急性乙醇中毒的诊断和治疗.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流急性乙醇中毒的诊断和治疗.精品文档.急性乙醇中毒的诊断和治疗职业病主治医师考试辅导资料2009-10-29 11:7【大 中 小】急性乙醇中毒是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于急性乙醇中毒的辅导资料，请参考： 乙醇中毒者呼出气有浓厚乙醇味。临床上分为三期： 1.兴奋期：头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒，有时可沉默、孤僻或入睡，驾车易发生车祸。 2.共济失调期：言语不清、视物模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳和共济失调。 3.昏迷期：昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低，呼吸慢并有鼾音，

2、严重者因呼吸或循环衰竭致死。 一、诊断 根据饮酒史、呼出气体、不同程度神志障碍和血乙醇浓度测定做出诊断。 二、治疗要点 轻者无需特殊处理，有共济失调者严格限制活动，以免发生外伤。昏迷者应迅速治疗，大多数病人在数小时内缓解。 1.维持呼吸功能：保证气道通畅、供氧，必要时行气管内插管或机械通气辅助呼吸。 2.维持循环功能：监测血压、心律（率）和心功能状态，静脉输注5%葡萄糖生理盐水溶液维持有效循环容量。 3.洗胃或导泻：清醒者迅速催吐。神志障碍或昏睡者，进行气管内插管后洗胃，由于摄入乙醇后很快吸收，洗胃和导泻效果不佳。同时服用其他毒物时，予活性炭吸附或导泻。 4.纳洛酮：能使血乙醇浓度明显下降，逆

3、转急性乙醇中毒对中枢的抑制作用，可作为非特异性的催醒药。此外，纳洛酮还可能有减少氧自由基介导的脂质过氧化反应医学|教育网搜集整理和肝脏NAD氧化代谢作用。 5.血液透析：血乙醇浓度超过4000mg/L时，考虑血液透析。 6.支持治疗：注意保暖；给予足够热量、复合维生素B等，以防止肝脏损害。昏迷者，静脉输注葡萄糖50g和肌注维生素B1100mg，维持体内水、电解质和酸碱平衡。果糖能加速乙醇代谢，但也能加重乙醇引起的代谢性酸中毒，不宜应用。 7.监测：严密检测神志、血压、脉搏、呼吸和体温。 急性乙醇中毒的实验室检查职业病主治医师考试辅导资料2009-10-29 11:7【大 中 小】急性乙醇中毒是

4、职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于急性乙醇中毒的辅导资料，请参考： 乙醇中毒者呼出气有浓厚乙醇味。临床上分为三期： 1.兴奋期：头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒，有时可沉默、孤僻或入睡，驾车易发生车祸。 2.共济失调期：言语不清、视物模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳和共济失调。 3.昏迷期：昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低，呼吸慢并有鼾音，严重者因呼吸或循环衰竭致死。 无乙醇耐受者酒精清醒后，可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状；耐受者，症状较轻。此外，重症中毒病人常发生轻度酸碱平衡和电解质平衡失常、低血糖和吸入性肺炎等。有时发生

5、医学|教育网搜集整理急性肌病，表现肌痛或伴有肌球蛋白尿。 实验室检查如下： 1.血乙醇浓度测定：由于乙醇耐受现象，血乙醇浓度与中毒程度无很好相关性。无乙醇成瘾者，血乙醇浓度4000-5000mg/L可抑制呼吸致死；嗜酒者，血乙醇浓度4000mg/L仅有轻度中毒。 2.血液生化检查：急性中毒可出现低血糖、低钾血、低镁血和低钙血。 3.动脉血气：急性中毒者表现不同程度代谢性酸中毒。 急性乙醇中毒的临床表现职业病主治医师考试辅导资料2009-10-29 11:6【大 中 小】急性乙醇中毒是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于急性乙醇中毒的辅导资料，请参考： 临床表现

6、如下： 乙醇中毒者呼出气有浓厚乙醇味。临床上分为三期： 1.兴奋期：头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒，有时可沉默、孤僻或入睡，驾车易发生车祸。 2.共济失调期：言语不清、视物模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳和共济失调。 3.昏迷期：昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低，呼吸慢并有鼾音，严重者因呼吸或循环衰竭致死。 无乙醇耐受者酒精清醒后，可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状；耐受者，症状较轻。此外，重症中毒病人常发生轻度酸碱平衡和电解质平衡失常、低血糖和吸入性肺炎等。有时发生医学|教育网搜集整理急性肌病，表现肌痛或伴有肌球蛋白尿。 亚硝酸盐中毒的诊断和治疗职业病主治医师

