h1次，持续1周。2肠道灌洗用灌洗液（氯化钠6.14g，氯化钾0.75g，碳酸钠2.94g，水1000ml）加热至体温，通过鼻饲管以75ml/min速度灌注34h。3加强利尿选用速尿等，但应注意水电解质平衡。4血流灌注和血液透析对清除血液中的PQ均有效，应尽早使用，前者更佳，应于中毒后

11、24h内使用。5维生素C、E，超氧化物歧化酶有抗氧化作用；心得安与结合在肺组织的毒物竞争；皮质激素、免疫抑制剂（环磷酰胺等）抑制中性粒细胞和巨噬细胞释放氧化自由基及纤维蛋白溶解酶；氨基苯甲酸钾对抑制肺纤维化可能有作用，以上药物均可使用，但效果不肯定。6动物实验证明高浓度氧吸入增加PQ毒性，加速死亡，故只有在动脉氧分压21氧气吸入。 钡中毒 【概述】随着工业生产的发展，氯化钡在金属热处理过程中的应用越来越广泛。钡盐的毒性与溶解度有关，硫酸钡不溶于水，故无毒。可溶性钡盐如氯化钡，硫化钡等毒性较强，硫酸钡溶于稀盐酸生成氯化钡而毒性增强。误服氯化钡及碳酸钡中毒时有报道。 【病因与发病机制】一般口服数分

12、钟即出现中毒症状。钡离子是一种极强的肌肉毒，对平滑肌，骨骼肌，心肌产生过度的刺激和兴奋作用，最后导致麻痹。钡能改变细胞膜的通透性使钾大量进入细胞内，产生低钾血症。 【诊断要点】 诊断要点概述诊断依据： （1）根据口服含氯化钡盐水池内溶液，结合临床症状可以确诊。 （2）可抽出胃内容物或胃液，滴上几滴硫酸钠注射液。如有白色结晶出现即可确诊。因为出现的白色结晶即氯化钡与硫酸钠产生的化学作用，结合为硫酸钡，是一种白色无毒物质。 临床表现1患者可表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、乏力、口鼻周围和喉头发麻。2严重中毒者突出表现为进行性肌麻痹初期为不完全性，弛缓性肢瘫痪，并向颈肌、舌肌、膈肌、呼吸肌发展，

13、甚至呼吸停止。3血钾明显降低。以及四肢软瘫，语言不清，说话困难，呼吸肌麻痹，第一心音低钝，各种心律失常，甚至心脏骤停。 实验室检查1血常规一般均正常。2尿常规有时可出现红细胞。3血钾有时偏低。4心电图可表现为低电压。 【治疗概述】 药物治疗1催吐 特别是在现场，发现服毒者，即给予温开水口服500600ml。然后用手指或匙勺刺激咽部，引起呕吐，反复多次。2洗胃 立即用温开水洗胃，洗得越彻底越好，同时用硫酸钠导泻。可用10硫酸钠200 ml导泻。因为硫酸钠能与胃肠道内吸收的氯化钡结合为无害的硫酸钡，起到导泻和排除毒物的双重目的。3解毒治疗 首选药物为硫酸钠，常用5或10硫酸钠稀释后静脉滴注，连用2

14、3d。如无静脉滴注的硫酸钠，可用10硫代硫酸钠注射液代替。4补钾 补钾是抢救成功的关键，对轻度中毒患者，可用10氯化钾口服。首次口服1020ml，如有低钾血症，给予10氯化钾28g，还可增加口服。直至症状体征消失为止。苯、甲苯、二甲苯中毒 【病因与发病机制】苯、甲苯、二甲苯均属芳香烃类有机化合物，为五色、具芳香气味、易挥发的液体，几乎不溶于水，而溶于各种有机溶剂。工业上主要用作有机溶剂。本类物质一般在通风不良的情况下吸入其蒸气而致急性中毒，胃肠道及皮肤也可较快吸收。进入体内后，一部分以原形由呼吸道排出，其余在肝内代谢，以酚及苯甲酸、甲基马尿酸等代谢产物或结合物从尿中排出。此类化合物在体内主要作