7、考试辅导资料2009-10-29 11:4【大 中 小】亚硝酸盐中毒是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于亚硝酸盐中毒的辅导资料，请参考： 发病机制：亚硝酸盐对血管运动中枢和血液呈现毒性作用。它使血液中正常的二价铁血红蛋白氧化成三价铁血红蛋白，使血液内的高铁血红蛋白增加，形成高铁血红蛋白症。这种高铁血红蛋白不仅失去了携带氧的作用，还能阻止正常血红蛋白释放氧的功能，因而出现组织缺氧，出现青紫症状而中毒。 临床表现：中毒表现的主要特点是由组织缺氧所发生的发绀现象。 潜伏期短，如直接性亚硝酸盐引起的中毒为10-30min；腐烂蔬菜性亚硝酸盐中毒，一般为1-3min。

8、 主要中毒特征为口唇、耳廓、指（趾）甲青紫，尤以口唇青紫最为普遍（乌嘴病），并伴有头晕、头痛、乏力、胸闷与恶心，重者可有心悸、呼吸困难，甚至心律紊乱、惊厥、休克、昏迷，皮肤、粘膜明显发绀，继续加重可出现呼吸困难、昏迷不醒，并出现痉挛、血压下降与心律医学|教育网搜集整理不齐，大小便失禁等症状，亦可发生循环衰竭及肺水肿，最后因呼吸麻痹而死亡。 诊断：流行病学特点及临床表现符合亚硝酸盐中毒，有进食亚硝酸盐或含医学|教育网搜集整理亚医学教育网搜集整理硝酸盐蔬菜史，从中毒剩余食品或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐；测定血液中高铁血红蛋白含量超过10%。 治疗要点：临床治疗应及时洗胃、催吐和导泻，结合特效药

9、美蓝和维生素C等。 亚硝酸盐中毒的发病机制和临床表现职业病主治医师考试辅导资料2009-10-29 11:3【大 中 小】亚硝酸盐中毒是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于亚硝酸盐中毒的辅导资料，请参考： 一、发病机制 亚硝酸盐对血管运动中枢和血液呈现毒性作用。它使血液中正常的二价铁血红蛋白氧化成三价铁血红蛋白，使血液内的高铁血红蛋白增加，形成高铁血红蛋白症。这种高铁血红蛋白不仅失去了携带氧的作用，还能阻止正常血红蛋白释放氧的功能，因而出现组织缺氧，出现青紫症状而中毒。 二、临床表现 中毒表现的主要特点是由组织缺氧所发生的发绀现象。 潜伏期短，如直接性亚硝酸盐

10、引起的中毒为10-30min；腐烂蔬菜性亚硝酸盐中毒，一般为13min。 主要中毒特征为口唇、耳廓、指（趾）甲青紫，尤以口唇青紫最为普遍（乌嘴病），并伴有头晕、头痛、乏力、胸闷与恶心，重者可有心悸、呼吸困难，甚至心律紊乱、惊厥、休克、昏迷，皮肤、粘膜明显发绀，继续加重可出现呼吸困难、昏迷不醒，并出现痉挛、血压下降与心律医学|教育网搜集整理不齐，大小便失禁等症状，亦可发生循环衰竭及肺水肿，最后因呼吸麻痹而死亡。 有机磷中毒的治疗职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 21:4【大 中 小】有机磷中毒的治疗是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于有机磷中毒的

11、诊断及鉴别诊断 的辅导资料，请参考：1.急性中毒 （1）阻止0P继续进入机体，并清除进入体内的OP：将患者迅速移离接触现场，脱去污染衣物，用香波或肥皂水彻底清洗头发、皮肤和指（趾）甲内玷污的农药。口服医学|教育网搜集整理中毒者立即洗胃，洗胃液可用2%5%碳酸氢钠溶液或含活性碳的等渗盐水或清水。要反复洗到洗出液无农药气味为止。眼部污染时，迅速用流动清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入l%后马托品数滴。 （2）及早使用特效解毒药物：常用抗胆碱药和ChE复能药。根据不同的OP品种和中毒程度，可单独或联合应用。 1）抗胆碱药：最常用的是阿托品，该药物可阻断节后胆碱能神经效应器的毒蕈碱受体，有