15、用于富含脂类物质的神经、血液系统，对皮肤粘膜也有一定的刺激作用，毒作用以甲苯最强。 【诊断要点】 诊断要点概述1有接触此类化合物的作业史或误服本品史。2临床表现 神经毒性：轻者有神经衰弱和自主神经功能紊乱表现，如兴奋、头晕、头痛、多梦、失眠、无力、记忆力减退、食欲不振以及多汗、情绪不稳、心跳加速或减慢、血压波动等。有时可发生中毒性末梢神经炎，肢端麻木、感觉减退或刺痛、四肢无力等。重者表现为中毒性脑病，神志不清、昏迷、抽搐、瞳孔散大，对光反射迟钝，甚至呼吸麻痹。血液毒性：以苯中毒更常见，抑制骨髓造血功能，先是白细胞减少，以后血小板及红细胞下降。呼吸道粘膜及眼结膜刺激表现，以甲苯中毒更为明显，流泪

16、、咽痛、咳嗽等，少数可出现肺水肿、肺出血及肺炎。有报道吸入此类物质高浓度蒸气后出现明显的心脏损害，可发生心室颤动或循环衰竭而死亡。3实验室检查 工作车间空气中苯类化合物浓度测定；尿酚测定明显增高（国内报告正常值为50mg/L）；周围血早期白细胞升高，随后即降低，中性粒细胞减少，可见中毒颗粒，以后出现全血细胞降低。 【治疗概述】 药物治疗1终止接触毒物，迅速将患者移至空气新鲜处；口服者立即催吐后，用2碳酸氢钠液洗胃；如有皮肤感染，应清洗去污。2解毒治疗 可用葡萄糖醛酸内酯100200mg肌注，每日12次或100mg口服，每日12次。3对症支持疗法 有呼吸麻痹者给吸氧并用呼吸兴奋剂，洛贝林、尼可刹

17、米、回苏灵等肌注或静滴，必要时行气管插管施行人工呼吸；抽搐者可用苯巴比妥或安定治疗；处理中毒性休克及循环衰竭，注意维持水、电解质及酸碱平衡；无心搏骤停者，禁用肾上腺素；有骨髓抑制者做相应处理。苯丙胺中毒 【概述】苯丙胺（amphetamine，benzedrine）系非儿茶酚胺拟交感神经药物，兴奋肾上腺素能神经末梢，刺激中枢神经系统及心脏、呼吸器官，有升高血压、收缩周围血管、兴奋心脏、松弛支气管和肠肌、散大瞳孔、收缩膀胱括约肌等作用。对本药敏感者，仅用2mg即可发生中毒症状。一般中毒剂量为一次1520mg，应用30mg即有严重反应。成人最小致死量约为250mg，静脉快速注射120mg即可致死。

18、 【诊断要点】 临床表现1急性中毒时以中枢神经系统表现为主，轻者有情绪紧张、激动不安、幻想、焦虑及谵妄。2经过一阶段兴奋后，患者发生神志朦胧和昏迷，呼吸浅慢以至衰竭。3心血管方面，有显著高血压或血压偏低、心动过速、早搏或其他心律失常，甚至晕厥和循环衰竭。4有些中毒患者出现脑出血及其他部位出血症状。5此外尚有腹胀、腹泻及呕吐等胃肠反应。长期滥用本药，可导致苯丙胺性精神病，表现为精神激动、幻听、幻视及类偏狂妄想等。 【治疗概述】 药物治疗1急性中毒时可以口服或鼻饲氯化铵，每次12 g，每日3次；或维生素C每天8 g静滴，以促进毒物排泄。2对极度兴奋或烦躁的病人，可用氟哌丁苯（或称氟哌啶醇，halo