12、效地对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，使支气管痉挛缓解、支气管腺体和唾液腺分泌增多现象减轻、胃肠平滑肌兴奋性降低，并能兴奋呼吸中枢，解除对呼吸中枢的抑制，但对烟碱样症状和抑制的ChE活性恢复没有作用。 阿托品的用量和用法如下： 轻度中毒首次12mg肌内注射，12h后重复一次，以后根据病情减量或改成口服，维持12d。 中度中毒首量24mg，肌内或静脉注射，0.5h后可重复一次，症状缓解后可减少用药量、延长用药时间，维持23d。 重度中毒首量510mg，静脉注射，如5min未起作用，立即重复5mg静脉注射，以后每隔1030min给药一次，每次2mg5mg，当达到阿托品化或毒蕈碱样症状消失时酌情逐渐减量、

13、延长用药间隔时间，并维持用药数日。 阿托品化的指征是瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快、肺部啰音明显减少或消失。 治疗重度中毒病人的原则是“早期、足量、重复给药”，达到阿托品化而避免阿托品过量中毒。 阿托品中毒：阿托品过量后患者在用阿托品治疗过程中，如患者出现意识状态由清转为昏迷躁动、谵妄、双手抓空、乱喊乱叫、瞳孔明显增大，心率明显增快、体温升高、尿潴留甚至昏迷等阿托品中毒表现时，应立即停用阿托品，严重者给予对症处理。 此外，治疗存在明显缺氧的0P中毒患者时，如大剂量应用阿托品，易诱发心室颤动。宜先纠正缺氧，然后再给阿托品；或边纠正缺氧，边给阿托品。 总之，阿托品是治疗急性OP中毒的

14、关键药物，防止阿托品用量不足和过量中毒的关键是严密观察病情、及时调整用量，所用剂量和间隔时间必须根据病情和个体反应加以斟酌。 轻度中毒患者可单独使用阿托品，中度和重度中毒患者需合并使用ChE复能剂。两者合用有协同作用，剂量应适当减少。 新型抗胆碱药盐酸戊乙喹醚（长托宁）中枢和周围抗胆碱作用皆强，救治急性OP中毒具有起效快、持续时间长、用药次数和用药总量小、简便易行、安全可靠等优点，有助于提高抢救成功率，减少阿托品中毒发生率。 2）胆碱酯酶复能剂：这类药物可使磷酰化ChE在未发生老化之前恢复其水解乙酰胆碱的活性。国内常用的有氯解磷定（PAM-Cl）和碘解磷定（PAM-I）等肟类化合物。因氯解磷定

15、水溶性高、溶液稳定，既可肌内注射又可静脉给药，为首选的复能剂。 轻度中毒首剂0.5g肌内注射，23h后重复一次。 中度中毒首剂0.751.0g肌内注射，12h后重复注射一次，以后减量再用23次。 重度中毒1.52.0g肌内注射或以生理盐水稀释至2040ml缓慢静脉注射；0.5h后可再肌内注射0.51.0g，以后每12h给0.5g，但每日用量一般不超过10g，病情好转后酌情减量并延长间隔时间，直至胆碱能危象缓解为止。 重度中毒应及早、充分、重复使用肟类ChE复能剂，但切忌一次用量过大、未经稀释即静脉注射，以免产生呼吸抑制等副作用。 ChE复能剂对不同0P品种中毒的疗效不尽相同，如对内吸磷、对硫磷

16、、甲拌磷、乙硫磷、治螟磷、毒死蜱、苯硫磷、辛硫磷、特普等中毒疗效较好，对敌敌畏、敌百虫中毒疗效次之，对乐果、氧乐果、马拉硫磷等中毒疗效较差，对二嗪磷、谷硫磷中毒无效。对复能剂有效的OP中毒，除要尽早应用外，应根据中毒程度，给予合理的剂量和应用时间。 （3）对症和支持治疗：维持呼吸循环功能是抢救重度中毒成功的重要措施。如及时清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅；病人出现发绀、呼吸困难或停止时，立即给氧，并建立人工气道（气管插管或气管切开）和给予机械通气；对昏迷时间较长者，要积极防治脑水肿，可给予脱水剂和肾上腺糖皮质激素等治疗；发现心率失常时，作好心电监护，及时给予抗心律失常药物；心跳停止时，按常规心肺

17、脑复苏处理；医学|教育网搜集整理对大量出汗，尤其是口服中毒者应注意补充液体，维持水、电解质和酸碱平衡，但输液不宜过快以免引起或加重肺水肿。此外，在急性期要加强护理，防止肺部感染等各种并发症的发生。中度和重度中毒患者临床表现消失后仍应继续观察数天，并避免过早活动，防止病情突变。 急性OP中毒的主要死亡原因是呼吸衰竭，要根据引起呼吸衰竭的病因（呼吸中枢麻痹、呼吸肌麻痹和肺水肿等），采取针对性的治疗措施。 2.中间期肌无力综合征：在治疗急性OP中毒的基础上，给予对症和支持治疗。 （1）轻型IMS：给予输液，以保证热量供给和维持电解质平衡，并密切观察肌无力的变化，警惕重型IMS的发生。 （2）重型IM

18、S：吞咽困难明显者，给予鼻饲；出现憋气、咳嗽无力、轻度呼吸困难者给予吸氧，对吸氧不能缓解的重度呼吸困难者，及时建立人工气道（气管插管或气管切开）、进行机械通气，同时注意防治酸碱平衡失调及水与电解质紊乱，积极防治并发症。 3.迟发性多发性神经病：参见一般周围神经病的治疗原则，可给予中、西医对症和支持治疗及运动功能的康复锻炼。 有机磷中毒的辅助检查职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:59【大 中 小】有机磷中毒的辅助检查是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于有机磷中毒的辅助检查的辅导资料，请参考： 辅助检查如下： 1.血液胆碱酯酶活性测定：测定全

19、血或红细胞ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。 轻度中毒患者全血或红细胞ChE活性一般在70%50%， 中度中毒在50%30%， 重度中毒30%。 应结合临床表现变化，动态测定ChE活性，以更好评估0P清除或吸收状况、肟类复能剂疗医学教育网搜集整理效及病情的转归。 2.生物材料中0P原形或代谢产物的测定 （1）血、呼出气、呕吐物和洗胃液中0P原形的测定：对急性中毒的诊断和鉴别诊断有帮助，但因测试较为费时和昂贵，临床很少应用。 （2）尿中0P代谢产物测定：尿中检出烷基磷酸酯或其他分解基团可作为接触0P的指标。主要用作接触指标，如接触对硫磷、甲基对硫磷和苯硫磷等后尿中对硝

20、基酚含量增高，接触敌百虫后尿中三氯乙醇含量增高。 3.神经-肌电图检查出现肌无力时，用重频刺激神经-肌医学|教育网搜集整理电图（RNS）技术，即连续以20Hz或30Hz高频电刺激周围神经（如腕部正中神经或尺神经）时，可出现类似重症肌无力的诱发肌肉复合电位波幅呈进行性递减，提示神经肌接头存在突触后传导阻滞，有助于IMS的诊断。 近期发现，用电刺激单肌纤维肌电图（SSFEMG）技术检查IMS患者比RNS更敏感，在RNS尚未显示异常时，可观察到电刺激（20Hz）后的单肌纤维颤抖增宽，证实存在神经肌接头突触后传导异常。 出现迟发性多发性神经病（OPIDN）时，神经-肌电图检查显示神经源性损害。 有机磷

21、中毒的临床表现职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:57【大 中 小】有机磷中毒的临床表现是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于有机磷中毒的临床表现的辅导资料，请参考：1.急性中毒 （1）潜伏期：急性中毒潜伏期与OP侵入途径、品种、剂量及机体健康状况等因素有关。经皮肤接触中毒者多在2h6h发病，口服中毒者多在10min至1h内发病，经呼吸道吸入者潜伏期亦较短。不需代谢活化直接抑制AchE的敌敌畏、敌百虫等中毒，发病较快；反之需经代谢活化的马拉硫磷、乐果等中毒，发病相对较缓慢。吸收量越多，发病越快；反之亦然。一般讲，潜伏期越短，病情越重。 （2）

22、症状与体征：急性有机磷中毒临床上主要出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统三方面的症状与体征, 表现为急性胆碱能危象。（数分到数小时发病：经皮肤接触中毒者多在2h6h发病，口服医学教育网搜集整理中毒者多在10min至1h内发病，经呼吸道吸入者潜伏期亦较短）。 1）毒蕈碱样（胆碱能M样作用）症状与体征：恶心、呕吐（周围有呕吐物痕迹）、腹痛、腹泻、大汗、流涎、口吐白沫，有大蒜气味，视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，严重者出现肺水肿、大小便失禁。 2）烟碱样（胆碱能N样作用）症状与体征：出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌和四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛。 3）中枢神经系统症状与体征：头

23、痛、头晕、乏力、焦虑、烦躁、昏倒在地，意识不清，重者出现昏迷、抽搐、中枢性呼吸衰竭等。 经皮吸收中毒者，首先出现多汗、流涎、烦躁不安。由呼吸道吸入中毒者，视物模糊和呼吸困难出现较快。经口中毒者，往往以恶心、呕吐、腹痛为首发症状，接触量大者迅速陷入昏迷，并可发生肺水肿，出现发绀、呼吸困难、两肺满布湿啰音等。在发生肺水肿和意识障碍等严重中毒者，常可合并脑水肿、心肌损害或心律失常等。少数经口中毒重症患者尚可出现肝功能异常，个别可合并急性胰腺炎。 2.中间期肌无力综合征（IMS）（中毒后14d）：因其发生在急性胆碱能危象消失之后和迟发性周围神经病之前，临床上以肌无力为主要表现，故称之为“中间期肌无力综