19、peridoe）25 mg，每46 h肌注或以50葡萄糖稀释后，在12 min内缓慢注射。如效果不显可加量应用，好转后改口服每次12 mg，每日3次。3氯丙嗪可用以控制高血压及中枢神经兴奋症状，每次1 mg/kg，46 h肌注。4惊厥时可给短效巴比妥类药物。5严重中毒患者如其他方法无效，可考虑腹膜或血液透析。苯二氮卓类药物中毒 【概述】本类药物也称为高安定药，包括利眠宁（chlordiazepoxide，librium），安定（diazepam，valium），硝基安定（nitrazepam），氟基安定（flurazepam）及去甲羟基安定（舒宁，oxaze-pam），临床主要用于镇静催眠及对

20、抗癫癎。 【病因与发病机制】本类药物主要作用于大脑的边缘系统（主要是杏仁核），其次是间脑，而对脑干网状结构作用不大。大剂量能抑制中枢神经及心血管系统，利眠宁的成人致死量约2g。 【诊断要点】 临床表现1轻者头昏，嗜睡，动作不协调，呼吸变慢但很规则，重者昏迷，呼吸浅弱慢而不规则，甚至呼吸衰竭。2心血管系统抑制可出现四肢冰冷，脉细速，血压下降等，早期瞳孔缩小，肌张力增高，晚期瞳孔散大，肌张力低，腱反射消失。3在诊断中还可进行药物定性及定量检查，取病人的胃内容物及血，尿等送检，检测药物浓度。 【治疗概述】 药物治疗1纠正致死性症状，维持生命体征平稳，维持有效的气体交换，必要时给气管插管人工通气及氧疗

21、。血压下降时应立即补容，纠酸或加用多巴胺。2立即洗胃，清水或15000高锰酸钾溶液洗胃，总量10000ml左右。3强力利尿，可用速尿静注，但应防止水电解质紊乱。4如有意识障碍，反射消失，呼吸抑制者可用纳洛酮0.40.8mg静注。1h后可重复多次。5氟马西尼（fumazenil），安易醒（abex-ate）注射液，是苯二氮卓类拮抗剂，选择性竞争其受体，逆转苯二氮卓类的抑制作用，它对受体的亲和力与咪达唑仑相当，比安定强9倍。它为此类药物解毒的特效药，可静脉推注，有些学者认为如静注无效，可排除安定类药物中毒。用法为首剂0.20.3mg，用50ml生理盐水稀释后静注，以后每分钟0.2mg，直到有反应或

22、总量达2 mg为止，通常0.62.5mg可见效。此药半衰期短，为0.71.3h；有效后每小时可重复0.10.4mg，防止复发。不良反应主要有眩晕，面色潮红，焦虑和头痛等。刺激性气体中毒 【病因与发病机制】常见的刺激性气体为：酸类：硝酸，盐酸，硫酸，铬酸；氯及其化合物，光气，四氯化硅、四氯化钛、三氯化砷等；氮氧化物：氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮等；氨；臭氧；酯类：硫酸二甲酯，甲酸甲酯，二异氰酸甲苯酯，氯甲酸甲酯等；二氧化硫，三氧化硫；金属化合物：氧化镉，硒化氢、羰基镍等；氟代烃类：八氟异丁烯，氟光气等；军用毒气：氮芥气，亚当气，路易气等。中毒多在生产环境中引起，亦可因意外事故危害周围人群。其中高

23、水溶性刺激性气体如氯、二氧化硫等由于在水的溶解度大，在眼及上呼吸道的潮湿组织表面很快溶解，形成酸或碱类物质，迅速产生强烈的刺激作用；而低水溶性毒气如氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、羰基镍等，因溶解度小，刺激性相对较轻，气体吸入量相对增多，且易于进入呼吸道深部，引起中毒性肺炎，肺水肿的可能性大。此类中毒在临床上可分为如下几种类型：急性中毒性呼吸道炎症；急性喉阻塞；急性中毒性肺炎：急性中毒性肺水肿。 【诊断要点】 诊断要点概述1有进入刺激性气体环境史。 2临床表现 中毒性呼吸道炎症表现：吸入后立即出现粘膜刺激症状，流涕、喷嚏。咽干、烧灼感、吞咽痛、声哑、咳嗽、咳痰、胸闷、气急等；严重者可由于咽喉充气、