24、合征”（IMS）。某些品种有机磷（如倍硫磷、乐果、氧乐果、敌敌畏、马拉硫磷、二嗪磷等）急性重度或中度中毒后l4d，个别发生在第7天，患者急性胆碱能危象已基本消失，意识清醒，却出现脑神经支配的肌肉、屈颈肌和四肢近端肌肉，以及呼吸肌的力弱或麻痹为特征的临床表现。IMS可危及生命，如未及时发现并迅速救治，病死率高，必须提高对该综合征的识别和警惕。 （1）屈颈肌和四肢近端肌肉对称力弱：肌力常为2级3级，致平卧时不能抬头，上下肢抬举困难。四肢肌张力偏低或正常，腱反射减退或消失，不伴有感觉障碍。 （2）脑神经支配的肌肉无力：常可累及第及第对脑神经支配的肌肉，出现睁眼困难、眼球活动受限、复视、咀嚼力弱、不能

25、张口、面部表情活动受限、吞咽困难、声音嘶哑，转颈和耸肩力弱等运动障碍。 （3）呼吸肌麻痹：出现胸闷、气憋、呼吸肌动度减弱、肺部呼吸音减低，并因进行性缺氧而表现焦虑、烦躁不安、大汗和发绀等，常迅速发展为呼吸衰竭。严重的低氧血症可导致意识障碍，甚至死亡。 3.迟发性多发性神经病（OPIDN）（经2W8W）：甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙氟磷、丙胺氟磷、马拉硫磷等部分OP急性中毒病情恢复后，经2周8周的潜伏期，出现以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的多发性神经病。绝大多数迟发性多发性神经病患者系口服上述有机磷重度中毒后获救者，极少数为喷洒甲医学教育网搜集整理胺磷或吸入丙氟磷中毒后的职业接触者。临床上

26、常先感四肢远端特别是下肢麻木、刺痛、腓肠肌酸痛，四肢无力，进而下肢运动力弱，出现对称性弛缓性瘫痪，两上肢也可累及。神经系统检查可见痛、触觉减退，呈手套与袜套样分布，下肢肌力、肌张力及腱反射均减弱。 这类患者一般可在6个月12个月后恢复。 少数重者可在发病2个月3个月后出现肢体远端肌肉萎缩，双下肢肌张力增高，腱反射亢进，引出病理反射和踝阵挛等锥体束征，其后下肢痉挛性轻截瘫渐趋明显，于l年左右病情稳定，但肌肉萎缩和脊髓锥体束损害长期不易恢复，导致终身残疾。 4.慢性影响：有些长期接触OP工人可出现头晕、头痛、记忆力减退、多梦、睡眠障碍，以及消化功能障碍等症状。这些症状缺乏特异性，与接触OP关系不易

27、确定。有的工人尚可有血液ChE活性下降，但下降程度与临床表现往往无明显平行关系。ChE活性下降究竟系慢性蓄积作用的结果，抑或间断的亚急性中毒的作用常不易分清。OP的慢性影响尚待继续研究。 有机磷中毒的诊断及鉴别诊断职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 21:1【大 中 小】有机磷中毒的诊断及鉴别诊断是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于有机磷中毒的诊断及鉴别诊断 的辅导资料，请参考： 诊断及鉴别诊断： 可依据职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ8-2002）进行诊断，诊断分级应以临床表现为主要依据，血液ChE活性测定可供参考。 需要与急性中毒鉴

28、别的主要疾病有急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等。 需要与IMS作鉴别诊断的主要有急性有机磷中毒“反跳”（胆碱能危象症状重现）、中枢性呼医学教育网搜集整理吸衰竭、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力胆碱能危象和低血钾等。 OPIDN应与其他原因引起的多发性神经病和IMS相鉴别。0PIDN和IMS之主要差别。 一氧化碳中毒的治疗职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:55【大 中 小】一氧化碳中毒的治疗是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于一氧化碳中毒的治疗的辅导资料，请参考： 治疗如下： 首要采取的措施是迅速将患者移