24、水肿、浆液渗出引起急性喉阻塞或喉痉挛；表现为吸气性呼吸困难、发绀、烦躁不安、脉细速、昏迷,如不及时处理，可危及生命；中毒性肺炎，表现剧咳、咳痰或带血丝，气急，轻度发肺炎，两肺有干、湿性啰音。胸部X线可见弥慢性或局限性斑片状或云雾状阴影；急性中毒性肺水肿及急性呼吸窘迫综合征（ARDS），一般为中毒后数小时或24h发生，少数可在48h或更长时间后发作。表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难突然加重，发绀、烦躁、咳粉红色泡沫样痰，两肺有广泛性湿啰音，X线胸片早期可见肺纹理模糊，有广泛网状阴影或散在细粒状阴影。肺野透光度降低，随着病情发展，可出现大片均匀密度增高阴影或大小、密度不一，边缘模糊的片状阴影，动脉血气检

25、查pH下降，氧分压及饱和度均减低，肺泡与动脉氧分压差加大。 【治疗概述】1立即脱离中毒环境，卧床休息，密切观察病情变化。2雾化吸入 对成酸性气体可用5碳酸氢钠液，对成碱性气体用3硼酸液，有喉痛，气喘者可用舒喘灵1ml地塞米松2mg，或1普鲁卡因2ml混合喷雾吸入。3氧疗 有气急及胸闷者均应用鼻导管吸氧，氧流量56L/min，肺水肿时应用有机硅消泡剂，有ARDS时应给气管插管加压给氧或用呼气末正压呼吸（PEEP）。4严重者 早期应用肾上腺皮质激素，如地塞米松3045mg/d。5应用解痉、祛痰，抗感染药。6如有喉阻塞可行气管切开，以保持呼吸道通畅。7纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡。 醋氨酚中毒 【概

26、述】扑热息痛（醋氨酚，acetaminophen）有解热镇痛作用。口服吸收后，仅24经肝内细胞色素P450混合功能氧化酶系统代谢，成为有毒的中间代谢物与谷胱甘肽结合，使后者消耗殆尽，未结合的代谢物与肝细胞蛋白质结合而致肝细胞坏死。成人一次口服7.5g可产生肝毒性作用。 【诊断要点】 临床表现1扑热息痛中毒后24h内，患者可有轻度厌食、恶心、呕吐和出汗。2服药后2448h，患者自感稍好，但有右上腹肝区疼痛，并可发现肝功能异常，谷丙及谷草转氨酶均显著升高。324d后发生肝坏死、肝性脑病、心肌损害及肾功能衰竭，黄疸明显、凝血酶原时间显著延长。 【治疗概述】 药物治疗1中毒时可给予含巯基化合物以取代谷

27、胱甘肽与药物中间代谢产物相结合。蛋氨酸及巯乙胺（半胱胺）都有解毒作用。2目前主要选用为痰易净（乙酰半胱氨酸，acetylcysteine）。如服毒在16h，或在24h内，可给痰易净20水溶液口服或鼻饲管灌入，第一次剂量为140mg/kg，以后每4h服70mg/kg，共需68h（17次剂量）。3由于药用炭可吸附痰易净，所以两者不能同时服用。4如服毒已超过24h以上，则以支持疗法为主，痰易净已不能起解毒作用。 电击伤 【概述】电击伤是指电流通过人体所造成的组织结构破坏或功能障碍。严重者可发生呼吸、心搏骤停。电击伤的原因主要系缺乏安全用电知识及安装维修电器不规范操作，意外事故亦时有发生。 【病因与发