29、离中毒现场至空气新鲜处，保持呼吸通畅，并注意保暖。积极给予氧疗，有条件者进行高压氧治疗。注意防治脑水肿，维持呼吸循环功能，及时纠正酸中毒等对症支持治疗。迟发性脑病尚无特效治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物。 纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入高流量（10L/min）及含5%CO2的氧气可加速COHb解离，增加C0的排出。中、重度中毒首选高压氧舱治疗，能增加血医学|教育网搜集整理液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。 一氧化碳中毒的诊断及鉴别

30、诊断职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:54【大 中 小】一氧化碳中毒的诊断及鉴别诊断是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于一氧化碳中毒的诊断及鉴别诊断的辅导资料，请参考： 诊断及鉴别诊断如下： 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，如职业性接触史明确，多为集体发生，生活性中毒有通风不良或C0外漏现象及同居室人一起发病；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准（GB878188），可作出急性CO中毒诊断。 急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液CO

31、Hb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失，若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义。可依据职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2002）进行诊断，轻度医学教育网搜集整理中毒需与感冒、高血压、梅尼埃病等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因引起的昏迷鉴别，迟发性脑病要与帕金森氏病、脑血管病、其他精神病等鉴别。 一氧化碳中毒的实验室检查职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:45【大 中 小】一氧化碳中毒的实验室检查是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于一氧化碳中毒的实验室检查的辅导资料，请参考：

32、实验室检查 1.血液COHb测定：血液COHb浓度测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度，但需早期取血测定，中毒8小时后测定临床意义不大。妊娠妇女发生急性CO中毒后，胎儿血液COHb浓度上升速度较孕妇慢，但持续时间长。 2.动脉血气分析：急性CO中毒病人PaCO2和动脉血氧饱和度降低，PaCO2正常或轻度降低。中毒时间医学教育网搜集整理较长者常呈代谢性酸中毒，血pH和剩余碱降低。 脉搏血氧计不能区别氧合血红蛋白（HbO2）与碳氧血红蛋白（COHb） （具有极大的欺骗性，仪器都不能分辨真伪），CO中毒早期SaO2监测价值不大。 一氧化碳中毒的临床表现职

33、业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:44【大 中 小】一氧化碳中毒的临床表现是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于一氧化碳中毒的临床表现的辅导资料，请参考： 临床表现如下： 急性一氧化碳中毒主要损害中枢神经系统，同时可致心、肺等多脏器损害。 轻度中毒者主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、乏力等症状，并可出现烦躁、意识模糊。血液COHb浓度为10%-20%； 中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、面色潮红、多汗、脉快，兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅至中度昏迷。皮肤、粘膜也可呈“樱（桃）红色”（桃花运的最终下场），但

34、罕见。出现于血液COHb浓度在20%-30%以上者； 重度中毒：迅速呈深昏迷或植物状态，常见瞳孔缩小，四肢肌张力增高，阵发性全身强直性痉挛，抽搐，大小便失禁，低血压，休克，心律失常和呼吸衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎,可并发肺水肿。消化道应激性溃疡以及肝、肾功能障碍等。受压部位皮肤发生水医学|教育网搜集整理疱。眼底检查发现眼底静脉瘀血伴视医学教育网搜集整理乳头水肿。如一氧化碳浓度极高时，可使人迅速昏迷，甚至“电击样”死亡。血液COHb浓度30%-50%。 部分患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤改变。 少数患者可出现周围神经损害。最常受累的是

35、股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等。 迟发性脑病:部分急性中毒患者意识恢复正常后，经过2d60d假愈期，又出现一系列神经精神症状，称为迟发性脑病，主要有精神症状、锥体外系障碍、锥体系障碍和脑局灶性损害等表现。 结核性脑膜炎的治疗职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:43【大 中 小】结核性脑膜炎的治疗是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于结核性脑膜炎的治疗的辅导资料，请参考： 1.基础治疗 结脑属重症结核，应住院治疗并卧床休息，予患者高热量、高维生素、易消化的食物，昏迷病人应鼻饲，注意水电解质平衡。注意眼部和口腔护理，尿潴留者予导

36、尿，防治褥疮发生。 2.药物治疗 一方面要遵循早期、联合、规律、适量、全程的化疗原则，另外。要选用具有杀菌作用且能顺利通过血-脑脊液屏障，在脑脊液中有较高浓度的药物。 药物选择：INH：无论脑膜是否有炎症，均能迅速渗透到脑脊液中。SM：能部分透过炎性的血脑屏障，是结脑早期治疗的重要药物之一。RFP：不透过正常的脑膜，只部分透过炎性脑膜，是治疗结脑的最医学教育网搜集整理常用药物之一。PZA：能自由通过正常或炎性脑膜，是治疗结脑必备的结核药物。 方案及疗程：以HRSZ联合方案最多，有时应用EMB，适宜的疗程以1218个月为宜。复治、复发的病人根据既往用药史选择敏感药物，必要时加用鞘内注药，总疗程1