28、病机制】电击伤的轻重主要与电压高低、电流强弱、直流或交流、电流频率、电流通路和接触时间及人体电阻等因素有关。220V可引起心室颤动，1000V可使呼吸中枢麻痹；5060mA的电流能致心室颤动；交流电比直流电危险更大，可产生强直性肌肉收缩，使机体被电源牵住；低频交流电的危害比高频的大，5060Hz时亦可诱发心室颤动；电流途径为头脚、手一手或手脚时，因电流通过心脏，比电流通过脚一脚时危险得多；触电时间越长，机体的损伤越严重；人体组织的电阻越小，通过的电流越大，故电流一般沿电阻小的组织前行，该处损伤也就越重，皮肤湿润或破损时电阻降低，更易发生电击伤。高压电或高能量电可使局部组织温度剧升，引起组织灼伤

29、甚至“炭化”。可致组织的血管损伤，导致出血、血栓形成、组织缺血、水肿甚至坏死等。闪电雷击损伤亦属此范畴内。 【诊断要点】 诊断要点概述1有接触电流及被雷击史。2全身表现 电击后轻者出现惊慌、呆滞、面色苍白、接触部位肌肉收缩，且有头晕、四肢无力和心动过速。重者表现昏迷、抽搐，甚至心室颤动、心搏和呼吸停止。有的病人抽搐、休克之后，呈现一种心跳、呼吸极微弱的“假死状态”，亦有在电击数分或一周后才出现迟发性“假死”者，此时应仔细识别，不应轻易放弃抢救。3局部电灼伤 电流在皮肤入口处或出口处有接触性灼伤，入口处程度更为严重，呈现出界线清楚的圆形或卵圆形灰黄色区域；中心部位低陷。另一个特点是皮肤的创面很小

30、，而皮下深部组织损伤却很广泛。肢体软组织电灼烧后，其远端组织常出现缺血和坏死。高压电击伤时，灼伤处立即焦化或炭化。4实验室检查 心电图检查注意有无心律失常、心肌损伤及缺血变化。动脉血气分析、血清电解质及酶学检查有无电解质、酸碱紊乱及脏器功能损害。尿样检查有无血红蛋白尿及肌红蛋白尿等。必要时做胸部及骨骼X线检查。 【并发症】1急性肾功能衰竭 坏死肌肉释出肌红蛋白引起肾小管坏死，血容量减少更加重这一损害。肉眼可见肌红蛋白尿呈红棕色。肾衰时表现少尿或无尿，还可并发危及生命的高钾血症。2骨折和关节脱位 长骨骨折常发生于电击后跌倒时，电击后肌肉强烈收缩和抽搐可发生椎体骨折或四肢关节脱位。3神经系统损伤及

31、后遗症 100mA以上的电流通过脑部可造成意识丧失、抽搐、脑水肿，甚至可造成中枢及周围神经系统部分性、暂时性或永久性损伤。可发生失明、耳聋、同围神经病变的运动障碍及感觉异常、上升性或横断性脊髓病变和侧索硬化症。亦可发生肢体单瘫或偏瘫。4其他晚期并发症 包括白内障、空腔脏器穿孔、肝脏损害及各种烧伤后遗症。 【治疗概述】1尽快使患者脱离电源 按当时具体环境和条件，采用最快、最安全的办法如关闭电源，挑开电线及斩断电路等。切断电路时救护者应用干燥木棒或竹竿等绝缘工具，未断离电源前不能用手直接拖拉患者。如患者在高处触电，下方必须有防护措施，以防患者坠下骨折或死亡。2心肺脑复苏 发现病人心跳、呼吸停止时应

32、立即施行心肺脑复苏措施。及时行口对口呼吸、胸外按压及电除颤等。肾上腺素仍为首选药物。但对电击后心搏尚存或有心律失常者，肾上腺素应禁忌使用。3心电监测和及时处理各类心律失常。4全面查体及时发现和处理内出血和骨折。5电烧伤局部处理 对皮肤及深部软组织损伤进行清创治疗，及进清除坏死组织，监测肢体损伤及远端缺血情况，必要时进行筋膜松解术，以减轻周围组织压力和改善远端血运。6补液疗法 用平衡盐液补充血容量，维持尿量在3050ml/h。如发现有肌红蛋白尿，应静脉输入5碳酸氢钠以碱化尿液，以增加肌红蛋白的溶解度，并同时输注20甘露醇，以促进利尿。 毒蕈中毒 【概述】毒蕈乃有毒的野生蘑菇。某些毒蕈生长形态及其

33、外观与可食野生蕈颇相类似，故常有被误认作可食野生蕈采食而致中毒者，多见于夏秋季，是常见的食物中毒之一。毒蕈种类繁多，我国约有80余种。所含毒素随品种不同而异，但同一种毒蕈亦可含有多种毒素，也有几种毒蕈所含毒素基本相同者。 【病因与发病机制】毒蕈所含毒素多耐热，每种毒素的毒性和毒理作用各不相同。目前已知的毒蕈毒素约有150余种，主要有如下数种：毒蕈碱：是一种毒理效应与乙酰胆碱相类似的生物碱，毒性很强，具有刺激兴奋节后胆碱能神经的作用，与阿托品有相互拮抗作用；类阿托品样毒素：作用与毒蕈碱正好相反，表现与使用阿托品过量中毒相似；溶血毒素，如红蕈溶血素、鹿花蕈素等，主要毒作用为使红细胞溶解，导致溶血；

34、肝毒素，如毒肽和毒伞肽等，此类毒素毒性极强，可毒害肝、肾、心、脑等重要脏器，尤其对肝脏损害最大；神经毒素，如毒蝇碱、白菇酸、蟾蜍素和盖伞毒等。 【诊断要点】 诊断要点概述诊断依据： （1）毒蕈中毒有误食野生蕈史，发病每以一家或同一地区数家同时患病，病情的严重程度与进食毒蕈量呈正相关等特点，再结合临床表现，诊断多无困难。 （2）对有进食毒蕈史而处于假愈期或潜伏期的病人，要特别提高警惕，注意监护，切不可轻视。 （3）必要时应将剩余食蕈喂动物观察，或做毒物鉴定。 临床表现1胃肠炎型：潜伏期约0.56h，主要表现为恶心、呕吐、腹痛与腹泻。此型轻者，经一般对症治疗，多可逐步好转，病死率甚低。但也有吐泻严

35、重、腹痛剧烈、全身中毒症状显著，并有并发休克、谵妄与昏迷者（有人称此为假霍乱型），则预后不良、病死率高。2溶血型：潜伏期较长，612h。临床表现除胃肠道症状外，尚有明显溶血、血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾肿大与溶血性贫血。因大量溶血也可并发急性肾功能衰竭。如能及时治疗，预后尚佳。3神经精神型：潜伏期亦0.56h。除胃肠炎症状外，尚有多汗、流涎、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经中毒征象，此类病员用阿托品疗效较好。但严重者尚表现有幻觉、谵妄、昏迷及呼吸衰竭等中枢神经损害，还有发生嗜睡、精神错乱、妄想和类似精神分裂症表现者，也有发生类似多发性神经炎的中毒性轴索病。4肝损害型：潜伏期较长，可达1530h。此型

36、以中毒性急性肝损害为最突出的临床表现。在初期短暂（12d）轻度胃肠炎表现之后，有一假愈期，但实际上却已开始有肝损害。大多接着出现肝、脑、心、肾等内脏损害，其中以肝损害最为突出和严重，病者迅速出现黄疸伴全身出血倾向，可并发DIC，同时伴有不同程度的意识障碍，直至昏迷。重者可出现急性肝坏死继发肝昏迷而死亡。 【治疗概述】 药物治疗1清除毒物 只要已明确进食了毒蕈，不论有无症状，均宜早期催吐（限神志清醒者），并用120005000高锰酸钾液、24鞣酸溶液、浓茶洗胃，以清除和沉淀毒素。同时用硫酸钠导泻，以期排除尚未吸收的毒物。洗胃不要受6h生理排空时间的限制，洗胃后可注入活性炭等吸收解毒剂，以吸附毒素