37、8个月以 上。 3.肾上腺皮质激素的应用 为减少脑脊液渗出、粘连，予泼尼松3040mg/日，待病情稳定后逐渐减量，疗程根据病情恢复情况而定。 4.鞘内注药治疗指征 顽固性高颅压者；脑脊液蛋白定量明显医学|教育网搜集整理增高者；脑脊髓膜炎，有早期椎管梗阻者；较重病人，有梗阻者；肝功能异常，致使部分抗结核药物停用者；慢性、复发或耐药者。 药物及疗程：一般椎管注入INH 0.1地塞米松35mg混合鞘内缓慢注入，每周23次，总疗程根据病人病情，好转后逐渐减少给药次数，直至逐渐减完。 5.高颅压、脑积水、脑疝的处理 高颅压者可予20%甘露醇l25250ml/次，快速静滴，必要时配合甘油果糖降颅压。慢性脑

38、积水经长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分流术。对于脑疝患者，抢救的主要方法是建立“降压环”，同时使用高渗性脱水剂、利尿性脱水剂和激素，达到快速降低颅内压的目的。 结核性脑膜炎的诊断与鉴别诊断职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:42【大 中 小】结核性脑膜炎的诊断与鉴别诊断是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于结核性脑膜炎的诊断与鉴别诊断的辅导资料，请参考： 一、诊断 密切的结核接触史与卡介苗接种史，尤其是婴幼儿这一点很重要。卡介苗是一种无毒牛型结核杆菌活菌，能减少感染后的发病和减轻病情严重性.出现有上述临床表现，在脑脊液培养或抗酸杆菌涂片中发现

39、结核杆菌即医学教育网搜集整理可确诊。45%-70%的患者脑脊液结核杆菌培养呈阳性，但阳性结果通常出现发病6-8周以后。对本病的拟诊通常根据其临床标准做出，所以在拟诊做出后，应及早根据经验给予抗结核治疗。 二、鉴别诊断： 1.化脓性脑膜炎：化脑起病急、高热、症状重，而结脑发病缓慢。化脑多伴有感染性休克或全身败血症表现及皮肤出血点，皮疹明显。而结脑无此表现。脑脊液检查最为重要，化脑的脑脊液外观早期可为清亮，稍后混浊或呈米汤样。结脑外观无色透明或微黄，放置数小时后可见白色纤维薄膜形成。 2.新型隐球菌性脑膜炎：新型隐球菌性脑膜炎发病以头痛剧烈、视力下降为主，无低热、盗汗等结核毒血症状。脑脊液和血清学

40、病原体检查可鉴别两病。 3.其他脑炎：结脑还易与病毒性脑膜炎、脑膜癌病等相鉴别。病毒性脑膜炎系由多种病毒引起的脑膜感染，根据临床、血液、CSF的特征性改变，较易与结脑鉴别。脑膜癌病系由身体其他器官的恶性肿瘤转移到脑膜而致。通过全面检查可发现颅外癌性病灶。 结核性脑膜炎的临床表现职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:38【大 中 小】结核性脑膜炎的临床表现是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于结核性脑膜炎的临床表现的辅导资料，请参考： 临床表现如下： 1.头痛：最常见、最痛苦的症状，发生率为93.0%97.9%。 2.呕吐：是第二个最常见的症状，

41、发生率约80%，多为喷射状，无恶心，与进食无关。 3.颅内神经损害：临床上以外展神经、面神经、视神经、动眼神经损害常见。 4.意识障碍：据程度可分为嗜睡、昏睡和昏迷三级。 5.瘫痪：结核性动脉内膜炎可导致管腔狭窄、闭塞引起脑血循障碍，可致偏瘫，脊髓受损表现为截瘫和大小便功能障碍。 6.癫痫：幕上结核瘤，特别是脑皮质内结核瘤常可引起癫痫发作。 7.失明：视中枢缺血或软化可导致失明。 8.脑干功能障碍：当脑干有病变或严重颅内压升高时，易发生呼吸、循环和瞳孔的改变。 9.脑疝：是结脑的严重并发症，也是结脑死亡的医学|教育网搜集整理主要原因。临医学教育网搜集整理床上以小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝多见。 结