37、，减少吸收。2阿托品等抗胆碱药 可拮抗毒蕈碱毒作用，对主要为含毒蕈碱的毒蕈中毒（如捕蝇蕈、斑毒草等）有较好疗效，可用1mg左右儿童0.030.05mg/（kg次）做皮下注射或肌注，根据病情每1/46h可重复给药1次，必要时尚可加大剂量并改用静注。3巯基类络合剂 对肝损害型毒蕈中毒有一定疗效，对处于假愈期的患者，也可早期使用此类药物，其作用机制可能是此类药可与肝毒素结合，打断毒素分子中的硫醚键，使毒素活力减弱。可采用二巯基丙磺酸钠，一般成人用5二巯基丙磺酸钠5ml做肌注，或用葡萄糖溶液20ml稀释后静注，每日2次，连用57d。二硫化碳中毒 【概述】二硫化碳为一种无色、不溶于水、沸点低（46.3）

38、、比重高、易挥发性液体，有较强的腐蚀性，工业上广泛用作化学溶剂。 【病因与发病机制】二硫化碳毒性主要是对多种酶的抑制及神经毒作用。二硫化碳可经呼吸道、皮肤和胃肠道进入机体，溶于类脂质中，对神经组织有很强的亲和力，损害中枢及周围神经，特别是小脑和脑干，可引起延脑生命中枢的结构破坏和功能障碍。二硫化碳的代谢产物二硫代氨基甲酸脂及噻唑烷酮与多价的微量金属离子形成络合物，使酶失去活性，如抑制多巴胺羟化酶使多巴胺增加，损害锥体外系；抑制单胺氧化酶活性使脑中5-羟色胺积蓄，可致中毒性精神病；抑制血浆脂蛋白酶，致脂蛋白及脂代谢紊乱。吸入浓度达6.410mg/L时，可出现明显症状，浓度达15mg/L时，30m

39、in可致死。 【诊断要点】 诊断要点概述1有吸入或误服毒物史。2临床表现 轻者有酒醉感，步态不稳、头晕、头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、感觉迟钝等；中度中毒有欣快感，失眠或嗜睡、共济失调，有时出现癔病样抽搐或精神症状，也可发生截瘫和视力障碍；重度中毒出现中毒性脑病，谵妄、躁狂或抑郁，阵发性或强直性痉挛，反射减退或消失，更严重者由于中枢性呼吸衰竭而死亡。还可发生多发性神经炎，部分病人可发生肝、肾损害。皮肤接触可引起局部红斑，甚至大泡。3实验室检查 检测尿中硫代四氢噻唑酸可作为二硫化碳接触指标；肌电图测神经传导速度、荧光眼底摄影可反映神经系统和血管的早期改变。 【治疗概述】 药物治疗1迅速使患者脱离

40、中毒现场，误服者应立即洗胃。因其有一定腐蚀性，应注意进水量及压力均不宜太大，皮肤中毒者可用肥皂水清洗。2如有呼吸衰竭，应及时行人工呼吸，并应用呼吸兴奋剂如可拉明和洛贝林肌注或静滴。3处理脑水肿 使用降温、脱水及糖皮质激素等治疗。4使用促进脑细胞功能恢复的药 如ATP、辅酶A及细胞色素C等静滴，脑活素（510ml加入10葡萄糖液250ml）静滴，每日1次，23周为1疗程。还可选用大剂量维生素C、维生素B1、维生素B6及维生素B12等。 二氧化碳中毒 【概述】二氧化碳（CO2）是一种无色无味的气体，可溶于水。毒性较小，主要通过呼吸道中毒，空气中含0.03，吸入CO2浓度为2.5的空气，持续1h，可

41、无明显中毒症状。浓度达34时，出现呼吸加深，浓度达8时，出现呼吸困难。浓度2030时，1h内可导致意识丧失。吸入高浓度CO2时，使血中CO2分压增加，动脉血pH值下降，先刺激呼吸中枢兴奋，最终导致呼吸中枢麻痹，使机体缺氧。急性中毒常发生于不通风的矿井、下水道、发酵池、储存蔬菜和水果的地窖中。 【诊断要点】 诊断要点概述1有进入产CO2环境的病史。2临床表现：当环境中CO2浓度达610时，可出现血管阻力下降，肾、脑血流量增加，收缩压及舒张压升高，脉搏加快，出汗及呼吸深快，若CO2浓度达1020时，则出现肌肉痉挛性抽搐，瞳孔扩大，烦躁不安，喉痉挛、头晕、视物模糊、意识丧失。最后因呼吸麻痹而死亡。3

42、动脉血气分析可明确诊断。 【治疗概述】1急救处理 迅速将中毒者撤离中毒环境，及时吸氧，必要时高压氧治疗。2对症治疗 密切观察呼吸及循环情况，提供必要的呼吸及循环支持。呼吸抑制时，可给予呼吸兴奋剂。惊厥者予以镇静，冬眠。3预防感染。吩噻嗪类抗精神病药物中毒 【概述】吩噻嗪类药物按侧链结构不同，分为3类：脂肪族（例如氯丙嗪，chlorpromazine）；哌啶类（如甲硫达嗪）；哌嗪类（如奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪）。 【病因与发病机制】本组药物口服后肠道吸收很不稳定，由于有抑制肠蠕动作用，药物在肠内常可滞留很长时间。主要作用于网状结构，以减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。还能抑制脑干血

43、管运动和呕吐反射，阻断-肾上腺素能受体，以及抗组胺和抗胆碱能等作用。 【诊断要点】 临床表现1一般认为一次剂量达24g时，可有急性中毒反应。2由于这类药物有明显肮胆碱能作用，患者常有心动过速、高温及肠蠕动减少。3对-受体肾上腺能的阻滞作用则导致血管扩张及血压降低。4由于药物具有奎尼丁样膜稳定及心肌抑制作用，中毒患者有心律不齐、PR及QT间期延长，ST和T波变化。5一次急性过量也可有椎体外系症状。6大剂量中毒后有昏迷、呼吸抑制，但全身抽搐很少见。7患者呕吐物、洗胃液和尿的毒物分析及血液药物浓度测定，都有助于诊断。 【治疗概述】 药物治疗1本类药物尚无特效解毒剂，治疗以对症及支持为主。2拟交感神经

44、药物很少需用，必要时可考虑重酒石酸间羟胺及新福林等-受体兴奋剂。至于-受体兴奋剂如异丙基肾上腺素及多巴胺，即使小剂量，也应避免应用，否则可加重低血压（因周围-肾上腺素能有血管扩张作用）。3由于本类药物与蛋白质结合，所以应用强力利尿排出毒物的意义不大。4如病情危重，可考虑腹膜或血液透析，但因药物在体内各组织分布较广，效果也不肯定。 汞中毒 【概述】汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发，慢性汞中毒（mercury poisoning）主要是吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。而急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。 【病因与发病机制】中毒机制主要为汞与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶

45、、琥珀酸脱氢酶等失去活性。使代谢降低，中枢神经系统及自主神经功能受损，与口腔内食物残渣分解的硫化氢结合生成的硫化汞对粘膜有强列的刺激作用。 【诊断要点】 临床表现1患者常于服后数分钟至数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎，诉口腔和咽喉部灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛、继有腹泻。2呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在34 d后可发生急性肾功能衰竭，同时可有肝脏损害。3吸入大量汞蒸气后常出现头昏、头痛、乏力、低热，严重者有情绪激动和烦躁不安，失眠，甚至抽搐、昏迷、精神失常等，少数患者出现过敏性皮炎。 实验室检查1尿汞测定正常值一般不超过0.05mg/L（双硫腙热硝化法），0.01mg/L（蛋白沉淀法），0.02mg/L（原子能吸收法）。2血汞正常上限值为0.3mg/L。3发汞为不超过4 mg/100g，唾液汞约为尿汞的10。 急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞测定（明显增高）而确立。 【治疗概述】 药物治疗1口服汞化合物引起的中