42、核性脑膜炎的实验室检查及其它检查职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:39【大 中 小】结核性脑膜炎的实验室检查及其它检查是职业病主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于实验室检查及其它检查的临床表现的辅导资料，请参考： 实验室检查及其它检查 1.脑脊液常规检查 （1）脑脊液压力：半数以上压力增高，一般在200400mmH2O（1.963.92kPa）。 （2）脑脊液外观：多为无色透明，蛋白含量增高时则为混浊的毛玻璃甚至为黄色。部分病人脑脊液静置后表面有薄膜形成，但不是结脑特异性表现。 （3）细胞数：多在（300500）106/L。少数患者细胞数可在正常

43、范围或高达1.5109/L，早期结脑嗜中性粒细胞较多，随着病程延长，淋巴细胞、大淋巴样细胞、单核细胞、浆细胞并存，表现为医学教育网搜集整理混合性细胞反应，经治疗病情好转后，主要为淋巴及单核细胞。 （4）生化改变：结脑时蛋白定量多在13g/L，少数病人达5g/L以上，少数病人蛋白在正常范围；半数以上病人糖低于2.5mmol/L，患者输入葡萄糖或有糖尿病时脑脊液糖含量可增高，约为血糖的40%60%；多数患者氯化物降低，且可发生于脑脊液糖降低之前。 2.脑脊液中抗酸杆菌检查：脑脊液抗酸杆菌检出率低，早期诊断价值有限。 3.脑脊液PCR检测：PCR检测阳性率高于常规CSF涂片镜检和培养，诊断结脑敏感性

44、优于其他方法，但存在假阳性或假阴性。 4.脑脊液中结核分枝杆菌抗原、抗体检测：脑脊液结核分枝杆菌抗原检测敏感性、特异性各家报道不一，且有一定的假阳性，抗体检测国内外广泛开展，可作为结脑诊断的辅助手段。 5.酶活性测定：检测较多的为腺苷脱氨酶（ADA），ADA大于8U/L10U/L对诊断结脑有意义。 结脑的头颅CT或MRI检查: 可发现脑水肿、脑室扩张、脑梗死或脑基底池渗出物或脑实质结核灶。在无禁忌证时，应行增强扫描，有助于发现脑实质结核灶。MRI检查在病灶显示方面优于头颅CT。 继发性肺结核的治疗职业病主治医师考试辅导资料2009-10-28 20:37【大 中 小】继发性肺结核的治疗是职业病

45、主治医师考试中比较重要的一个知识点，下面是职业病主治医师考试关于继发性肺结核的治疗的辅导资料，请参考： 治疗如下： （一）治疗原则：抗结核药物的应用原则与方案见“结核病的化疗”。合并结核性脑膜炎或重要脏器的肺外结核、糖尿病、矽肺、器官移植等需长期应用免疫抑制治疗者应延长化疗疗程至少1年。继发细菌感染等需同时予以治疗。肺结核的化学治疗需坚持联合用药的原则，其目的在于延缓医学|教育网搜集整理或防止耐药性的产生，发挥药物的协同作用。 （二）标准化治疗方案 （1）初治：肺结核（包括肺外结核）必须采用标准化治疗方案。对于新病例其方案分两个阶段，即2个月强化（初始）期和46个月的巩固期。强化期通常联合34

46、个杀菌药，约在2周之内传染性病人经治疗转为非传染性，症状得以改善。巩固期药物减少，但仍需灭菌药，以清除残余菌并防止复发。 WHO推荐的化疗方案是： 初治标准化疗方案：2HRZ/4HR（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺2个月强化期/异烟肼、利福平4个月巩固期，以下类推。） 衍生方案： 1）全程督导化疗： 2HRZ/4H3R3（下角阿拉伯数字表示每周服药次数，后同）；2HRZ/4H2R2；2E3H3R3Z3/4H3R3；2S3H3R3Z3/4H3R3。 2）用于高初始耐药地区方案：2EHRZ/4HR；2SHRZ/4HR。 我国卫生部推荐的化疗方案是： 初治菌阳肺结核（含初治菌阴空洞肺结核或粟粒型肺结核）：2HRZE（S）/4HR；2HRZE（S）/4H3R3.；2H3R3 Z3（S3）/4H3R3。如果第2个月末痰菌医学|教育网搜集整理仍阳性，则延长1个月强化期，相应缩短1个月巩固期； 初治菌阴肺结核（除外有空洞、粟粒型肺结核）：2HRZ/4HR；2 HRZ/4H3R3；2H3R3 Z3/4H3R3 （2）复治：有下列情况之一者为复治：初治失败的患者；规则用药满疗程后痰菌又转阳的患者；